腹痛、腹部肿块、甲亢

病历摘要患者男 ,40岁。因腹痛 3年 ,加重 6天 ,于 2 0 0 0年 2月 14日入院。患者曾于 3年前无明原因地出现阵发性腹痛 ,无规律性 ;伴恶心 ,大便次数多、稀溏、无脓血。 6天前 ,腹痛加重 ,发作频繁 ,伴低热 (午后著 ,无寒战 )。 3年中患者每次发病均服用抗生素片和莨菪浸膏片。     

缝匠肌、阔筋膜张肌蒂髂骨瓣血液供应比较

对10例成人新鲜尸体标本的缝匠肌蒂髂骨瓣、阔筋膜张肌蒂髂骨瓣完整解剖分离5cm，然后经右侧股动脉灌注墨汁福尔马林混合液，再在手术显微镜下仔细解剖，观察缝匠肌肌蒂髂骨瓣、阔筋膜张肌蒂髂骨瓣在髂骨附着处1cm内墨染动脉的数目，并测量其外径，计算平均动脉外径及动脉横截面积和，最后对各肌肉蒂在髂骨附着处1cm内动脉横截面积总和进行比较。结果：缝匠肌蒂髂骨瓣、阔筋膜张肌蒂髂骨瓣以及缝匠肌、阔筋膜张肌双肌蒂髂骨瓣在髂骨附着处1cm内动脉横截面积总和的中位数（Md）和四分位数间距（OR）分别为：0．0851（0．0284）mm^2、0．0831（0．0427）mm^2、0．1673（0．0947）mm^2。经统计学处理，缝匠肌蒂髂骨瓣、阔筋膜张肌蒂髂骨瓣分别与缝匠肌、阔筋膜张肌双肌蒂髂骨瓣在髂骨附着处1cm内动脉横截面积总和均有显著性差异（P＝0．0001），而缝匠肌蒂髂骨瓣与阔筋膜张肌蒂髂骨瓣在髂骨附着处1cm内动脉横截面积总和无显著性差异（P＝0．156）。因而认为缝匠肌、阔筋膜张肌双肌蒂髂骨瓣比缝匠肌或阔筋膜张肌单肌蒂髂骨瓣有更多的血液供应。     

消瘦、心动过速、下肢无力、多发椎体骨折

甲状腺功能亢进是继发性骨质疏松的原因之一,长期未控制的甲状腺功能亢进可引起严重的骨质疏松,值得引起注意。本文报道1例长期未控制甲状腺功能亢进所致儿童严重骨质疏松、多发椎体骨折同时合并严重慢性甲状腺功能亢进性肌病的罕见病例,旨在提醒临床医师重视儿童骨质疏松的鉴别诊断,尤其是甲状腺功能亢进所致的骨质疏松,以便早期发现并提高临床疗效。     

莱菔子、蒲公英、白术对家兔离体胃、十二指肠肌的动力作用

以等长收缩形式观察莱菔子、蒲公英、白术对家兔离体胃、十二指肠平滑肌的影响。结果表明，家兔离休胃、十二指肠平滑肌在分别加入莱菔子、蒲公英、白术后收缩力增强，与用药前比较，差异有极显著性意义（P＜0．01）；阿托品可阻断莱菔子、蒲公英、白术对家兔十二指肠平滑肌的收缩作用。     

第63例:临床表现乏力、憋气

<正>患者男性,64岁,因"双下肢乏力3年,活动后憋气2年,加重1月"于2017年2月3日入院。2014年起患者步行1 km出现下肢无力,后症状逐渐加重,并出现下肢上抬、下蹲后起立困难。2016年9月患者平地行走时觉憋气、胸闷,间断双下肢水肿,活动耐量进行性下降。2017年1月11日患者平卧入睡时突发严重憋气,胸骨后压迫感,院外查肌酸激酶(CK) 1 445 U/L (24～195 U/L)、肌酸激酶同工酶     

人主动脉瓣间质细胞的分离、培养、鉴定及表型分析

目的 建立人主动脉瓣间质细胞体外培养方法并鉴定其形态、类型及膜表面分子分布。方法 将瓣膜置换术中获取的畸形瓣膜及风心病瓣膜内皮层剥除,用I型胶原酶消化后铺养。光镜下观察细胞的形态,将其以抗人α-平滑肌肌动蛋白抗体及核染色双标记后,以激光共聚焦显微镜观察细胞的类型。以抗干扰素(IFN)-γ受体单抗及抗肿瘤坏死因子(TNF)-α受体单抗标记细胞后,用流式细胞术分析细胞膜分子的分布。 结果 分离培养的主动脉间质细胞主要为肌成纤维细胞。畸形瓣膜和风心病瓣膜表面IFN-γ受体及TNF受体的分布状态不同。结论 成功地建立了体外培养瓣膜间质细胞的方法,并发现来源不同的间质细胞膜表面分子的分布迥异。     

心房颤动时心房肌钾、钙离子通道重构

心房颤动（ａｔｒｉａｌ ｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ,ＡＦ）是临床上最常见的心律失常之一,可严重影响患者生活质量。ＡＦ诱发和持续的电生理基础是动作电位时限（ａｃｔｉｏｎ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｄｕｒａｔｉｏｎ,ＡＰＤ）和有效不应期（ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｐｅｉｏｄ,ＥＲＰ）缩短,以及不应期的不均一性增加［１］,ＡＰＤ和ＥＲＰ缩短与钾、钙通道重构导致膜电位复极加快有关。深入研究离子通道重构,充分认识ＡＦ的离子基础,是向通过药物抑制通道重构治疗ＡＦ迈出的重要一步,因而通道重构是ＡＦ研究的热…     

第35例:临床表现下肢水肿、肌无力

<正>患者女性,39岁。因"双下肢水肿1年余,四肢肌无力6个月"于2014年2月28日入院。患者于2012年10月出现双下肢水肿,伴腹胀及活动耐量下降。当地医院检查提示丙氨酸氨基转移酶(ALT)246 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)149 U/L,肌酸激酶(CK)1731.7 U/L。超声心动图提示全心扩大,弥漫性室壁运动减低,左心室射血分数21%。腹部超声提示腹腔积液,腹水穿刺检查提示为漏出液。给予     

多发性肌炎合并肺、肾受损临床分析

目的报道一例临床上少见的多发性肌炎同时合并间质性肺炎、肾脏受累的病例,分析其临床特点、诊断治疗。方法通过一例确诊的多发性肌炎合并间质性肺炎、肾脏受累的病例分析,结合文献,对多发性肌炎同时合并间质性肺炎、肾脏受累的临床特点、诊断和治疗进行分析。结果多发性肌炎合并间质性肺炎和肾脏受损常先有多发性肌炎,在疾病进展过程中先后出现肺炎和肾脏受损的临床表现。皮质激素治疗往往不能阻止疾病进展,需要几种免疫抑制剂联合使用才能缓解症状。结论多发性肌炎同时合并间质性肺炎、肾脏病变的发病率很低,但需及时诊断、及时治疗。     

硝苯地平对葡萄糖、胰岛素刺激的肌细胞内钙流动的抑制作用

胰岛素的信号在靶细胞的传递过程还没有完全阐明，Ｃａ可能是参与信号传递的介导物质之一〔１〕。随着钙拮抗剂在临床上广泛而长期的应用，它对糖代谢的影响也日益受到重视。本文应用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ），观察了硝苯地平（ＮＦ）对大鼠比目鱼肌细胞胰岛素...     

维生素D联合阻抗训练对老年肌少症患者骨骼肌质量、日常生活活动能力及血清学指标的影响

目的观察维生素D联合阻抗训练对老年肌少症患者的骨骼肌质量、日常生活活动能力(ADL)及血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2017年1月至2018年5月河北省人民医院老年病二科收治的112例老年肌少症合并维生素D缺乏患者,根据随机数表法分为对照组(T1组,30例)、阻抗训练组(T2组,41例)及阻抗训练+维生素D组(T3组,41例)。T1组给予肌少症健康宣教;T2组在健康宣教的基础上给予阻抗训练,每周2次,每次30 min;T3组在T2组基础上加用骨化三醇治疗,每次0.25μg,2次/d。3组均持续干预24周,分别于干预前及干预24周后测定3组血清25(OH)D3、MCP-1、IL-1β、CRP水平,并评估握力、步速、ADL及四肢骨骼肌质量指数(SMI);采用Pearson相关分析,分析血清25(OH)D3与SMI、ADL、MCP-1、IL-1β、CRP的关系。结果干预24周后,T2组、T3组血清25(OH)D3、SMI、握力、步速、ADL均较干预前及同期T1组升高(均P0.05),MCP-1、IL-1β、CRP均较干预前及同期T1组降低(均P0.05),其中T3组上述指标的变化幅度较T2组更大(均P0.05);Pearson相关分析结果显示,血清25(OH)D3与SMI、ADL呈正相关(r=0.537、0.439,均P0.05),与MCP-1、IL-1β、CRP呈负相关(r=-0.544、-0.618、-0.496,均P0.05)。结论维生素D联合阻抗训练能够增加老年肌少症患者的肌肉质量,提升其ADL。两者联合治疗的效果较单一阻抗训练效果更好,其作用机制可能与维生素D能降低老年肌少症患者体内MCP-1、IL-1β、CRP炎症因子水平有关。     

旋毛虫成虫、新生幼虫和肌幼虫抗原的保护性免疫研究

目的：比较旋毛虫成虫抗原和肌幼虫抗原接种小鼠诱导产生的保护性免疫。方法:检查肠道成虫、肌幼虫和血液中嗜酸性细胞数;用ELISA测血清中抗旋毛虫肌幼虫IgG抗体滴度。结果：成虫、新生幼虫和肌幼虫抗 免疫组的成虫减虫率分别为82.19％、72.31％和42.88％;肌幼虫减虫率分别为68.83％、78.19％和51.96％。血清IgG抗体滴度明显升高,成虫、新生幼虫和肌幼虫抗原免疫组的GMRT分别为对照组的7.46倍、5.28倍和4.92倍。血液嗜酸性粒细胞明显增多。结论：旋毛虫成虫抗原、新生幼虫抗原均为激发特异性液免疫和细胞免疫,诱导小鼠对攻击感染产生保护性。其中,成虫抗原和新生幼虫抗原显示出更好的免疫原性,而成虫抗原有可能成为较理想的免疫疫苗来源。     

一种快速、简便制作旋毛虫幼虫永久标本的方法

经甲醛、乙醇、冰醋酸溶液固定,固绿染色液染色制作旋毛虫肌幼虫标本,方法简单,制作快速,幼虫虫体清晰可见,整体色调柔和,易于观察,可长期保存。     

肌少症生物标志物的研究进展

肌少症是一种由衰老引起的进行性骨骼肌肉量、肌肉力量和功能下降的老年综合征。肌少症十分常见,但经常被忽视且未得到合适的治疗。有效的生物标志物可促进肌少症的早期诊断和预后,为此本文结合文献综述了近年有关肌少症生物标志物的研究进展。     

多发性肌炎伴心肌炎、冠脉炎一例

多发性肌炎是一种少见、难治、预后较差的结缔组织疾病。其病程短 ,病死率高 ,常累及呼吸、消化及心脏[1] 。临床上因伴有血清酶学的显著增高常误诊为急性心肌梗死[2 ] 或因全身症状严重、掩盖心脏局部症状而漏诊心脏病变。本病例在临床上排除了急性心肌梗死 ,经病理检查诊断为多发性肌炎 ,治疗无效死亡 ,后经心脏尸检发现 ,除有明显的心肌间质性炎症外 ,冠状动脉内有血栓形成。现报道如下。患者男性 ,5 2岁。因乏力、阵发性手足抽搐半年 ,加重伴反应迟钝、吞咽困难、肌肉疼痛 1个月 ,于 1998年 6月 2 9日入院。入院半年前无明显诱因出现乏…     

临床病理讨论 第278例—活动后乏力、发作性头痛、视物模糊

病历摘要　　患者男 ,2 9岁。因四肢活动后乏力、视物模糊 2 0年 ,发作头痛 1周 ,于 1999年 7月 19日入院。患者 9岁起在走长路或跑步后易出现四肢乏力 ,且常有视物模糊 ,不能参加体育课 ,行走时跌跤 ,学习成绩中下。 1992年后自觉近记忆力有下降 ,遗忘 ,说话自觉变慢 ,反应稍迟钝。 1999年 7月 11日无诱因出现头双颞部跳痛 ,并感头昏 ,伴头向右转 ,双眼球右侧凝视 ,视物模糊 ,后感恶心、呕吐 4次 ,呕吐物为胃内容物 ,无意识障碍、四肢抽搐、口吐白沫 ,亦无大小便失禁。头颅ＣＴ示“基底节区钙化”。经针灸及静滴甘露醇等症状逐渐好转 ,为进…     

骨间肌肌外动脉和肌内动脉血管的分布特点

目的探讨骨间肌的肌外及肌内血管分布特点,为临床应用提供依据。方法 30只成人男尸手的140条骨间肌,行乳胶灌注,测量骨间肌的长度及质量,在3倍放大镜下观测骨间肌肌外动脉来源、入肌部位、近端外径、游离长度。另外20只成人男尸手的140条骨间肌,行甲醛碳素墨汁灌注,火棉胶包埋制成厚度为150μm的切片,在Olympus显微镜和Luzex-F型显微图像分析仪下测定骨间肌肌内动脉的外径、血管网眼面积并观察其形态。结果骨间肌肌外动脉分别来源于掌浅弓、掌深弓、掌心动脉、指总动脉。肌内动脉逐级互相吻合,第1骨间背侧肌的肌内动脉平均外径及网眼密度大于其他骨间肌。结论骨间肌肌外动脉具有多源性,肌内动脉具有连续性、不均匀性及微循环发达。     

他汀类药物相关肌病：临床与预防对策

他汀类药物自问世后的十多年来，经临床应用与5个(4S，CARE，LIPID，WOSCOPS，AFCAPS／TEXCAPS)著名的人规模，长期(29820例，5年以上)临床试验，取得了突破性的重大进展。他汀类药物系3羟基3甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3methylglutaryl-coemzyme HMG-coA)还原酶抑制剂。在迄今已上市的     

风湿性心脏病心房颤动患者左、右心房肌Cx40、Cx43表达的对比研究

通过对伴或不伴心房颤动 (简称房颤 )的风湿性心脏病 (简称风心病 )二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞缝隙连接蛋白 (Connexin ,Cx)Cx4 0、Cx4 3表达进行对比研究 ,探讨房颤对Cx表达的影响。选择 31例接受心脏瓣膜置换术的风心病患者为研究对象并分为三组 :实验Ⅰ组 11例 ,为阵发性房颤或房颤持续时间≤ 6个月者 ;实验Ⅱ组12例 ,房颤持续时间 >6个月 ;对照组 8例 ,为窦性心律。分别于手术中切取左、右心房肌标本。用免疫印迹法检测Cx4 0、Cx4 3的表达量。结果 :每例患者自身左、右心房肌比较 ,其Cx4 0及Cx4 3的表达量无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而每组中左、右心房肌Cx4 0、Cx4 3表达量均值也无显著性差异 ;其中实验Ⅰ、Ⅱ组与对照组比较 ,Cx4 0表达量明显降低 (左心房 :5 94 9.2± 832 .9,4 16 9.0± 95 5 .9Int×mm2 vs 86 74 .8± 10 0 8.3Int×mm2 ;P <0 .0 5和 <0 .0 1;右心房 :5 992 .1± 80 6 .5 ,4 12 0 .2± 95 4 .9Int×mm2 vs 86 17.4± 10 0 4 .7Int×mm2 ;P <0 .0 5和 <0 .0 1) ;Cx4 3的表达量在三组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :Cx4 0表达下调可能参与了房颤的发生与维持。     

莲心碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B、bFGF、c-sis、c-myc的影响

用[~3H]胸腺嘧定核苷([~3H]TdR)掺入法、电镜、免疫组化和原位杂交方法,在自发性高血压大鼠(SHR)观察了莲心碱(Lien)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对生长因子PDGFB、bFGF及其相关癌基因c-sis和c-myc表达的影响.结果发现Lien在降低SHR血压同时,能减少VSMC的线粒体,粗面内质网和[~3H]TdR掺入量,并能逆转VSMC增殖时PDGF-B、bFGF抗原及c-sis和c-myc mRNA的表达增强.提示Lien能抑制SHR的VSMC增殖,与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关.