核因子-κB在重症急性胰腺炎中的作用

核因子-κB(nuclear factor κappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,它参与调控免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程。本文着重综述NF-κB蛋白家族成员的情况及其相互作用,NF-κB可能激活的途径及其在重症急性胰腺炎发病中的作用及其机制,以期为重症急性胰腺炎及一切NF-κB有关疾病的治疗提供新的思路。     

选择性抑制NF-κB减轻蛙皮素诱发急性胰腺炎的严重度

急性胰腺炎 (AP)伴有细胞因子增加 ,最终产生局部和全身性不良反应。转录因子 NF- κB由于其抑制因子 IκB的降解所激活 ,从而刺激多种细胞因子。作者观察蛙皮素诱发急性水肿性胰腺炎中 NF- κB结合活力和 NF- κB亚单位 (P5 0和 P6 5 )及 IκB的表达 ,明确NF- κB抑制剂 NBD能否减轻急性胰腺炎的炎症和水肿严重度。取雌性 Swiss Webster鼠做实验 ,每小时注射蛙皮素 5 0 μg/kg,共 8次。在治疗组 ,第 1次注射蛙皮素之前即给 NBD肽 - WT化合物 6 0 0 μg或 NBD- MUT6 0 0 μg或等量的赋形剂 ,分别在蛙皮素注射完毕后 0 ,1,16…     

核因子-κB与胰腺炎

核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述     

核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.     

急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB 对 TNF-α表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的 观察急性胰腺炎发生时肝组织中核因子-κB(NF-κB)对TNF-αmRNA表达的调节及其在肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠72只，随机均分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺炎吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(APP组)以及对照组(SO组)。分别在术后3h、6h、12h及24h检测肝组织NF-κB活性、TNF-αmRNA的表达以及血浆ALT水平。结果 AP组及APP组的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达及血浆ALT水平分别在术后3～6h及3～24h显著高于SO组。在应用了NF—κB抑制剂的APP组，NF-κB活性、TNF-αmRNA表达以及血浆ALT水平均显著低于AP组。结论 急性胰腺炎发生时，肝脏中活化的NF-κB促进了TNF-αmRNA的表达，并参与了肝损伤的发生。     

NF-κBp50基因缺失对小鼠实验性急性胰腺炎的影响

目的:实验诱导急性胰腺炎,观察p50基因敲除小鼠胰腺组织结构和功能的变化,探讨NF-κB在急性胰腺炎病理过程中的作用。方法:蛙皮素诱导建立野生小鼠和p50基因敲除小鼠的胰腺炎动物模型,检测各组小鼠p50、p65和cRel蛋白的表达情况,NF-κB DNA结合活性,血清淀粉酶和脂肪酶水平,胰腺组织的细胞坏死和凋亡情况和胰蛋白酶活性。结果:p50基因敲除小鼠缺乏p50蛋白表达,但p65和cRel蛋白代偿性增加。同野生型小鼠相比,p50基因敲除小鼠在发生急性胰腺炎时,NF-κB活性降低、细胞凋亡增加、细胞坏死减少,血清淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活性下降。结论:p50基因缺失后,NF-κB的其他亚单位蛋白表达代偿性增加;NF-κB对胰腺细胞坏死和凋亡有重要的调节作用,能减轻急性胰腺炎的病情。     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述)

核因子 κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤 ,因此抑制NF κB的活化 ,在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义     

急性胰腺炎患者外周血中性粒细胞NF-кB活性变化及PDTC的抑制作用

目的 探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血中性粒细胞(PMN)内NF-кB活化在AP中的作用及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对NF-кB的抑制作用.方法 选择19例AP患者为研究对象,以16例门诊体检者为对照组.应用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定PMN内核蛋白NF-кB的活性,记录患者临床化验检查及胰腺CT结果.结果 AP患者PMN中NF-кB活性较对照组显著增强(P＜0.01),重症高于轻型急性胰腺炎,且在病程后期出现严重并发症的患者仍维持较高水平.PDTC在体外可降低AP患者PMN内NF-кB活性(P＜0.01),2.0 mmol/L PDTC抑制作用强于1.0 mmol/L PDTC(P＜0.05);SAP患者血浆刺激组PMN NF-кB活性较对照组增强(P＜0.05),用PDTC干预后SAP血浆刺激组NF-кB活化程度减弱 (P＜0.05).结论 NF-кB异常活化参与急性胰腺炎发生发展,PMN内NF-кB活化可作为早期预测急性胰腺炎严重程度的指标;PTDC对NF-кB有较强的抑制作用.     

急性胰腺炎患者外周血中性粒细胞NF-κB活性变化及PDTC的抑制作用

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者外周血中性粒细胞（PMN）内NF-κB活化在AP中的作用及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对NF-κB的抑制作用。方法选择19例AP患者为研究对象，以16例门诊体检者为对照组。应用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定PMN内核蛋白NF-κB的活性，记录患者临床化验检查及胰腺CT结果。结果AP患者PMN中NF-κB活性较对照组显著增强（P〈0．01），重症高于轻型急性胰腺炎，且在病程后期出现严重并发症的患者仍维持较高水平。PDTC在体外可降低AP患者PMN内NF-κB活性（P〈0、01），2．0mmol／LPDTC抑制作用强于1．0mmol／LPDTC（P〈0．05）；SAP患者血浆刺激组PMNNF-κB活性较对照组增强（P〈0．05），用PDTC干预后SAP血浆刺激组NF-κB活化程度减弱（P〈0.05）。结论NF-κB异常活化参与急性胰腺炎发生发展，PMN内NF-κB活化可作为早期预测急性胰腺炎严重程度的指标；PTDC对NF-κB有较强的抑制作用。     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-κB（NF-κB）活性的变化及丹参注射液对其的影响,从而探讨丹参注射液治疗急性胰腺炎的机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、SAP组和丹参治疗组3组,采用腹腔和皮下同时注射L-精氨酸的方法制成大鼠急性胰腺炎模型,分别测量血浆、腹水淀粉酶,并采用免疫组化方法测定胰腺组织中NF-κB的表达。结果与正常对照组比较,SAP组血浆、腹水淀粉酶水平明显增高,胰腺组织NF-κB表达强度升高（P〈0.05）;丹参治疗组上述指标与SAP组相比均有明显下降（P〈0.05）,且胰腺的病理损伤减轻,存活时间更长。结论丹参注射液可能通过降低胰腺组织中NF-κB的表达而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

NF-kB在急性胰腺炎治疗研究中的进展及前景

急性胰腺炎是胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性炎性介质反应,可诱发全身炎性介质反应,并恶化为多脏器功能衰竭,导致患者死亡.核转录因子κB在急性胰腺炎的发展中占据核心地位,它凋节了炎性因子和免疫蛋白的基因表达.本文就基于NF-κB的胰腺炎治疗作一综述.     

胰炎合剂治疗大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤NF-κB活性的研究

目的：探讨NF—κB在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤（ALI）中的活性表达及中药胰炎合剂对其治疗的作用机制。方法：采用Wistar大鼠体重（200～250）g，雌雄不拘，分为模型组、胰炎合剂治疗组和阴性对照组，每组各56只。大鼠胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备成大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤模型，分别用胰炎合剂和生理盐水进行干预治疗，观察胰腺、肺组织病理形态学变化、肺微血管通透性（PI）及肺组织NF-κB活性改变。结果：胰炎合剂治疗组治疗12h后PI明显较模型组下降为快（P〈0．01），肺病理形态学亦证实胰炎合剂组较模型组病变轻。免疫组化证实胰炎合剂组及阴性对照组肺组织NF-κB活性较模型组低。各组形态学变化与NF—κB活性变化相一致。结论：胰炎合剂对急性坏死性胰腺炎肺损伤有显著的治疗作用，其机理与降低肺组织NF-κB活性有关。在急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生和发展中NF-κB起关键作用。     

NF-κB在急性胰腺炎治疗研究中的进展及前景

急性胰腺炎是胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性炎性介质反应,可诱发全身炎性介质反应,并恶化为多脏器功能衰竭,导致患者死亡.核转录因子κB在急性胰腺炎的发展中占据核心地位,它凋节了炎性因子和免疫蛋白的基因表达.本文就基于NF-κB的胰腺炎治疗作一综述.     

NF-κB在重症急性胰腺炎中作用研究进展

近年来，细胞因子在重症急性胰腺炎(SAP)发生、发展中的作用再次受到重视，其与SAP并发MODS有密切关系。然而，对细胞因子产生机制却知之甚少。笔者综述介绍NF-κB组成成分、激活与抑制机制、NF-κB与炎症介质产生关系，以及在SAP中NF-κB对炎症介质产生的调节作用，企以为临床治疗SAP寻找新的治疗方法。     

七叶皂苷对胰腺炎大鼠脑损害保护作用的实验研究

目的 研究七叶皂苷(aescine)对重症急性胰腺炎模型大鼠脑组织损害的保护作用.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为三组,每组24只:假手术组(对照组),重症急性胰腺炎组(模型组),七叶皂苷干预组(干预组).采用胰管穿刺注射5%牛磺胆酸钠制备大鼠重症急性胰腺炎模型.分别在术后第3,6和12小时采取脑组织标本,采用免疫组化染色法检测脑组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性,同时应用放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行显微镜下脑组织微血管内白细胞聚集和附壁计数.结果 大鼠脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量和脑组织微血管内白细胞聚集和附壁计数结果,模型组与假手术对照组比较均显著增高(P＜0.05),七叶皂苷干预组与模型组比较均显著降低(P＜0.05).结论 七叶皂苷可以抑制重症急性胰腺炎大鼠模型脑组织NF-κB活化,下调TNF-α蛋白的表达,减轻脑组织水肿程度,减少脑组织中白细胞在微血管壁的聚集和附着,从而对重症胰腺炎大鼠脑组织损害起到保护作用.     

NF-кB与急性胰腺炎

1 引言1988年Rindemecht[1]提出了急性胰腺炎的白细胞过度激活学说,认为胰腺炎致死不是胰酶自身消化,而是白细胞过度激活所致全身过度炎症反应.该学说于20世纪90年代得到许多实验和临床研究的证实,其核心问题是单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等以及免疫系统的参与,其中多种细胞因子级链反应起至关重要的作用.不断放大的细胞因子级链反应使得体内的细胞因子遭到破坏,促炎细胞因子如TNFa、IL-1等超过抗炎细胞因子如IL-2、IL-10、IL-12.临床上表现为全身炎症反应综合症,其结果是胰腺及胰外组织器管病变发展加重.近来大量的研究发现,核调节因子-кB(nuclearfactor of kappa B,NF-кB)是基因转录的主要因子,包括化学因子(chemokine)如粘附分子家族等.有研究表明、NF-кB在急性胰腺炎中高表达并与其他因子一起对急性胰腺炎的发生及转归起着重要作用.     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展（文献综述）

核因子-κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤，因此抑制NF-κB的活化，在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义。     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

核因子-кB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-кB(NF-кB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-кB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用。 一、材料和方法 1.动物分组与模型制备:将健康雄性Wistar大鼠40只,体重200～250 g。随机分成4组,每组10只,为对照组、ANP组、PDTC1组和PDTC2组。ANP模型制备参照一种大鼠急性胰腺炎模型制备方法的改良,对照组同样操作胆     

IKK/NF-κB信号转导通路与危重病

NF κB可调节众多的基因转录 ,尤其是涉及炎症和急性应激反应的基因转录 ,从而启动一系列的细胞级联和全身性反应 ,并最终导致器官功能不全 ,提示IKK NF κB信号转导通路在危重病中有重要的作用。