凝血机制参与慢性荨麻疹发病的研究进展

凝血机制与慢性荨麻疹有关.内外凝血途径均参与其发病,同时被激活产生凝血酶.凝血酶不仅可以直接作用于血管内皮细胞,增加血管通透性,还可以间接使肥大细胞脱颗粒释放组胺,从而诱发荨麻疹.慢性荨麻疹患者检测出的一些凝血标记物也间接证明凝血机制参与其发病.在慢性荨麻疹发病过程中,凝血机制与炎症反应机制、自身免疫机制和血管机制密切相关.对于抗组胺治疗无效的顽固性荨麻疹患者,抗凝血治疗提供了新的思路和方向.     

组胺释放因子在慢性荨麻疹发病中的作用

慢性荨麻疹是一种主要由肥大细胞驱动的疾病，目前发病机制尚不完全清楚。近年来一种具有组胺释放活性的组胺释放因子(histamine-releasing factor, HRF)被证明与过敏性炎症有关，但其在慢性荨麻疹中的作用机制尚未完全阐明。本文就二聚体HRF通过诱导肥大细胞脱颗粒，从而诱发慢性荨麻疹及其他过敏反应的作用机制进行阐述，并为慢性荨麻疹的治疗提供了一个有希望的靶点。     

自身免疫性慢性荨麻疹的检测方法及治疗进展

慢性荨麻疹 (ｃｈｒｏｎｉｃｕｒｔｉｃａｒｉａ ,ＣＵ)是一种常见病、多发病 ,临床表现迁延顽固 ,对常规抗组胺药物反应性差 ,治疗效果不好。较多的慢性荨麻疹患者找不到明确的过敏原及病因。近年研究显示 ,部分此类患者血清存在组胺释放活性。进一步研究证实 ,这种组胺释放活     

生物制剂治疗慢性荨麻疹的进展

慢性荨麻疹是皮肤科常见的一种反复发作的过敏性疾病,抗组胺药是一线治疗药物,但近一半患者疗效欠佳.慢性荨麻疹病因复杂,包括Th1/Th2细胞亚群失衡、炎症介质异常、IgE及抗IgE高亲和力受体的抗体异常等,可能是慢性荨麻疹难以治愈的重要原因之一.生物制剂对免疫异常具有选择性调节或阻滞作用,成为慢性荨麻疹及其他荨麻疹疾病的治疗新手段或方法.这些生物制剂主要有:卡介苗多糖核酸、丙种球蛋白、肿瘤坏死因子α抑制剂、白细胞介素1阻滞剂、利妥昔单抗、奥马珠单抗等,在慢性荨麻疹治疗中具有重要地位,其中奥马珠单抗是抗lgE单克隆抗体,具有良好的疗效/风险比,耐受性好,是治疗慢性荨麻疹较理想的生物制剂之一.     

荨麻疹外周血细胞因子表达模式研究进展

荨麻疹的类型多样,发病机制也各不相同.细胞因子在外周血中的水平充分反应疾病的炎症水平及发病机制所牵涉的效应细胞.在急性荨麻疹中,Th2系列因子的高表达证实了急性荨麻疹的过敏性,大量促炎症因子的高表达反映出急性荨麻疹的炎症性.在慢性荨麻疹中,透过外周血细胞因子的表达水平可以发现,不仅Th1/Th2失衡、还有Th17、Tc17和Th9的活化、促炎症因子和趋化因子的广泛激活和非炎症非免疫系统等均参与了慢性荨麻疹的发生发展过程.自体血清皮肤试验不同反应性的慢性荨麻疹的细胞因子表达模式差异也逐渐被证实.除此之外,可诱导性荨麻疹,如寒冷性荨麻疹和延迟压力性荨麻疹等在部分细胞因子表达上也存在差异.     

荨麻疹——最新进展

近来,在荨麻疹发病机理的分子基础和治疗两方面取得了进展. 人们发现物理性荨麻疹患者口服抑制组胺释放的药物不能消除红斑和风团,这促使去寻找另外一些与组胺同时释放的非组胺介质.从冷荨麻疹的研究中发现了可与组胺同时释放的花生酸类和血管活性脂类介质.PGD_2是人类肥大细胞环氧合酶的主要产物,皮内注射时也可致红斑和风团反应.用寒冷刺激冷荨麻疹和热荨麻疹患者,然后测定其静脉血中组胺和PGD_2的含量,发现此二介质可同时释放,且释放的时相与荨麻疹反应的发生、发展、消退     

慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性检测

目的 检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法 通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果 62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率<5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P<0.01),其中27例组胺释放率>15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(-)组(P<0.01).结论 部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.     

幽门螺杆菌致慢性荨麻疹的发病机制

近年来关于幽门螺杆菌在慢性荨麻疹发病过程中所起作用得到广泛而深入的研究。幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性、促进组胺的释放、引起机体Th1/Th2免疫应答失衡、诱发机体体液免疫失衡，产生特异性抗幽门螺杆菌-IgE以及介导嗜酸粒细胞有毒阳离子蛋白和碱性蛋白释放等几方面在慢性荨麻疹的发生发展中发挥作用。     

慢性荨麻疹生物共振治疗前后血浆组胺和白三烯的变化及意义

目的探讨生物共振治疗对慢性荨麻疹患者血清组胺及白三烯的影响。方法将过敏原生物波逆转、放大后输回人体,对40例慢性荨麻疹患者进行脱敏治疗;采用酶联免疫吸附试验方法检测治疗前后血清组胺及白三烯的含量。结果患者治疗前血浆组胺和白三烯含量高于治疗后,治疗前后血浆组胺含量差异有统计学意义,白三烯血浆含量差异无显著性。结论生物共振治疗对参与慢性荨麻疹病理生理过程的炎症介质有一定的影响,对慢性荨麻疹有一定疗效。     

肥大细胞释放组胺机制的研究进展

肥大细胞释放组胺在变态反应和非变态反应发病机制中均起重要作用.研究表明,肥大细胞主要通过免疫学途径和非免疫学途径释放组胺,多种物质参与组胺释放过程.特异性IgE介导肥大细胞释放组胺是肥大细胞激活的典型方式.抗FcεRI抗体和抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹肥大细胞释放组胺机制中起作用.凝血机制中生成的凝血酶可激活蛋白酶激活受体,介导肥大细胞黏附于纤维连接蛋白,诱发肥大细胞释放组胺.遗传因素、神经精神因素及物理因素也参与荨麻疹患者肥大细胞释放组胺.