热疗与树突状细胞联合治疗肿瘤的研究进展

热疗可通过提高机体免疫效应细胞活性、诱导免疫效应细胞再分布、影响细胞因子表达等作用调节机体的免疫功能,抑制肿瘤生长和转移.基于热疗可调节机体免疫功能,研究热疗与各种免疫疗法联合应用的协同效应,为利用热效应治疗肿瘤提供实验依据.目前,树突状细胞(DC)的免疫治疗在抗肿瘤研究中备受关注,热疗与DC联合治疗肿瘤,二者取长补短,产生协同作用,从而提高抗肿瘤免疫.     

热疗与树突状细胞联合治疗肿瘤的研究进展

热疗可通过提高机体免疫效应细胞活性、诱导免疫效应细胞再分布、影响细胞因子表达等作用调节机体的免疫功能,抑制肿瘤生长和转移.基于热疗可调节机体免疫功能,研究热疗与各种免疫疗法联合应用的协同效应,为利用热效应治疗肿瘤提供实验依据.目前,树突状细胞(DC)的免疫治疗在抗肿瘤研究中备受关注,热疗与DC联合治疗肿瘤,二者取长补短,产生协同作用,从而提高抗肿瘤免疫.     

肿瘤治疗中的异位效应

异位效应在肿瘤治疗和控制转移方面具有重要作用,将其用于临床肿瘤治疗有重要意义.其生物学机制尚小完全清楚,发现其与免疫应答有关.异位效应可能通过抗原释放和提呈、T细胞和自然杀伤细胞活化、细胞因子作用以及炎症反应和凋亡等环节激活体内抗肿瘤免疫效应.     

肿瘤免疫治疗的现状及面临的挑战

一、肿瘤抗原问题是肿瘤免疫治疗的中心问题.二、肿瘤免疫反应激发过程中的免疫耐受和免疫效应过程事的自身免疫损伤.三、肿瘤免疫治疗的理论基础 MHC-I类分子介导的抗原加工和提呈;三元体结构的阐明;CTL激发的新机制CTL激发和效应中的HLA限制性;HSP在肿瘤抗原加工过程的“分子扮娘”作用.四、肿瘤免疫治疗的现状和未来 以肿瘤抗原特异性CTL为基础的肿瘤疫苗,进行过继输注和肿瘤抗原疫苗.五、面临的挑战 需重新认识肿瘤免疫治疗中的特异性问题、肿瘤细胞抗原加工和提呈的异常,并引起MHC-Ⅰ类分子表达降低;肿瘤治疗的HLA限制性问题;肿瘤免疫激发和效应过程中的免疫抑制;肿瘤免疫效应过程中的时空限制;肿瘤抗原的变异;T细胞TCR信号传导异常.     

Th17细胞与肿瘤

Th17细胞是一类CD4+效应T细胞.研究发现Th17细胞及其相关细胞因子存在于许多肿瘤中,并在炎症相关性肿瘤中发挥重要作用,但对Th17细胞在肿瘤微环境中的分化表达、免疫调控机制及功能效应仍不明确.     

T-bet基因及其在肿瘤中的作用

0引言 目前对肿瘤发病、转移、复发的研究主要在免疫机制等方面.肿瘤抗原免疫原性较弱以及存在肿瘤免疫逃逸问题是肿瘤免疫治疗效果尚不令人满意的原因.细胞免疫是抗肿瘤免疫的主力,在细胞免疫机制中起主要作用的效应细胞为T淋巴细胞等.近年来,国内外掀起了对T-bet研究的热潮,已在胃癌、肝癌、恶性黑色素瘤等肿瘤中作了相关研究,为肿瘤的早期发现、免疫治疗提供一个切入点.肿瘤免疫治疗己成为继手术、化疗和放疗等常规治疗外的第四种模式.本文拟对T-bet基因的功能、调控以及在肿瘤发生、转移和治疗中的作用作一综述.     

白细胞介素18的双重作用与肿瘤

白细胞介素18(IL-18)作为促炎因子,能够刺激NK细胞和T细胞,增强Th1/Th2免疫应答,在炎症反应和免疫反应中发挥着重要的作用.IL-18作为免疫佐剂应用于肿瘤治疗,具有抗肿瘤效应.IL-18高表达的肿瘤患者预后较差.IL-18也可促进肿瘤发展和免疫逃逸,诱导血管发生和转移.IL-18在肿瘤中的作用机制还需要进一步研究.     

肿瘤免疫基因治疗的研究进展

目前手术治疗、化疗和放疗仍然是治疗肿瘤的主要手段,但这些方法仅限于直接杀伤肿瘤细胞,同时又能损伤机体的正常细胞.随着分子生物学技术的发展,利用免疫基因治疗策略治疗肿瘤已经成为研究的重点.免疫基因治疗肿瘤是应用分子生物学的方法,将与免疫有关的细胞因子基因导入肿瘤或其他免疫效应细胞,使其在机体表达分泌细胞因子或利用其基因增强肿瘤细胞的免疫原性和(或)免疫系统的功能.     

天然免疫-肿瘤免疫治疗不容忽视的领域

天然免疫是机体抵御病原微生物入侵的第一道防线,因其即时性且缺乏记忆性,在抗感染免疫中被广泛研究,而在肿瘤免疫治疗中研究较少.随着对巨噬细胞和NK细胞的深入研究,天然免疫细胞的抗肿瘤作用也得到一定认可,但因效应细胞在体内的活性、数量、杀伤效率及抗瘤谱有限,使其临床应用受限.然而近年发现一种具有天然抵御肿瘤能力的小鼠,发挥抗肿瘤作用的效应细胞是以中性粒细胞、单核/E噬细胞和NK细胞为主的天然免疫细胞,且该种能力不仅能遗传还能移植,这为肿瘤的免疫治疗带来新的希望.本文将综述上述3种天然免疫中主要的效应细胞在抗肿瘤治疗中的研究进展.     

血液系统恶性肿瘤细胞焦亡调控肿瘤免疫微环境分子机制的研究进展

细胞焦亡与免疫微环境和疾病的关系越来越受关注。细胞焦亡在抗肿瘤免疫治疗中发挥双重效应, 一方面促进炎性因子的释放, 形成肿瘤微环境, 抑制肿瘤免疫, 另一方面诱发肿瘤炎症反应, 抑制肿瘤细胞的增殖。细胞焦亡、免疫微环境和肿瘤的关系在不同的组织和遗传背景是不同的。现就细胞焦亡的分子机制、肿瘤免疫微环境在血液系统恶性肿瘤中的调控作用进行综述, 以期为基于细胞焦亡调控免疫微环境为靶点的抗血液系统恶性肿瘤治疗与研究提供思路。