羟苯氨酮保护麻醉猫心对抗缺血与再灌注损伤

目的确定羟苯氨酮对在体心脏缺血-再灌注损伤的对抗作用。方法建立麻醉猫心冠脉前降支阻断30 min,再灌60 min的模型,从心脏血流动力学、心外膜心电图(Epi-ECG)、心肌能量代谢、血清丙二醛(MDA)含量、肌酸磷酸激酶(CPK)与谷草转氨酶(GOT)活性等方面评价羟苯氨酮的保护作用。结果静注羟苯氨酮2.0~8.4 mg/kg剂量依赖性地减慢心率(HR),降低血压(MAP)、心脏作功和外周血管阻力(SVR),减轻以Epi-ECG ST段升高为指标的心肌缺血反应,对抗再灌注引起的缺血区心肌三磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(PCr)含量及ATP/Pi、PCr/Pi比值减少和血清MDA含量、CPK与GOT活性升高,并使之保持在正常水平。结论羟苯氨酮明显保护在体心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤。     

国产新型正性肌力药氨利酮的药效学研究

氨利酮对离体豚鼠心肺灌流试验表明:氨利酮的正性肌力作用有一定的浓度限度。过大剂量可增加心肌氧耗量而使心肌正性肌力下降。对犬及免心室插管测定的药动学参数表明:氨利酮在1—2mg/kg对动物的外周血压(后负荷)及心室终末舒张压(后负荷)无明显影     

3,4-二羟基苯酮对豚鼠气道反应性的双向调节作用

３，４－二羟基苯酮对豚鼠气道反应性的双向调节作用同济医科大学基础医学院病理生理教研室（武汉４３００３０）洪志刚叶笃筠刘声远我们以往实验曾证实３，４－二羟基苯酮（ＤＨＡＰ）可抑制缺氧性肺血管收缩反应，降低肺动脉高压；但其同时对气道作用如何，尚无文献报道...     

小檗碱对卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌的影响

目的:研究小檗碱对卵白蛋白致敏的离体回肠平滑肌的影响。方法:采用体外离体器官实验法,观察小檗碱(20~100μg·ml-1)对卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌的影响,以及对磷酸组织胺(His)和氯化乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体回肠收缩的影响。结果:小檗碱(20~100μg·ml-1)能明显抑制卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌收缩,对His和Ach所致的豚鼠离体回肠平滑肌收缩也有一定的抑制作用。结论:小檗碱对卵白蛋白致敏的豚鼠离体回肠平滑肌有明显的解痉作用。     

红霉素对豚鼠离体回肠的收缩作用

红霉素对豚鼠离体回肠的收缩作用余贤恩，罗绮凝右江民族医学院生理学教研室微生物学教研室红霉素（ＥＭ）在低于抗感染剂量时即可增强人、狗的胃肠运动及胃排空，也可加强胆囊排空，并刺激兔离体小肠及大肠收缩。国外研究发现红毒素对豚鼠离体肌肉无影响或抑制小肠运动。...     

一种记录在体交感神经节细胞内生物电的方法

现行交感神经节细胞内电活动的研究局限于离体实验。因排斥了中枢和外围传入及激素和其它体液因素的影响,离体实验难于直接提示各种胆硷和非胆硷能突触传递出生理意义,也无法对神经阻断剂、激动剂全身施药进行细胞水平分析。为此我们以豚鼠肠系膜下神经节     

白术对动物胃肠运动及小肠平滑肌肌电的影响

白术对动物胃肠运动及小肠平滑肌肌电的影响马晓松，樊雪萍，陈忠，李崇文（广州医学院生理教研室）邢诒善（第一军医大学珠江医院消化内科）本实验观察了不同浓度的白术（ＲｈｉｚｏｍａＡ－ｔｒａｃｔｙｌｏｄｉｓＭａｃｒｏｃｅｐｈａｌａｅ）水煎剂对离体豚鼠回肠平滑...     

白术及白术为主组方的胃肠动力作用的实验和临床研究

白术及白术为主组方的胃肠动力作用的实验和临床研究邢治善，杨冬华，古维新，宋卫生，黄依炽（第一军医大学珠江医院消化科）马晓松（广州医学院生理教研组）本文研究白术及白术为主组方对胃肠动力的影响。结果提示：（１）小剂量白术（６．２５％）对豚鼠离体回肠呈轻度...     

吡喹酮及其对映异构体对离体大鼠心房收缩性、自律性和不应期的影响

前文发现吡喹酮致心律失常作用存在立体选择性。本文比较了吡喹酮及其对映异构体对离体大鼠心房生理特性的影响。(±)-,(+)-和(-)-和PQT对左心房正性肌力作用的ED_(50)分别为14.8,16.6和48.0μmol/L。心肌收缩幅度最大净增率(+)-和(±)-PQT分别为85±(SD)15％和79±(SD)4％,而(-)-PQT     

2.135钙敏感钾电流参与调节C型钠尿肽对豚鼠胃窦环行肌舒张作用

目的研究钠尿肽对胃动力的调节作用. 方法本实验用四道生理记录仪利用传统的全细胞模式的膜片钳技术记录了离体豚鼠胃窦环行肌自发性收缩活动,并且观察了CNP对其自发性收缩活动的影响.     

促甲状腺素释放激素增强失血性休克大鼠心脏受体功能及其机理

本文用失血性休克大鼠离体左房观察了促甲状腺素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅｎｓｉｎｇｈｏｒ－ｍｏｒｅ，ＴＲＨ）对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂正性肌力作用的影响，用全细胞记录式膜片钳制技术研究了ＴＲＨ对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流的作用及对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂促钙内流作用的影响。结果显示，ＴＲＨ本身对失血性休克大鼠离体左房仅有轻微的正性肌力作用，但却可增强异丙肾上腺素和多巴胺的正性肌力作用，但不增强苯肾上腺素的正性肌力作用。表明ＴＲＨ对休克大鼠心脏β－肾上腺素能和多巴胺受体具有一定的增敏作用。ＴＲＨ可延长豚鼠单一心肌细胞的钙通道开放时间，增强异丙肾上腺素和多巴胺的促钙内流作用，这可能是ＴＲＨ增敏心脏β和ＤＡ受体，增加其受体激动剂正性肌力作用的重要原因。     

氨酚羟考酮与塞来昔布对军队训练伤镇痛的疗效观察

目的观察塞来昔布与氨酚羟考酮2种镇痛药物对军队训练伤的镇痛效果以及安全性,为军队训练伤的镇痛用药提供可靠依据。方法将90例训练伤伤员分为3组,每组30例,分别使用塞来昔布、氨酚羟考酮以及安慰剂镇痛,在用药前及用药后第2、4、6、8天进行VAS疼痛评分,观察对比其药物疗效以及安全性。结果塞来昔布在各个时间点的VAS评分均小于氨酚羟考酮组,且不良反应较氨酚羟考酮轻或无,差异均有统计学意义(P0.05)。结论塞来昔布相比氨酚羟考酮的镇痛作用更为显著,且不良反应少,安全性高,应为军队训练伤镇痛的首选药物。     

普鲁托品对豚鼠离体心房生理特性的影响

目的:观察普鲁托品(protopine,Pro)对豚鼠离体心房生理特性的影响,并探讨其作用机制。方法:利用豚鼠离体心房测定其自动节律、收缩力和功能性不应期,并观察普鲁托品对正阶梯现象和静息后增强的影响。结果:测定右心房自动节律和收缩力作为药前对照,给予普鲁托品(0.1～300μmol·L~(-1))可浓度依赖性地明显抑制心房的自律性,但较低浓度时Pro对心房收缩力无明显影响,在较高浓度时(大于10μmol·L~(-1))才明显抑制右心房的收缩力。Pro 300μmol·L~(-1)时对上述两项指标原抑制率为65％±15％和79.56％±961％。Pro 50μmol·L~(-1)可使左心房的功能性不应期A     

豚鼠离体心室肌细胞动作电位

本文作者自1982年以来使用玻璃微电极细胞内记录技术,测定了豚鼠离体心室肌细胞动作电位,实验用豚鼠,重击头部使之昏迷,迅速开胸取出心脏,置于34℃改良台氏液中。洗净余血,取出心室肌标本约0.8×0.3×0.5cm大小,作为离体标本。使用上海生理所生产玻璃循环通气装置,放于超     

电解性自由基对离体豚鼠冠脉内皮与气道上皮的损伤作用

目的和方法:采用电解Krebs灌流液产生自由基的方法,观察电解性自由基对豚鼠离体心脏冠脉内皮与气道上皮功能的影响。结果:10mA直流电,持续1-2min电解灌流液产生的自由基导致离体心脏冠脉压升高约4.4kPa,同时使心肌收缩力下降,心肌组织过氧化脂质含量增高,而SOD活性降低;使离体支气管肺灌流压升高约2.20kPa,并对磷酸组胺反应性增高3倍;电解灌流液的作用可被羟自由基清除剂甘露醇、DMSO抑制。结论:电解性自由基可引起冠脉内皮与气道上皮损伤,使冠脉和气道反应性增高。     

党参对豚鼠离体回肠运动的影响

党参具有补脾胃、生津液和扶正固本的功用,为中医临床广泛应用的一种补气药。本工作主要观察党参水剂对豚鼠离体回肠运动的影响。 用新鲜离体豚鼠回肠标本,置于恒温37℃台氏液内,容积为10毫升,并通以     

氟对快反应心肌细胞去极化的影响

以玻璃微电极细胞内慢录技术分别研究了氟化钠对在体和离体快反应心肌细胞(心房肌,心室肌和浦氏纤维)动作电位的影响,实验动物为豚鼠30只,仔猪10只,采用常规电生理方法,重点观察动作电位的Vmax、APA和OS三个参数,并以相平面技术和计算机模拟技术进行分析。     

吡喹酮及其光学异构体对离体大鼠心房收缩性、自律性和不应期的影响

前文证明吡喹酬致心律失常作用存在光学异构体的特异性。本文比较了吡喹酮及其异构体对离体大鼠心房生理特性的影响,发现吡喹酮及其异构体的正性肌力作用以(+)-和(±)-吡喹酮较强,两者的EDmin、均为1×10~(-6)M,而(-)-吡喹酮最弱,EDmin为1×10~(-5)M;(+)-和(±)-吡喹酮收缩幅度平均净增率分别达84.62±14.75％和78.59±4.43％,     

豚鼠交感神经节及其支配结肠段离体标本的电、机械活动同步记录

交感神经节存在着多种胆碱能和非胆碱能性突触传递,进行复杂的整合。然而现有研究绝大多数在神经节离体标本上完成,标本性质的局限性使这些突触传递的生理意义难以得到充分阐明。为此,我们研制了豚鼠肠系膜下神经节及其支配的结肠段联合离体标本并进行细     

硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响

目的：观察H2S对大鼠离体心脏心功能的影响，以探讨内源性H2S对心肌活动的调节意义。方法： 检测大鼠心肌组织中H2S的含量及生成率，并采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE(内源性硫化氢合成的关键酶)mRNA的表达；应用Langendorff灌流大鼠离体心脏，用不同浓度NaHS(10-6-10-3mmol/L)灌流心脏，及用生理浓度NaHS(4×10-4mol/L)持续灌流20 min，测量心率(HR)、左室内压差(△LVP＝左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp/dtmax)、冠脉灌流量(CPF)等指标；应用KATP通道阻断剂格列苯脲预灌流，后给予生理剂量NaHS灌流，观察其是否可以阻断NaHS的效应。结果： NaHS可以呈浓度依赖性抑制左心室±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，但对HR、CPF没有影响，生理剂量NaHS持续灌流20 min内，可以持续抑制±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，而对HR、CPF几乎没有影响。KATP通道阻断剂格列苯脲可以大部分(85.7%)阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应。结论： 内源性H2S可能通过开放心肌KATP通道，抑制大鼠离体心脏左心室的收缩功能。