昆明种小鼠实验性肝损伤及其保护作用与性别的关系

[目的]探讨不同性别的小鼠对实验性肝损伤及其抗氧化保护作用是否存在差异。[方法]雌性小鼠和雄性小鼠各半，分别设正常对照组、病理造模组、不同浓度镁离子保护组、维生素E保护组、镁离子和维生毒E保护组、饲养9d。d10正常对照组腹腔注射豆油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4豆油溶液（10ml／Kg体重）12h后禁食不禁水，24h后眼球取血，分离血清，取出肝脏制备肝匀浆，分别测定雌性小和雄性小鼠血清中AUF、AST。以及各组肝匀浆中MDA、GSH、SOD的含量。[结果]不同性别小鼠空白对照组和病理模型组ALT、AST、SOD的活性存在差异（P〈0．01～0．05）；雌性小鼠空白对照组MDA含量低予雄性小鼠（P〈0．01）。镁离子、维生素E对不同性别小鼠保护组之间AST、MDA、GSH、SOD存在差异，有统计学意义。[结论]雌性小鼠和雄性小鼠对化学性肝损伤及抗氧化保护作用存在性别差异。     

香菇多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨香菇多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠分对照组、模型组;香菇多糖分高、中、低保护组,每天按体重50、100和200 mg/kg体重香菇多糖灌胃饲养8d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15％CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT、AST、计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px、GSH.结果 香菇多糖各保护组能降低血清ALT、AST活性和肝体指数;增加肝细胞SOD、GSH-Px活性和GSH的含量,降低MDA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05～P＜ 0.01).结论 香菇多糖对CCL4肝损伤有保护作用.     

镁离子、维生素C对小鼠实验性肝损伤的影响

目的：探讨镁离子、维生素C对昆明种小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠50只随机分5组，设正常对照组、病理模型组、镁离子保护组，饮水中以MgS04的形式加入镁；维生素C保护组，饲料中加入维生素C；镁离子和维生素C保护组；饲养10d，腹腔注射0．15％0c14致小鼠肝损伤，观察镁离子、维生素C单独应用和联合应用对急性肝损伤的保护作用。结果：镁离子和维生素C能显著降低血清中ALT和AST，以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量；镁和维生素C合用有协同效应。结论：镁离子和维生素C对实验性肝损伤有保护作用。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

二烯丙基一硫化物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究二烯丙基一硫化物(DAS)对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、DAS干预组和DAS对照组,每组10只。DAS干预组和DAS对照组小鼠经口灌胃给予50 mg/kg的DAS溶液,每天1次,连续7 d;对照组和模型组小鼠给予等体积的玉米油。末次给药2 h后,模型组和DAS干预组小鼠经口灌胃给予5 g/kg乙醇诱导肝损伤,连续3次,每次间隔12 h;对照组和DAS对照组小鼠给予等体积等热量的麦芽糖糊精。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力以及肝组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力。结果与模型组比较,对照组、DAS干预组和DAS对照组小鼠血清ALT、AST活力和肝组织匀浆中MDA含量均较低,肝组织匀浆中GSH含量和SOD、GPx、GR活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 DAS对小鼠急性酒精性肝损伤有保护作用,机制可能与其具有的抗氧化活性有关。     

山药多糖对小鼠肝、肾、心肌和脑组织抗氧化作用的研究

[目的]探讨山药多糖对小鼠肝、肾、心肌和脑组织体内外的抗氧化作用. [方法]昆明种小鼠分模型组、对照组、山药多糖高、中、低保护组,保护组每天按体重50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg山药多糖灌胃,饲养8d,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h分离血清测ALT、AST.用PBS制备肝、心、肾、脑匀浆;在组织匀浆中加入FeSO4和H2O2,诱导自由基的生成,测定各组织体内外的抗氧化作用.[结果]不同浓度的山药多糖保护组可降低血清中ALT和AST(P<0.05),降低各组织MDA的含量(P<0.01),体外抗氧化实验山药多糖能抑制脂质过氧化物的生成,A532nm明显降低(P<0.01). [结论]山药多糖能降低CCL4损伤小鼠血清ALT、AST活性,对小鼠肝、肾、心肌、脑组织体内外有抗氧化作用,尤其对心肌、肾脏、肝脏抗氧化作用较强.     

肝切除模型小鼠急性肝损伤研究

目的探讨小鼠肝切除急性肝损伤模型建立方法,研究肝切除急性肝损伤后肝功能变化情况。方法对BALB/c小鼠实施部分肝组织切除手术,缝合后继续适应性饲养,取血清及肝组织匀浆检测ALT、AST、NO,并计算肝脏指数。结果肝切除急性肝损伤小鼠与对照组比较,血清ALT、AST明显升高,肝组织匀浆ALT、AST明显降低,NO明显升高,肝脏指数明显增加。结论肝切除模型小鼠急性肝损伤肝后,功能明显下降,炎性作用突出,肝组织增生明显。     

肝切除模型小鼠急性肝损伤研究

目的探讨小鼠肝切除急性肝损伤模型建立方法,研究肝切除急性肝损伤后肝功能变化情况。方法对BALB/c小鼠实施部分肝组织切除手术,缝合后继续适应性饲养,取血清及肝组织匀浆检测ALT、AST、NO,并计算肝脏指数。结果肝切除急性肝损伤小鼠与对照组比较,血清ALT、AST明显升高,肝组织匀浆ALT、AST明显降低,NO明显升高,肝脏指数明显增加。结论肝切除模型小鼠急性肝损伤肝后,功能明显下降,炎性作用突出,肝组织增生明显。     

四氢叶酸对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨四氢叶酸(THFA)对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用。方法 40只成年雄性昆明小鼠随机分为4组:对照组(Con)、酒精模型组(Eth)、酒精+四氢叶酸组(Eth+THFA)、四氢叶酸对照组(THFA),各组动物计算肝的脏器系数,检测血清中谷草转氨酶(AST)以及谷丙转氨酶(ALT)含量,测量肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肝脏组织病理学改变。结果与对照组相比较,酒精模型组小鼠肝的脏器系数增大(P0.01),血清中AST以及ALT含量升高(P0.01),肝组织中的MDA含量增多(P0.01),SOD活性则下降(P0.01),可见肝细胞水肿,脂肪变性等;与酒精模型组相比较,酒精+四氢叶酸组小鼠肝的脏器系数减小(P0.01),血清中的AST以及ALT下降(P0.01),肝组织中的MDA含量下降(P0.01),SOD的活性则上升(P0.01),肝脏组织病理学改变减轻。结论四氢叶酸对慢性酒精性肝病小鼠的肝损伤可发挥保护作用。     

染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

复合维生素B和谷胱甘肽对脂肪肝的保护作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽(GSH)及二者联用对大鼠脂肪肝的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、复合B族维生素实验组(T-VB)、谷胱甘肽实验组(T-glu)、GSH与复合VB联用实验组(T-glu+B),每组10只。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服复合维生素B或(和)GSH,正常对照组和模型对照组灌服生理盐水。连续28天后,测定血脂及肝组织脂质含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组相比,其余4组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变性,血清天冬氨酸转移酶(AST)和HDL含量升高,血清及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量升高,肝组织SOD活性降低及模型对照组血清丙氨酸转移酶(ALT)含量和肝组织MDA含量升高(P<0.05);经实验因素干预后,与模型对照组相比,各实验组大鼠肝脂肪变性明显减轻,血清ALT含量下降,HDL含量明显升高,血清及肝组织TC、TG含量明显降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论复合维生素B、GSH对大鼠脂肪肝有一定的保护作用,其作用机制可能为抑制脂代谢紊乱和抗氧化损伤。     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和模型组(n=60)。模型组喂高脂饲料,3w后通过对实验大鼠进行血脂检测、B超检查和随机挑选性解剖,确定模型组的肝损伤。挑选50只肝损伤大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133、266和533 mg/(kg bw.d),灌胃],高脂对照组(灌胃等量蒸馏水),降脂对照组[壳寡糖200 mg/(kg.d),灌胃]。正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4 w,其它各组继续喂高脂饲料4 w。分别于大鼠灌胃给药前及给药4 w眼眶采血,测定血清ALT、AST和MDA;末次采血后取大鼠肝脏标本并检测其肝脏MDA指标。结果与高脂对照组相比,燕麦β-葡聚糖高剂量组的血清ALT、AST明显降低,血清及肝脏MDA水平下降最明显,中剂量组和壳寡糖组MDA下降水平次之;低剂量组下降无统计学意义。三个剂量组肝细胞变性、坏死明显轻于对照组。结论燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症所造成的肝损伤有保护作用。     

多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。     

黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用机制

目的研究原花青素对乙醇导致肝脏损伤的保护作用机制。方法将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇对照组、原花青素低剂量组(100mg/kg)和高剂量组(300mg/kg),观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)等指标水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Cu,Zn-SOD和toll样受体4(TLR4)的mRNA水平。结果原花青素低、高剂量组与乙醇对照组比较,ALT、MDA、ROS明显降低(P<0.01),SOD明显升高(P<0.01),并可使Cu,Zn-SODmRNA的表达上调和TLR4mRNA的表达下调。结论原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用与增强Cu,Zn-SOD的表达、抑制TLR4的表达有关。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。