白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.