老年心力衰竭患者促炎因子与抗炎因子的动态变化与相关性

目的 探讨老年心力衰竭患者血清促炎因子与抗炎因子的动态变化与相关性.方法 选择74例老年心力衰竭患者作为病例组并进行心功能分级,选择同期老年健康体检者68例作为对照组,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(1L-6)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的表达.结果 病例组与对照组比较,促炎因子(TNF-α、IL-6)和抗炎因子(IL-4、IL-10)的表达以及促炎因子/抗炎因子的比值(TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10、IL-6/IL-4和IL-6/IL-10)都明显增高(P＜0.05),且随着心功能恶化,以上指标也都明显升高(P＜0.05)；TNF-α和IL-4、IL-10以及IL-6和IL-4、IL-10都呈明显的正相关(P＜0.05).结论 老年心力衰竭患者促炎因子与抗炎因子的比例发生变化,促炎因子过度激活,二者关系密切,形成网络,共同促进老年心力衰竭的发生发展.     

哮喘患儿治疗前后血清不同促炎因子和抗炎因子水平改变的临床意义研究

目的探讨哮喘患儿治疗前后血清不同促炎因子和抗炎因子水平改变的临床意义。方法连续性收录80例哮喘急性发作患儿,综合分析比较治疗前后血清促炎因子(IFNγ,TNFα,IL-1β以及Il-6)和抗炎因子(IL-10,TGFβ以及IL-4)水平改变。结果哮喘患儿治疗前血清IFNγ,TNFα以及IL-6等促炎因子水平高于对照组(P0.05)。经治疗后,血清IFNγ和Il-6水平下降最为明显(P0.05)。哮喘患儿治疗前血清IL-10和IL-4等抗炎因子水平低于对照组(P0.05)。经治疗后,血清IL-10和IL-4水平上升最为明显(P0.05)。危重亚组患儿血清IFNγ和IL-6水平明显高于轻度亚组(P0.05)。哮喘分级和促炎因子TNFα呈负相关(r=-0.589,P0.05)。促炎因子TNFα与IL-6(r=0.599,P0.05),IL-1β与IL-6(r=0.532,P0.05)之间存在正相关。促炎因子TNFα与抗炎因子TGFβ呈负相关(r=-0.662,P0.05)。结论哮喘患儿血清IFNγ、IL-6、IL-10和IL-4水平在治疗过程中动态变化,与哮喘严重程度密切相关。     

炎症因子TNF-α、IL-6和IL-4在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-4(IL-4)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达水平及临床意义。方法利用葡聚糖硫酸钠盐(dextran sodium sulfate,DSS)诱导C57BL/6小鼠,构建UC小鼠模型,病理学鉴定结肠炎症组织及正常组织,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测不同炎症组织中TNF-α、IL-6和IL-4的mRNA水平。临床上,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测62例UC患者及26名正常对照者血清中TNF-α、IL-6和IL-4的水平,分析炎症因子与结肠炎病变的相关性。结果 UC动物模型中,结肠炎症组织TNF-α、IL-6的mRNA表达水平明显高于正常组织(P0.05),而IL-4 mRNA表达水平明显低于正常组织(P0.01)。UC活动期患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组和UC缓解组(P0.05),且与结肠炎严重程度呈正相关;而IL-4水平明显低于对照组和UC缓解组(P0.05),且与UC严重程度呈负相关。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-4的表达失衡与UC的病情进展相关,对UC的诊断和临床评估具有重要意义。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

氟哌噻吨美利曲辛抗抑郁焦虑治疗对慢性胃炎患者促炎和抗炎因子水平影响的研究

目的探讨氟哌噻吨美利曲辛(黛力新)抗抑郁焦虑治疗对慢性胃炎(CG)患者体内促炎因子和抗炎因子水平的影响。方法连续性纳入96例CG合并焦虑抑郁患者,分为试验组和对照组。对照组给予CG常规治疗,试验组在CG常规治疗的基础上加用黛力新。观察比较治疗前后患者的焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分,促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6以及抗炎因子IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)和IL-4水平改变。结果经过2周的治疗,可见对照组患者SAS评分Y值下降较为明显(P0.05),而试验组患者的SAS评分X值和Y值、SDS评分X值和Y值均明显下降(P0.05)。试验组患者治疗2周后血清TNF-α和IL-6水平明显低于对照组(P0.05),而血清IL-10和TGF-β水平明显高于对照组(P0.05)。结论 CG患者易出现焦虑抑郁精神状态,进而加重体内促炎/抗炎失衡,通过黛力新干预治疗有助于缓解焦虑抑郁状态,改善体内炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β水平,提高临床疗效。     

溃疡性结肠炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

目的观察溃疡性结肠炎（UC）患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化,并探讨其意义。方法 UC患者60例（UC组）,对照组30例。采用ELISA法检测两组血清IL-6、IL-8、TNF-α。结果 UC组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P均〈0.05）;重度UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平高于轻中度、中度高于轻度（P均〈0.05）。结论 UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α有助于UC病情的判断。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13的影响

[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.     

青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎患者血清相关因子的影响

目的研究青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)患者血清相关因子的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测UC患者治疗前后及正常对照组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,干扰素(IFN)-γ,白细胞介素(IL)-6及IL-10的水平,并分别比较各组细胞因子水平的差异。结果UC患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显高于正常对照组,而IL-10水平明显低于正常对照组(P0.05);传统治疗组及双歧杆菌治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平较治疗前下降,而IL-10水平较治疗前升高(P0.05),两治疗组与正常对照组相比无明显差异(P0.05)。结论青春双歧杆菌可以降低UC患者血清促炎因子TNF-α、IFN-γ及IL-6水平,还可升高抑炎因子IL-10水平,调节肠黏膜的细胞免疫功能,可用于UC的治疗。     

益肾调督法电针对β-淀粉样蛋白1～42诱导的阿尔茨海默病大鼠血清和脑内炎性因子的调节作用

目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。     

溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系

目的研究β防御素2（HBD2）与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用。方法选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度（UCAI）,对UC进行病理学分级。免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系。结果35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例。病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例。UCAI评分与病理学分级之间呈正相关（P〈0．05）。UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组（P〈0．05）,且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关。结论HBD2的表达与促炎因子TNFα和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一。     

溃疡性结肠炎患者血清IL-1β、TNF-α和IL-10的表达及其意义

目的通过对溃疡性结肠炎（UC）患者血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法实验组分为UC组（60例）和正常对照组（30例）。IL-1β、TNF-α和IL-10表达水平的检测：应用放射免疫法（RIA）检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高（P〈0.01）,并与临床上病情的严重程度相一致。UC组血清中IL-10的含量与正常对照组间的差异没有统计学意义（P〉0.05）。结论UC发病过程中,促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致,可能存在细胞因子网络的平衡失调。     

核因子-κB和细胞因子在溃疡性结肠炎中的表达及其意义

目的: 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜活检组织中NF-κB的表达及其与细胞因子水平的关系.方法: 用免疫组化SP方法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-κB表达情况, 同时用放免法检测UC组和正常对照组血清中IL-1β, TNF-α和IL-10的表达水平.结果: 60例UC组中NF-κB p65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞. 对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞. UC组的NF-κB p65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(166.62±14.88 vs 142.30±19.01, P<0.05); 活动期UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著高于正常对照组(1.29±0.36 vs 1.29±0.36,4.47±1.08 vs 1.37±0.26, 均P<0.01), 而IL-10表达水平二组间差异无统计学意义. NF-κBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性( P<0.05或0.01).结论: NF-κB诱导、参与了UC的发生、发展过程, 并与UC病情活动性及内镜分级有较好相关性, 可客观反应UC的炎症活动情况; 促炎细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致, 可能与NF-κB诱导调控有直接关系.     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只，建立UC急性期模型，实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化；ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比，实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01），血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其，治疗机制之一。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8的检测及意义

目的探讨TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用ELISA法测定38例活动期（病情为轻度12例、中度15例、重度11例）、22例缓解期UC患者（观察组）及20例查体健康者（对照组）血清TNF-α及IL-8水平。结果观察组活动期患者TNF-α和IL-8水平均显著高于缓解期和对照组（P均〈0．05）,缓解期患者显著高于对照组（P〈0．05）。轻、中、重度患者血清TNF-α和IL-8水平逐渐升高（P〈0．05）。结论TNF-α和IL-8参与了UC的炎症过程;血浆TNF-α和IL-8水平可作为判断UC患者病变严重程度和复发的重要指标。     

肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎中的表达及其作用探讨

随着肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体治疗克罗恩病（CD）获得成功,TNF-α在CD发病机制中的作用已得到肯定,但其在溃疡性结肠炎（UC）中的作用尚需进一步研究.目的：探讨TNF-α在UC中的表达及其与疾病活动性和组织学分级的关系,研究TNF-α在UC中的作用.方法：35例UC患者和15例对照者经结肠镜取活检,标本分别用于组织学诊断、分级和原位杂交检测结肠黏膜TNF-α mRNA的表达.根据Powell-Tuck评分系统对UC患者作疾病活动性评分.结果：UC黏膜TNF-α mRNA阳性细胞百分率较对照组显著增高（P＜0.01）,但其表达与疾病活动性和组织学分级无相关性（P＞0.05）.表达TNF-αmRNA的炎性细胞多分布于远离上皮层的固有层下部.结论：UC黏膜TNF-α mRNA的表达确有增高,但与疾病活动性和组织学分级均无明确关系.TNF-α在UC发生、发展过程中的作用尚不肯定.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与溃疡性结肠炎的关系术

背景：部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎（UC）的发生机制中可能起重要作用。不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关。目的：测定UC患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系。方法：以聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR—SSP）法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清TNF-α、IL-6浓度。结果：UC患者TNF-α—308、IL-6—174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组（P＜0．05）。UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组（P＜0．05）;UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：TNF-α-308、IL-6—174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响。     

支气管哮喘患儿血清及痰液气道重塑因子、促炎因子水平变化及其临床意义研究

目的分析支气管哮喘患儿血清及痰液气道重塑因子、促炎因子水平变化及其临床意义。方法选取2016年9月—2017年10月上海市奉贤区奉城医院收治的支气管哮喘患儿86例作为观察组,同期体检健康儿童86例作为对照组;根据病情严重程度将观察组患儿分为轻度组26例、中度组35例、重度组25例。比较对照组与观察组儿童、不同病情严重程度支气管哮喘患儿血清及痰液气道重塑因子、促炎因子水平。结果 (1)观察组患儿血清及痰液转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平高于对照组(P0.05)。重度组患儿血清及痰液TGF-β1、OPN、MMP-9水平高于轻度组、中度组,中度组患儿血清及痰液TGF-β1、OPN、MMP-9水平高于轻度组(P0.05)。(2)观察组患儿血清及痰液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)水平高于对照组(P0.05)。重度组患儿血清及痰液TNF-α、IL-6、IL-8水平高于轻度组、中度组,中度组患儿血清及痰液TNF-α、IL-6、IL-8水平高于轻度组(P0.05)。结论支气管哮喘患儿血清及痰液气道重塑因子、促炎因子水平明显升高,且血清及痰液气道重塑因子、促炎因子水平随病情加重而升高,气道重塑、局部炎性反应在儿童支气管哮喘发生发展过程中具有重要作用。     

促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用

目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。     

解毒化瘀中药灌肠对溃疡性结肠炎活动期及缓解期炎性反应的影响

[目的]探讨解毒化瘀方灌肠对溃疡性结肠炎（UC）活动期及缓解期炎性反应的影响.[方法]采用家兔结肠黏膜-TNBS/乙醇液的免疫化学法造模,将160只大鼠随机分为4组：正常组、模型组、解毒化瘀方（中药复方）组、奥沙拉秦组,每组40只;检测各组大鼠活动期、缓解期结肠黏膜炎性因子——肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）与P-选择素的表达.[结果]活动期,中药复方组、奥沙拉秦组均表现为下调TNF-α、IL-8和P-选择素的高表达状态,且明显低于模型组（P＜0.01）.第1周末,奥沙拉秦组TNF-α、IL-8两指标的改善更明显（P＜0.01）;第2周末,中药复方组、奥沙拉秦组改善两指标的疗效相当（P＞0.05）;第1、2周末中药复方组下调P-选择素的作用均明显优于奥沙拉秦组（P＜0.01）.缓解期,中药复方组、奥沙拉秦组与模型组相比TNF-α、IL-8和P-选择素的表达均显著降低（P＜0.01）.随着时间的推移,中药复方组的疗效更为显著（P＜0.01）,在第4周末,中药复方组大鼠结肠TNF-α、IL-8和P-选择素表达基本接近正常值.[结论]解毒化瘀方、奥沙拉秦均可有效控制UC的炎症反应.奥沙拉秦能更快更早地控制炎症的急性发作,解毒化瘀方则能更有效地改善慢性炎症,且解毒化瘀方在有效抑制血小板活化方面更具优势.     

持续性心房颤动患者左心房结构和炎性因子变化分析

目的 研究持续性心房颤动患者炎性因子与心房结构重构的关联性.方法 研究对象为45例持续性心房颤动组和45例对照组.研究对象行超声心动图检测左心房直径,行超声背向散射测定技术检测房间隔和左心房后壁背向散射积分值（integrated backscatter,IBS）和背向散射积分周期变化值（cyclic variation of integrated backscatter,CVIB）.行免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测患者血清高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactionprotein,hs-CRP）,白细胞介素（interleukin,IL）-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）浓度.结果 持续性心房颤动组左心房直径和血清Hs-CRP、IL-6、TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.心房颤动患者左心房直径与各血清炎性因子浓度（hs-CRP、IL-6和TNF-α）呈正相关（r=0.825,P＜0.01;r=0.432,P＜0.01;r=0.357,P＜0.01）.左心房直径＞40 mm亚组血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度均高于左心房直径≤40 mm亚组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 炎性因素参与了心房颤动的发病过程,血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度与心房颤动的持续状态有关,心房纤维化和心肌重构也参与了心房颤动的发生和维持.