七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用

目的观察七十味珍珠丸(RNSP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗凋亡机制。方法采用大脑中动脉阻塞模型,实验分组:假手术组、模型组、溶媒对照组和RNSP组。神经功能缺失评分观察大鼠神经缺失体征,红四氮唑染色测量脑组织梗死面积,及Western blot检测海马组织Bcl-2/Bax比值和caspase-3的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经缺失体征明显,脑梗死面积明显增加,Bcl-2/Bax比值减小,caspase-3蛋白表达明显升高。而与模型组比较,RNSP组大鼠神经缺失体征明显改善,脑梗死面积减少,Bcl-2/Bax比值增大,caspase-3蛋白表达明显降低。结论 RNSP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,与其上调Bcl-2/Bax比值,减少caspase-3蛋白表达的抗凋亡作用有关。     

替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

龙眼参多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：研究龙眼参（LYS）多糖对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响。方法：180只Wistar♂性大鼠随机分为脑缺血再灌注组，LYS多糖高、中、低剂量组，阳性对照组，假手术组。给药组术前连续灌胃7d，于末次给药60min后行手术，采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后，LYS多糖对各组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中Bcb2、Bax蛋白表达的影响，并在光镜下观察各组大鼠皮层区细胞损伤程度。结果：与脑缺血再灌注模型组相比，LYS多糖能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量，增加脑组织中Bcl-2蛋白表达，减少Bax蛋白表达（P〈0．01或P〈0．05），并减轻皮层神经细胞水肿。结论：龙眼参多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，通过调节凋亡相关基因表达抑制凋亡有关。     

丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为丹皮酚预处理组、模型组、假手术组,每组20只。采用颈外动脉线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,造模前12 h,药物预处理组给予丹皮酚（100 mg·L^-1）,模型组和假手术组给予等量生理盐水,均采用腹腔注射。造模成功后,采用Zealongal法对大鼠神经功能缺损评分;采用氯化三苯四氮唑（TTC）法判断梗死灶体积;采用原位细胞凋亡检测（TUNEL）法检测海马细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测海马细胞Hsp-70、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠出现神经功能缺损、梗死灶和Hsp-70、Bcl-2、Bax蛋白表达变化等表现。与模型组比较,丹皮酚预处理组大鼠脑梗死灶缩小、神经功能缺损有所改善,TUNEL和Bax的阳性细胞数明显减少,Hsp-70和Bcl-2的阳性细胞数明显增加（P＜0.05）。结论 丹皮酚可能通过下调Bax蛋白表达,上调Hsp-70和Bcl-2蛋白表达,减轻脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,对受损神经细胞起到一定的保护作用。     

益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨中成药制剂益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;以免疫组化检测大鼠皮层Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 VD模型组与假手术组相比,认知能力明显下降(P<0.05),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.05);治疗组与模型组相比,认知能力明显改善(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠给予益脑胶囊后,可以通过调节脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力。     

法舒地尔预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞色素C和caspase-3表达的影响

目的研究法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞色素C(CytC)和caspase-3蛋白表达的影响,探讨其脑保护机制。方法线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。成年雄性SD大鼠120只随机分成3组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(Mod组)、法舒地尔干预组(Fas组),再分为再灌注3h、12h、24h和48h,以及TTC染色组5个亚组,每组8只大鼠。缺血再灌注后进行神经功能缺损评分(NDS),免疫组织化学方法检测脑组织中CytC蛋白、cas-pase-3的表达,TTC染色测量鼠脑梗死体积并计算百分比。结果①Sham组大鼠无神经功能缺损,NDS评分为0,TTC染色亦未见脑组织梗死;Mod组和Fas组大鼠均有明显的神经功能缺损,TTC染色亦可见明显的脑组织梗死;但与Mod组相比,Fas组神经功能缺损少、NDS评分低(P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.05)。②与Sham组相比,脑缺血再灌注后,Mod组和Fas组大鼠脑组织CytC和caspase-3的表达显著升高(P<0.01),其中CytC表达高峰出现在12h,caspase-3表达高峰出现在24h;Fas组和Mod组间比较显示Fas组CytC和caspase-3的表达又显著低于Mod组(P<0.01)。结论①法舒地尔能减轻大鼠脑局灶性缺血再灌注引起的神经功能缺损,减小脑梗死体积。②部分抑制脑缺血再灌注引起的CytC和caspase-3表达增加可能是法舒地尔的脑保护机制之一。     

依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occulusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前给予人参皂苷Rg1 25、501、00 mg.kg-1灌胃,7 d。末次给药1h后制备MCAO模型,缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa’s法T、TC染色法评价大鼠的神经功能状态及脑梗死面积;用TUNEL法测定缺血再灌后神经细胞凋亡的程度;用Western blot法测定大脑缺血侧脑组织中与凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2的蛋白表达。结果:人参皂苷Rg1(50、100 mg.kg-1)可明显减少MCAO再灌注后脑梗死面积,改善神经功能症状,与模型组比较具有显着性差异(P<0.05或P<0.01);脑缺血2 h再灌22 h后,模型组大鼠缺血侧细胞凋亡程度、Caspase-3蛋白表达明显增加,同时Bcl-2的蛋白表达降低。给予人参皂苷Rg1(50,100mg.kg-1)后,缺血侧细胞凋亡程度、Caspase-3蛋白表达降低,而Bcl-2的蛋白表达增加,与模型组相比具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡具有明显的保护作用,其机理可能与人参皂苷Rg1影响Caspase-3、Bcl-2的表达有关。     

血府逐瘀汤对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NE活性、IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察血府逐瘀汤预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性及脑组织中白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注损伤动物模型。将建模成功的40只大鼠随机分为观察组与对照组各20只。测量各组神经功能缺损评分,观察组:将血府逐瘀汤按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g/(kg·d),灌胃,连续灌胃3d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃,3d后再次测量各组神经功能缺损评分后腹腔麻醉断头杀死大鼠,手术摘取梗死侧脑组织200mg,制组织匀浆,离心,取上清液保存。酶联免疫吸附法检测脑组织匀浆中NE活性及脑组织中IL-1β及TNF-α表达。结果建模成功后喂药前,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。喂药后,观察组神经功能缺损评分为(1.76±0.43)分低于对照组的(3.07±0.59)分,差异有统计学意义(P<0.05)。3d后,观察组脑组织中NE活性、IL-1β、TNF-α较对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀方能够降低脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损程度,其机制可能与降低缺血再灌注后脑组织中NE活性及减少脑组织中IL-1β及TNF-α表达的影响有关。     

对羟基苯甲醛对脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原代皮层神经元OGD/Rep损伤模型,检测细胞存活率、MDA含量、SOD活性、NO释放量以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的可能机制。结果 4-HBd可降低MCAO/R模型大鼠的神经病学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.01),提高OGD/Rep损伤原代皮层神经元的细胞存活率(P<0.05)、SOD的活性(P<0.05),降低模型细胞MDA的含量(P<0.05)、NO的释放量(P<0.05),并能下调模型细胞Bax的表达水平(P<0.05)、上调Bcl-2的表达水平(P<0.05),下调Bax/Bcl-2的比值(P<0.05),最终下调caspase-3的表达水平(P<0.05)。结论 4-HBd对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO释放、下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、下调caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关。     

原花青素通过抑制 Toll样受体 4/核因子 -κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探究原花青素通过抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠脑缺血再灌注(ischemia-reper-fusion,I/R)损伤的保护作用.方法 选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、原花青素低剂量组(80 mg/kg)和原花青素高剂量组(160 mg/kg),每组15只;除对照组外,其他各组大鼠使用改良线栓法制成I/R模型,原花青素低剂量组和原花青素高剂量组分别使用80 mg/kg和160 mg/kg的原花青素灌胃处理,连续处理1周.比较各组大鼠脑含水量;采用神经行为学评估比较各组大鼠神经功能缺损评分;使用试剂盒检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平;采用蛋白质印迹法检测TLR4/NF-κB信号通路和凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)表达水平;采用苏木素染色观察神经细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率升高,SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白降低(P<0.05),其中TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(1.80±0.20)和(1.85±0.21),显著低于对照组的(0.45±0.04)和(0.51±0.04);相比模型组,使用原花青素处理各组大鼠神经功能评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率降低,且原花青素高剂量组低于原花青素低剂量组(P<0.05),其中原花青素高剂量组TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(0.59±0.06)和(0.64±0.06),显著低于原花青素低剂量组的(1.00±0.10)和(0.98±0.09);与模型组比较,使用原花青素处理各组大鼠SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白升高,且原花青素高剂量组高于原花青素低剂量组(P<0.05).结论 原花青素过抑制TLR4/NF-κB信号通路调控下游凋亡蛋白的表达抑制I/R后大鼠脑细胞的凋亡,缓解脑组织损伤.     

银杏内酯B对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(金纳多12 mg·kg-1)、银杏内酯B 1,2和4 mg·kg-1剂量组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,试剂盒检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量的变化,透射电镜观察银杏内酯B对神经元超微结构改变,免疫组化法及Western blotting法检测胱天蛋白酶3,Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,RT-CR检测胱天蛋白酶3、Bax和Bcl-2mRNA表达。结果与模型组比较,银杏内酯B可缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,明显提高脑组织SOD活性,降低脑组织中NO及MDA含量,免疫组化及Western blotting和RT-PCR结果显示脑缺血再灌注后胱天蛋白酶3、Bax蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2表达降低;而银杏内酯B可下调胱天蛋白酶3、Bax的蛋白及mRNA表达,上调Bcl-2表达。结论银杏内酯B可减轻脑缺血再灌注神经细胞损伤,其机制可能与减少自由基产生,减轻NO神经毒性,抑制线粒体通路的诱导的神经细胞凋亡有关。     

激动γ-羟基丁酸受体对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响

目的研究γ-羟基丁酸受体(gamma-hydroxybutyrate receptor,GHBR)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响。方法成年♂SD大鼠,分为假手术组(Sham),缺血/再灌注(Isc/R),NCS-356160、320、640μg.kg-1组(N1、N2、N3),NCS-382640+NCS-356640μg.kg-1组(NCS-382+N3),尼莫地平600μg.kg-1组(Nim)。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。再灌24h后,一部分动物应用免疫组织化学染色法测定大鼠缺血侧大脑皮质Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达,另一部分动物应用流式细胞仪测定神经细胞凋亡率。结果NCS-356160、320、640μg.kg-1及Nim增加缺血神经细胞的Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,降低Bax、Caspase-3阳性细胞数和细胞凋亡百分率,上述作用可被NCS-382拮抗。结论激动GHBR可抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡。     

JAK2/STAT3信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的影响

目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的作用.方法 将72只SD大鼠随机均分为AG490组、模型组和假手术组.AG490组和模型组采用线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞模型,颈内动脉插线深度18～20mm,2h后拔出;假手术组颈内动脉插线深度控制在8～10 mm.AG490组腹腔注射JAK2特异性抑制剂AG490溶液4mL/kg,24 h后再腹腔注射AG490溶液4mL/kg.假手术组、模型组在相同时间点腹腔注射无菌生理盐水4 mL/kg.术后2h以及再灌注后6、12、24、72 h进行神经功能缺损评分,再灌注后6、12、24、72 h检测JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 AG490组神经功能缺损评分在再灌注后24、72 h低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).AG490组和模型组JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达在再灌注后6、12、24、72 h均高于假手术组(P＜0.01),AG490组JAK2、STAT3、Bax蛋白表达低于模型组(P＜0.01),而AG490组Bcl-2蛋白表达高于模型组(P＜0.01).结论 大鼠脑缺血-再灌注后激活JAK2/STAT3信号通路,神经功能缺损严重,Bax、Bcl-2蛋白表达增加.AG490能抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,恢复缺损神经功能.     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,焦油紫染色法对神经细胞内尼氏(Nissl)小体染色,RT-q PCR技术检测大鼠缺血侧脑组织Neun、Nogo-A与Ng R m RNA的表达,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-2、Neun、BDNF、NGF、Nogo-A与Ng R蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显降低神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞的数量,促进Bcl-2、Neun、NGF、BDNF的蛋白表达,降低Nogo-A及其受体Ng R的m RNA及蛋白表达。结论红景天苷能够降低MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞数目,提高Neun的表达,具有神经保护作用,此作用是通过促进抗凋亡因子Bcl-2及神经营养因子NGF、BDNF的蛋白表达,下调轴突生长抑制因子Nogo-A及其受体Ng R的蛋白表达所实现。     

松龄血脉康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤和细胞凋亡的影响

目的探讨松龄血脉康对局灶性脑缺血-再灌注损伤和细胞凋亡的作用及机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。观察松龄血脉康对脑缺血-再灌注损伤大鼠行为学、海马CA1区凋亡细胞数、细胞超微结构的影响;运用免疫组织化学法检测海马凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白免疫反应阳性细胞表达。结果松龄血脉康显著降低MCAO模型大鼠神经功能缺损评分,明显减少海马组织凋亡细胞数,促进海马神经元修复,松龄血脉康组海马Bcl-2的表达明显增加、Bax的表达降低。结论松龄血脉康可减少脑缺血-再灌注损伤后神经元的凋亡而发挥脑保护作用,机制可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

法舒地尔可能通过PI3-K/Akt信号通路抑制大鼠脑缺血/再灌注区神经元的凋亡

目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活PI3-K/Akt传导通路有关。     

金纳多对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的 探讨金纳多对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法 线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型；30只健康成年SD大鼠随机分3组：假手术组、模型组、金纳多治疗组；每组于脑缺血2h再灌注24h行脑灌注固定取材，采用苏木素-伊红（HE）染色以观察梗死灶的部位和范围；采用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及caspase-3蛋白表达。结果 与其它两组相比，金纳多治疗组脑组织病理变化明显减轻，神经细胞凋亡、caspase-3蛋白表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 金纳多对大鼠缺血性脑损伤有保护作用，下调caspase-3蛋白表达减少神经细胞凋亡可能是其主要机制之一。     

黄芩苷对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),以及尼莫地平(0．4 mg·kg-1)组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化以及RT- PCR等方法,观察黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及caspase-3、HSP70表达的影响。结果:黄芩苷可明显改善脑缺血-再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,抑制促凋亡基因caspase-3的表达,促进抑凋亡基因HSP70的表达。结论:黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达,促进HSP70表达,从而发挥抗凋亡作用有关。     

咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的探讨咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响及其保护作用。方法成年健康SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、咪达唑仑组(M组),每组18只。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果与Sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05)。IR、M组各组内各时相以再灌注6h最高。结论咪达唑仑可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。