微小核糖核酸与缺血性卒中

微小核糖核酸（micro-ribonucleic acids,miRNAs）是一种基因编码长度约22个核苷酸的非编码单链核糖核酸（ribonucleic acids,RNA）分子,通过介导信使RNA（messenger RNA,mRNA）降解或转录抑制来调控蛋白质合成。miRNAs不仅与神经细胞发育、分化及生理功能密切相关,而且在脑缺血缺氧后表达发生上调或下调,直接影响到下游蛋白质合成,并且与缺血耐受也有直接关系。通过对脑缺血缺氧后表达发生改变的miRNAs进行调控,可能为卒中的治疗开启一条新途径。     

长链非编码RNA与卒中的关系研究进展

卒中研究在预后、诊断和治疗中仍然存在许多不足,其生物标志物仍需进一步明确。近几 年,长链非编码核糖核酸（long noncoding RNA,lncRNA）逐渐被人们所重视,尤其在肿瘤研究方面取 得了很大的进展。在卒中研究中,人们发现了lncRNA的表达水平与正常情况存在很大的差异性。越来 越多的研究发现,卒中诱导脑内大量lncRNA表达改变,提示lncRNA可能参与卒中复杂的病理过程,其 可能会为卒中的预防及治疗带来新的方向。     

胶质母细胞瘤驱动基因相关的竞争性内源RNA调控网络

目的 探讨胶质母细胞瘤（GBM）驱动基因相关的竞争性内源RNA（ceRNA）调控网络。方法 从癌症基因组图谱（TCGA）中下载169例GBM及5例正常组织长链非编码RNA（lncRNA）表达数据,从UCSC Xena数据库下载509例GBM及10例正常脑组织微小RNA（miRNA）表达数据。对获取的lncRNA及miRNA表达数据进行差异表达分析。GBM的17个驱动基因是从文献（PMID: 30096302）中获得。miRcode,TargetScan,miRTarBase和miRDB数据库预测lncRNA、miRNA和GBM驱动基因之间的相互作用。结果 GBM组织TP53及PTEN突变率最高,达30%,且TP53错义突变最常见。筛选出差异表达lncRNA共2 445个,表达上调1 052个,下调1 393个;差异表达miRNA共56 个,表达上调28个,下调28个。共有5 个GBM驱动基因、6 个miRNA 及297个lncRNA筛选出用于构建ceRNA网络,包括HOX转录反义RNA在内的8个lncRNA与GBM病人的生存相关。结论 采用生信分析方法构建ceRNA网络有助于深化GBM发生、发展机制的认识     

微小核糖核酸在缺血性卒中研究中的进展

微小核糖核酸（micro ribonucleic acids,miRNAs）是近年来发现的一类对基因表达调控具有 调节作用的核糖核酸（ribonucleic acid,RNA）分子,近年来研究发现部分miRNAs在缺血性卒中的病因、 诊断、治疗等方面具有独特的作用。本文对有关缺血性卒中的多种危险因素、生物学标记物以及治疗 手段等方面的miRNAs相关研究做一综述,以期能够为miRNAs相关的卒中基础、临床研究提供参考。     

长链非编码RNA在缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中是目前影响人类健康,威胁人类生命的主要疾病之一,目前该病已受到越 来越多的关注。长链非编码 RNA（lncRNA）作为基因组中的调节基因具有非常复杂的生物学功能,可以 参与多种细胞生物活动环节,包括染色质重塑、mRNA 可变性剪接、mRNA 降解和蛋白质的翻译等。目 前已发现诸多 lncRNA 在肿瘤、心血管疾病及神经退行性疾病的发生和发展等过程中发挥重要作用,但 是有关 lncRNA 与缺血性脑血管病的研究还很有限。现就 lncRNA 与缺血性卒中的研究进展作一综述。     

lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤的表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）NEAT1在人脑胶质瘤中的表达水平及其临床意义。方法 收集武汉大学人民医院神经外科2008年4月到2013年4月收治的65例脑胶质瘤标本及同期因颅脑手术切除的正常脑组织27例。65例胶质瘤中,WHO Ⅰ~Ⅱ级26例,Ⅲ~Ⅳ级39例。根据胶质瘤组织lncRNA NEAT1表达水平,将65例胶质瘤分成lncRNA NEAT1高表达组（n=38）和低表达组（n=27）。应用RT-PCR检测lncRNA NEAT1的表达水平,用Kaplan-Meier法进行生存分析,用多因素Cox比例风险回归模型分析lncRNA NEAT1的表达水平与病人预后关系。结果 胶质瘤组织lncRNA NEAT1的表达水平（2.893±0.296）显著高于正常人脑组织（1.000±0.297;P=0.001）。WHO Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤lncRNA NEAT1的表达水平（2.160±0.270）显著低于WHO Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤（3.627±0.312;P=0.005）。lncRNA NEAT1高表达组病人术后生存期明显缩短（P=0.033）,术后5年累积生存率显著低于lncRNA NEAT1低表达组（P=0.033）。lncRNA NEAT1表达水平高、病理级别高、KPS评分<80分以及复发时间<3个月是影响胶质瘤病人术后预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤组织中表达水平明显增高,其表达水平与胶质瘤病人预后显著相关。     

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因7（SNHG7）与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例（术后随访截止2020年4月）和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组（P<0.05）;多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用（P<0.05）。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。     

长链非编码RNA在神经系统疾病中的功能及研究进展

长链非编码RNA(long-noncoding RNA,lncRNA)是指长度大于200nt的非编码RNA,它能通过表观遗传学、转录和转录后水平调控基因表达,越来越多研究表明lncRNA在神经系统疾病进展中起重要作用。本文就近年来lncRNA在神经系统退行性疾病、脑缺血、神经胶质瘤、癫痫中的功能研究进展进行综述,可能为了解神经系统疾病提供一个新的视角。     

lncRNA MEG3表达水平及甲基化状态与垂体腺瘤术后复发的关系

目的 探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）MEG3表达水平及甲基化状态与垂体腺瘤术后复发的关系。方法 回顾性分析2015年1月~2017年12月手术治疗的75例垂体腺瘤的临床资料。另外取10例颅脑损伤内减压术中切除正常脑组织为对照组。采用qRT-PCR法和甲基化特异性聚合酶链反应检测垂体腺瘤组织lncRNA MEG3表达和甲基化状态。垂体腺瘤病人随访至2020年8月,主要研究终点为术后复发。结果 垂体腺瘤组织lncRNA MEG3相对表达量明显低于正常脑组织（P<0.05）,同时其基因甲基化率明显高于正常脑组织（P<0.05）。随访期间,19例复发,复发率为25.33%。与未复发组相比,复发组lncRNA MEG3相对表达量明显降低（P<0.05）,同时其基因启动子甲基化率明显升高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,lncRNA MEG3相对表达水平降低、启动子甲基化率增高是垂体腺瘤术后复发的独立影响因素（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,lncRNA MEG3低表达组术后复发时间（中位数为17.0个月）较高表达组（中位数为24.0个月）明显缩短（P<0.001）;MEG3基因甲基化组术后复发时间（中位数为17.0个月）较非甲基化组（中位数为60.0个月）明显缩短（P<0.05）。结论 与正常脑组织相比,垂体腺瘤组织lncRNA MEG3呈低表达,其启动子甲基化率较高,与术后复发密切相关。     

~iceRNA在神经系统肿瘤与免疫病中的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类长度约为22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′UTR区域的特异性结合降解靶基因或抑制靶基因翻译。近期研究表明,一些mRNA、假基因、Long noncoding RNA(LncRNA)等可通过共同竞争miRNA反应元件(microRNA response element,MREs),从而实现对靶基因表达的调控。这些RNA称之为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA),这种调控机制被称为ceRNA假说。而在一些神经系统疾病发生的过程中,mRNA、假基因、LncRNA、环状RNA等均可作为机体内的ceRNA,起到促进或者抑制疾病发生的作用。本文对ceRNA与部分神经系统肿瘤及神经免疫病等疾病的研究进展进行综述。     

急诊卒中模拟病的鉴别及静脉溶栓的安全性研究进展

卒中模拟病（stroke mimics，SM）为入院时有突发语言、肢体活动障碍、意识改变等类似卒 中发作症状，出院诊断明确为急性缺血性卒中以外的其他疾病的一组临床综合征, 准确快速的诊断 卒中患者，并且及时的治疗能够明显改善患者预后，所以识别SM和缺血性卒中的不典型表现尤为重 要。本文主要介绍了从临床症状特点及辅助检查工具（量表和影像学检查）来鉴别急诊的SM，同时 对其静脉溶栓的安全性进行了阐述。     

铁死亡与卒中相关性研究进展

铁死亡是近些年新发现的一种程序性细胞死亡方式,参与到多种急性和慢性疾病的病 理过程中,其引发机制主要包括铁依赖性的活性氧自由基蓄积和多元未饱和脂肪酸的消耗。卒中一 直以高死亡率和致残率受到全世界研究者的广泛关注,但关于铁死亡在卒中致病机制中的研究目前 还较少,本文分别从铁死亡与出血性及缺血性卒中两方面对已有的最新研究成果进行回顾总结。     

卒中院前急救体系研究进展

本文针对卒中院前急救体系的最新研究进展进行了综述,内容包括卒中院前急救流程中患者识别、院前急救人员识别、现场处理、急诊转运及院前院内衔接等各个环节的研究进展.同时,展望了我国卒中院前急救体系的未来发展,提出争取政府支持、整合资源、结合高新科技促进体系建设的建议,以期为我国卒中院前急救体系的相关研究和发展提供参考.     

溶血磷脂酸在动脉粥样硬化病变中的作用

动脉粥样硬化是一种严重的慢性动脉炎症性疾病,可以引起冠状动脉粥样硬化性心脏病 和缺血性卒中等疾病。溶血磷脂酸在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着至关重要的作用,它通过 对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞、树突状细胞、T淋巴细胞及血小板 等发挥作用促进动脉粥样硬化和血栓形成。探讨溶血磷脂酸在动脉粥样硬化发展中的作用和相关 病理生理机制有助于探索抗动脉粥样硬化的潜在药物和干预措施。     

脑血管疾病与眩晕或头晕

脑血管疾病能够导致多种多样的中枢或外周性前庭综合征,以眩晕和头晕为主要表现。其 中仅表现为孤立性眩晕/头晕或神经功能缺损轻微的脑血管病容易被漏诊,可能造成严重后果。鉴 别血管源性孤立性头晕和其他内耳疾病所导致的眩晕/头晕十分重要。本文就脑血管病与眩晕/头晕 的相互关系、临床表现、发病特点、诊断和鉴别诊断进行阐述,以期早期识别眩晕的外周性病因和 血管性病因,对卒中危险因素进行早期干预。     

高危非致残性缺血性脑血管事件与认知障碍

缺血性脑血管病是一种病死率及致残率相当高的脑血管疾患,分为致残性缺血性脑血 管事件（disabling ischemic cerebrovascular events,DICE）和非致残性缺血性脑血管事件（non-disabling ischemic cerebrovascular events,NICE）。NICE通常不被重视,但很大比例的NICE人群处于不稳定状 态,在一段时间内复发成严重的卒中,称为高危非致残性缺血性脑血管事件（high risk non-disabling ischemic cerebrovascular events,HR-NI CE）,而且HR-NICE后认知功能障碍是常见的并发症,严重影响患 者生活质量及生存时间,因此尽早识别HR-NICE患者,积极进行综合干预具有十分重要的临床意义。 本文对HR-NICE及HR-NICE所致认知障碍的定义、流行病学、临床特点、评估方法及综合干预手段进 行综述,以期提高其诊断治疗水平,改善患者生存质量。