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自由基伤害衰老理论的严重缺陷 总被引:6,自引:1,他引:6
有关衰老机理的学说 ,含较高学术价值的目前有大约几十种 ,自由基伤害衰老学说是其中最有影响的学说之一。但是 ,试图以此学说解释衰老本质和延长最大寿限的努力却遇到了很多实验结果造成的困惑和反驳 ,使得该领域的进一步研究和发展陷入了一个徘徊彷徨的尴尬境地。那么 ,氧自由基损伤到底是不是造成衰老的唯一起始因素 ,或者说是否为造成动物衰老的根本原因 ,本文想就此谈一点我们的看法。1 自由基伤害衰老理论的辉煌历史195 6年 Harman在前人研究工作的基础上向科学界正式提出了自由基伤害衰老假说〔1〕。支持这个假说的证据来自于在X-… 相似文献
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心理应激和衰老机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
衰老和抗衰老一直以来是研究的热点,由于衰老受多种因素的影响,因而其机制也极为复杂,其中衰老的基因学说、自由基学说、端粒学说等已被公认.目前研究发现心理应激和衰老有着密切的关系,心理应激通过生物机制加快了机体的衰老,这为进一步加深对衰老机制的认识提供了新的思路. 相似文献
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衰老机制的研究进展及应用 总被引:3,自引:0,他引:3
衰老机制与抗衰老研究一直是生命科学研究的热门话题,人体衰老的原因是多方面的,衰老的机制也极为复杂。本文将综述衰老机制的几大重点学说:自由基一线粒体衰老学说、褪黑素一松果腺衰老学说、羰基毒化衰老学说、端粒学说、基因衰老学说等的研究进展及应用。 相似文献
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自由基与衰老的研究进展 总被引:13,自引:2,他引:13
衰老是一多环节的生物学过程,是机体在退化时期功能下降和紊乱的综合表现〔1〕,普遍性、进行性、退化性和内因性是人体衰老的基本特征。近年来,随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展,人们对衰老的机制有了深层次的认识,对衰老的认识有了长足的进步,在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说,诸如自由基学说、遗传程序学说、差错灾难学说、交联学说、脂褐素累积学说、内分泌功能减退学说等,分别从不同的角度探讨了衰老发生的机制和对策。在这些衰老学说中,以自由基学说最受重视,支持这一理论的实验证据… 相似文献
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衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物发育成熟后,随年龄增加,自身功能减退,内环境稳定能力与应激能力下降,结构、组分逐步退行性改变,趋向死亡,不可逆转的现象[1].1956年,Harman首先提出来衰老的自由基假说,之后又提出人类衰老过程中线粒体DNA是自由基攻击的首要目标.19世纪80年代初Miquel等提出"细胞衰老学说",认为衰老是由于氧自由基攻击线粒体DNA引起的一个生物过程.1989年Linnane等提出线粒体衰老假说.随着时代的发展与科技的进步,人们越来越关注线粒体与衰老的关系,线粒体与衰老的关系也成为研究前沿.\ 相似文献
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应激与衰老的机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了应激(适宜应激,不适宜应激)与衰老的关系,自由基和HPA轴与海马的研究进展及其在衰老过程中所起的作用,研究免疫衰老的原因和影响因素,发现预防和延迟衰老的新途径,从而提高老年社会生活的质量。 相似文献
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本文通过调查542例一般健康人(包括长寿老人27例),226例长寿老人,20例80~89岁老人,252例老年高血压病、冠心病、肺心病、糖尿病、自身免疫性疾病及恶性肿瘤疾病患者红细胞内SOD含量,进一步探讨SOD与衰老及长寿的关系。中年期合计组SOD值较青年期合计组值显著降低。而中年组(558±41μg/gHb)与老年组(553±52μg/gHb)间。老年组与老寿组(552±38μg/gHb)间SOD值无明显差异。SOD与诸多生化指标、生理参数及情况无明显相关。故认为将自由基看作是衰老基本原因的自由基学说至少尚未被证明,或仍是可疑的。 相似文献
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目的以非酶糖基化和自由基学说探讨心肌老化的发生机制。方法用D-半乳糖制作老化模型与自然衰老组及成年对照组SD大鼠相比较,观察电镜下心肌超微结构的改变及心肌内AGEs含量,抗氧化指标的变化,及各组线粒体DNA(mtDNA)的缺失率。结果2组衰老组糖基化终末期产物(AGEs)、mtDNA缺失率及丙二醛(MDA)均较成年对照组显著增高,过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)在2组衰老模型较成年对照组显著降低,自然老化和半乳糖老化病理都表现为肌细胞肿大,脂褐素沉积,线粒体和肌质网等膜结构明显损伤。结论心肌的老化与非酶糖基化(NEG)相关,而其诱导自由基的损伤,导致心肌细胞的凋亡。 相似文献
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