小剂量多巴胺对高原老年慢性肺心病患者呼吸肌疲劳治疗作用的研究

高原急性肺水肿是发生于海拔3000m以上最重要的疾病之一，它的发病机理复杂，但在发病的过程中有一共同的特征就是肺动脉高压。作者在海拔4600m～4800m高原，应用彩色多普勒测定了22例发生急性肺水肿患者的肺动脉平均压，分别在治疗前后对肺动脉压进行比较，同时与未发生肺水肿组人群进行比较，采用成组设计的两样本均数t检验，以了解高原急性肺水肿发生时及治疗好转后肺动脉平均压的变化。     

模拟高原环境大鼠AQP5表达和肺动脉压变化

本文旨在通过模拟高原环境，观察缺氧、寒冷、运动等因素及复合作用对大鼠肺组织的水通道蛋白5（AQP5）表达和肺动脉压（PAP）的影响，探讨高原肺水肿的产生机制。作者将实验动物分为平原对照组（15℃，海拔330m）；平原寒冷组（海拔330m，舱内温度白天8：00～20：00℃，夜间20：00～8：004℃），缺氧组（15℃，低压舱内1．5m／s持续减压至海拔4000m）；     

高原肺水肿发病机制研究进展

海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿（high altitude pulmonary edema HAPE）发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原（一般指海拔3000m以上）,在（2-5）天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气一血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。     

模拟高原环境大鼠AQP5表达和肺动脉压变化

目的：通过模拟海拔4000m高原环境,观察大鼠肺动脉压（PAP）和肺组织水通道蛋白5（aquaporins 5,AQP5）表达变化,探讨高原肺水肿的产生机制。方法：低压氧舱减压至海拔4000m,在缺氧、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动条件下,用心导管检测PAP变化,用免疫组化和Western blot检测肺组织AQP5表达变化。结果：与平原对照组及平原寒冷组比较,缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠PAP明显升高（P〈0．01～0．05）;与两个平原组比较,AQP5在缺氧及缺氧复合寒冷运动条件下表达均增高,但均无统计学意义。模拟高原缺氧24～72h内,在缺氧复合寒冷运动条件下AQP5表达呈增高的趋势,48h达到高峰,72h较前下降;免疫组化结果显示,缺氧复合寒冷运动组较平原对照组肺间质增厚、肿大,AQP5表达明显增多。结论：高原缺氧复合寒冷运动时,AQP5表达增加,且与肺含水量和HAPE发病时相呈一致性趋势,提示AQP5可能对肺泡型肺水肿发生起代偿作用,其机制有待进一步研究。     

高原肺水肿患者再缺氧损伤的观察

目的 评价氧疗在高原肺水肿治疗中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了8例高原肺水肿患者吸人纯氧及突然停止吸氧对患者肺动脉的影响，同时采用Lake Louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果 高原肺水肿患者肺动脉平均压在吸氧1min后逐渐明显下降，患者在突然停止吸氧而改吸室内空气后，下降的肺动脉压逐渐回升，10min后回复到吸氧前水平，但随着时间的延长，肺动脉压继续攀升，20min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平，25min后肺动脉压达最高值，与此同时，高原肺水肿患者病情定量分数亦显著高于吸氧前。结论高原肺水肿患者存在着再缺氧损伤，而肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用。     

高原肺水肿患者血浆心钠素升高及其病理生理学意义

本工作将高海拔地区正常人血浆心钠素水平与高原肺水肿病血浆心钠素水平进行比较，结果表明，高原肺水肿病人血浆心钠素水平明显高于主海拔正常对照组（Ｐ〈０．００１）。说明高原肺水肿患者的心钠素分泌功能并未受到损害。提示心钠素可能通过改善２肺动脉状态，增加肺表面活性物质等机制减轻肺水肿，而对患者起有利的保护作用。本研究从新的角度初步探讨了高原肺水肿的发病机制。     

高原世居藏族及移居汉族缺氧性肺动脉增压反应的对比观察

高原急性或慢性低氧均可引起人类肺动脉压力升高。下降至平原后，升高的肺动脉压力又降至正常。急性缺氧所导致的肺动脉压升高，在缺氧解除后。肺动脉压可迅速恢复正常，这一现象称之为缺氧性肺动脉增压反应（hypoxic pulmonary pressure response，HPPR）；而慢性缺氧可致肺动脉压长期持续高于正常水平，称之为低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）。HPH可以导致右心室的后负荷增加和右心室肥大，严重者可进一步发展为高原心脏病，因此HPH及HPPR对于了解高原适应及高原病的发生有一定意义，本研究对比观察了高原世居藏族及移居汉族的HPPR及HPH。作者随机选择10名高原健康志愿者。均为男性，其中5名受试者为世居藏族，5名为从平原地区移居至高原地区（海拔3658m），生活（2～7）年的汉族，依据病史、查体、胸部X线及心电图等检查判定为健康人。采用右心漂浮导管术，观察他们在静息吸入室内空气、100．0％纯氧及14．0％低氧后的肺动脉压变化。     

光量子血液疗法治疗高原肺水肿及护理体会

高原肺水肿是高原地区特发性疾病．多发生于海拔3000m以上的高原地区。快速进入高海拔地区的人．由于机体严重缺氧导致肺动脉压升高；肺毛细血管通透性增加。临床上主要表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、咯大量粉红色或白色泡沫痰．两肺可闻及中小水泡音。本病发病急、进展快、病情重，如不及时治疗，可迅速死亡。临床资料我院从1991年开展光量子血液疗法（下面简称血疗）治疗高原肺水肿以来，治疗效果明显，共计治疗57例高原肺水肿患者，其中男性45例、女性12例，年龄最小的19岁、最大的67岁。方法及结果我院采用的是第四军医大学西京区院研制…     

海拔5200m重体力劳动45天心肺X线改变

本文对海拔５２００ｍ从本重体力劳动４５天的４８名青年劳动前后在现场拍摄两次Ｘ线胸片。结果：心脏横径、心脏长径、心脏面积、心胸比率较初入高原时显著缩小（Ｐ＜０．０１）；肺动脉干横径、肺动脉突度、右肺下动脉横径、右肺下动脉与气管横径比值显著增加（Ｐ＜０．０１）；升主动脉和主动脉结横径、胸宽和肺面积增加或显著增加（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。其中２例诊断为高原心脏病，３例诊断为高原肺水肿。     

NO吸入降低高原肺水肿患者肺动脉高压的动态观察

目的 了解NO吸入对高原肺水肿的治疗作用及突然停止吸入NO引起的肺动脉压反跳作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了7例高原肺水肿患者吸入NO及突然停止吸入NO后血流动力学及动脉血气等指标的变化，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 吸入NO 5min后，高原肺水肿患者的肺循环阻力、肺动脉平均压明显下降，血氧分压明显升高，而对心事、体动脉压平均值、心输出量等指标无明显影响；高原肺水肿患者在突然停止吸入NO而改吸室内空气后，下降的肺动脉压迅速反弹，5min后肺动脉压已明显高于吸入NO前水平，10min后肺动脉压反跳达最高值，与此同时，患者的血氧分压明显下降，病情定量分数已显著高于吸入NO前水平。结论 吸入NO对高原肺水肿患者肺动脉高压有选择性降低作用，对体循环压无明显影响，吸入NO的高原肺水肿患者，在短时间吸NO突然撤离后，存在着肺动脉压反跳性的异常升高及血流动力学不稳等现象。     

高原肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压（PAH）是指肺动脉压力和血管阻力进行性增高。高原肺动脉高压（HAPH）是由缺氧引起的肺动脉高压,是高原肺水肿及高原心脏病发病的关键因素。HAPH与PAH存在许多共同点,如不受控制的血管收缩和肺血管重塑,所以治疗PAH的药物有可能对于HAPH患者同样有效。     

汉族人群移居高原后其心脏结构、心功能和肺动脉压等变化的研究

目的：研究汉族人群移居高原后其心脏结构、心功能、肺动脉压变化。方法：随机选取从内地平原移居至西藏高原多年（移居高原时间：28．88年±9．76年）的汉族人群,经病史及相关检查排除其他原因引起疾病共67例为移居高原组,并随机选取内地平原健康者61例为平原对照组。分别检测其心脏结构、心脏功能、肺动脉压和瓣膜口血流速度等指标,并进行统计分析探讨高原心血管适应问题。结果：移居高原组右心房、右心室和左心房内径;肺动脉收缩压、肺动脉内径、右肺动脉内径,均显著大于平原对照组（P〈0．001）,而且移居高原组内肺动脉收缩压与右心房、右心室内径存在正相关关系（r=0．370,P=0．011;r=0．403,P=0．005）。移居高原组左室射血分数显著高于平原对照组（P=0．018）、而心脏指数明显低于平原对照组（P=0．036）、每搏输出量和心输出量值两组无明显差异。移居高原组二尖瓣舒张期血流E峰、二尖瓣舒张期血流A峰、三尖瓣舒张期血流E峰、三尖瓣舒张期血流A峰均明显高于平原对照组（P=0．000）。结论：本研究表明,汉族人群移居高原多年后其心脏结构、心功能、肺动脉压、瓣口血流速度等指标均发生了显著的高原适应性变化;而且研究表明移居高原者心脏增大与肺动脉收缩压升高之间存在关联。     

高原肺水肿398例临床分析

目的：探讨高原肺水肿的临床特点，总结其诊治经验；方法：对我院1986年6月至2001年4月收住的资料较为完整的高原肺水肿患者临床资料进行回顾性分析研究；结果：海拔4000m以上者发病178例，占44.72%；以上呼吸道感染为诱因发病者172例，占43．22％；X线表现单侧肺病变以右肺为多；窦性心动过速为心电图异常主要类型，占62．31％；合并高原脑水肿者死亡9例，占死亡的75％，是导致死亡的重要因素；结论：高原肺水肿海拔愈高，发病率愈高；上呼吸道感染可诱发高原肺水肿；合并高原脑水肿者，病死率明显增高。     

西宁地区高原性肺水肿27例临床分析

本文对中度海拔２２６０ｍ高原肺水肿２７例临床资料进行了分析，揭示了中度海拔高原肺水肿的临床，心电图，肺部Ｘ线的特点及发生，发展规律，结合文献对有关产进行了讨论。认为该病系由高原缺氧所致肺动脉高压，肺毛细血管通透性增加，肺血流量增多等综合因素所致，同时易感因素的存在，重返高原或进入高原速度较快在该病的发病过程中的重要作用。     

肺动脉高压防治研究进展与问题

肺动脉高原（Pulmonary hypertension,PH）是以肺血管阻力增加为本质的血流动力学概念,是一组以肺循环高血压为特征的慢性疾病。肺动脉高压的一般定义是静息下肺动脉平均压（mPAP）〉25mmHg,或运动过程〉30nmmHg;动脉型肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension,PAH）的诊断还需满足肺小动脉楔压≤15mmHg,肺血管阻力〉3 Wood单位及心排血量正常或降低3个条件。     

高原肺水肿动物模型探讨

高原肺水肿动物模型探讨［英］／ＳｃｈｏｅｎｅＲ．Ｂ……／／ＪＳｐｏｒｉｓＭｅｄ，１９９２，１３（ｓｕｐｐｌ１）．ｓ５９～ｓ６１．高原肺水肿（ＨＡＰＥ）发生在某些从低海拔到高海拔的健康个体中。该病以高蛋白渗漏进入肺为特征并与肺动脉高压有密切关系。从大量...     

高原肺水肿的诊疗及预防研究进展

高原肺水肿（HAPE）是指从平原快速进入海拔2500m以上高原后,由于缺氧导致肺动脉压力增大,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或者肺间质内形成的水肿。HAPE发病急、进展快,严重危害机体健康,是高海拔导致死亡最常见的原因。HAPE的易感因素包括：登高速度过快,     

重组人脑利钠肽治疗高原肺水肿的肺动脉压变化

目的 观察重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗高原肺水肿（HAPE）的肺动脉平均压（MPAP）变化情况,进一步明确rhBNP治疗HAPE的机制.方法 收集我院2011年2月~2012年10月收治的HAPE患者98例,随机分为常规治疗组和rhBNP组.两组入院后都给予吸氧、利尿、镇静、扩张支气管、减轻心脏负荷等处理,rhBNP组同时给予rhBNP治疗,然后监测两组入院前及治疗24 h后MPAP的变化,比较两组降MPAP效果.结果治疗24 h后,rhBNP组MPAP较对照组明显降低（P＜0.01）,rhBNP组未发生药物相关的不良事件.结论 肺动脉压升高是HAPE的机制之一,rhBNP可降低HAPE患者的MPAP,为其治疗HAPE提供了理论依据.     

急性高原肺水肿心肌损伤机制的研究

急性高原肺水肿（HAPE）是急性高原病的一部分，是人体从低海拔区进入高原后短期内不能适应高原环境而出现的急性心、肺损害综合征。本文通过生化学研究检测心肌细胞损伤标志物和心衰标志物的办法，探讨急性高原肺水肿（HAPE）患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害，同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化，从血管舒缩因子失衡角度探讨的发病机制，旨在为临床治疗和发病机制研究提供依据。     

高原肺水肿54例血流动力学观察

高原肺水肿是最严重的急性高原病之一。有关其血流动力学的研究报道不多。我们在喀喇昆仑山海拔3700m处对收治的高原肺水肿54例进行了血流动力学检测，并与相同海拔高度的健康人作对照，旨在探讨高原肺水肿患者的血流动力学改变，为该病防治提供理论依据。1对象和方法1．1对象根据临床体征及X线诊断的高原肺水肿54例，来自海拔4000～5400m边防哨卡的官兵和新藏公路沿线施工的民工。均为汉族男性，年龄18～51岁，平均26.4岁。均为从平原进入高原或从高原进入更高海拔3～8d内发病，其中5例合并脑水肿。发病后下送至海拔3700m医疗站救治，住院…