糖尿病患者分型诊断分析

目的:探讨1型和2型糖尿病分型问题,指导临床合理用药。方法:回顾性分析26例糖尿病、免疫标记物为阳性的患者的临床资料。结果:26例患者中14例正在接受胰岛素治疗,未进行胰岛素自身抗体检测。5例胰岛素自身抗体阳性者尚未应用胰岛素治疗。其中胰岛细胞抗体阳性者12例,谷氨酸脱羧酶抗体阳性者15例,7例同时有2种抗体阳性,符合胰岛素抵抗者9例;2例不伴有胰岛素抵抗,根据免疫标记物阳性明确诊断为成人缓慢进展型1型糖尿病;2例用胰岛素治疗的谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体均为阳性的,伴有严重的胰岛素抵抗;1例2型糖尿病患者检测3种抗体均为阳性;部分患者同时患有风湿病、甲状腺疾病,感染过乙肝病毒。结论:被诊断为2型糖尿病患者中,常有3种抗体异常改变,其中可能为1型糖尿病患者,且同1例患者可能同时符合1型和2型的诊断标准。     

糖尿病患者分型诊断分析

目的：探讨1型和2型糖尿病分型问题,指导临床合理用药。方法：回顾性分析26例糖尿病、免疫标记物为阳性的患者的临床资料。结果：26例患者中14例正在接受胰岛素治疗,未进行胰岛素自身抗体检测。5例胰岛素自身抗体阳性者尚未应用胰岛素治疗。其中胰岛细胞抗体阳性者12例,谷氨酸脱羧酶抗体阳性者15例,7例同时有2种抗体阳性,符合胰岛素抵抗者9例;2例不伴有胰岛素抵抗,根据免疫标记物阳性明确诊断为成人缓慢进展型1型糖尿病;2例用胰岛素治疗的谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体均为阳性的,伴有严重的胰岛素抵抗;1例2型糖尿病患者检测3种抗体均为阳性;部分患者同时患有风湿病、甲状腺疾病,感染过乙肝病毒。结论：被诊断为2型糖尿病患者中,常有3种抗体异常改变,其中可能为1型糖尿病患者,且同1例患者可能同时符合1型和2型的诊断标准。     

A型胰岛素抵抗综合征与胰岛素受体

A型胰岛素抵抗综合征是一种胰岛素受体基因突变导致的极度胰岛素抵抗状态,好发于青年女性,临床主要表现为糖耐量异常或糖尿病,同时伴有内源性高胰岛素血症,严重的胰岛素抵抗,黑棘皮样变和高雄激素血症.本文对该疾病的基因突变、临床表现和诊治作一综述.     

胰岛素抵抗性糖尿病发病机制的分析

胰岛素抵抗是指胰岛素受体或受体后缺陷导致胰岛素在细胞中的信号障碍,使靶细胞对胰岛素的反应性下降或抵抗。这种胰岛素数量不少但质量差,或胰岛素抗体及升糖激素等物质产生过多,或者靶器官对胰岛素的反应性下降,引起胰岛素分泌不足,最终导致糖耐量异常或出现糖尿病。糖尿病人多同时伴发高血脂、高血压及肥胖等代谢综合征,     

大网膜脂肪组织中胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4和抵抗素mRNA表达水平与代谢综合征的关系

目的:分析代谢综合征患者大网膜脂肪组织胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4和抵抗素mRNA表达水平及其与代谢综合征相关指标的关系。方法:选择2003-02/08在青岛大学医学院附属医院普通外科及妇科择期手术的患者53例,均知情同意。根据代谢综合征的诊断标准分为两组:①代谢综合征组28例,分为两个亚组:2型糖尿病组13例,非糖尿病组15例。②对照组25例。手术前当天抽取患者空腹血,测定空腹血糖、三酰甘油、空腹胰岛素。手术中取大网膜脂肪组织约200mg,用于RNA提取。采用一步法半定量反转录聚合酶链反应技术,测定患者大网膜脂肪组织中胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4以及抵抗素的mRNA表达水平。结果:代谢综合征组28例,对照组25例患者全部进入结果分析,无脱落。①代谢综合征组患者大网膜脂肪组织胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4mRNA表达均显著低于对照组(P<0.01)。2型糖尿病患者的胰岛素受体底物1mRNA、葡萄糖转运蛋白4mRNA表达显著低于非糖尿病患者(P<0.01)。②代谢综合征组与对照组患者胰岛素受体底物1与葡萄糖转运蛋白4的mRNA表达呈显著正相关(r=0.661,0.621,P<0.01)。③多因素逐步回归分析显示腰臀比与胰岛素抵抗指数及胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4mRNA表达均有明显的相关性。④抵抗素mRNA表达阳性率和表达量在2型糖尿病代谢综合征患者、非糖尿病代谢综合征患者与对照组之间差异均无显著性意义(P=0.121,P=0.228),与腰臀比、体质量指数、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油以及血压均无相关性(P>0.05)。结论:代谢综合征患者大网膜脂肪组织胰岛素受体底物1与葡萄糖转运蛋白4mRNA表达明显降低,其中以2型糖尿病患者表现最为显著。大网膜脂肪组织抵抗素mRNA表达与代谢综合征及2型糖尿病无关。胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4的mRNA表达和腰臀比可联合预测胰岛素抵抗的程度。     

胰岛素自身抗体阴性外源性胰岛素抗体综合征1例报道

正注射胰岛素是临床治疗糖尿病的常用方法之一,但外源性胰岛素治疗后可能会诱发体内产生胰岛素自身抗体(insulin antibody,I A),出现高胰岛素血症,表现为血糖波动大、严重胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)等,该组临床表现被称为外源性胰岛素抗体综合征(exogenous insulin antibody syndrome,EIAS)[1]。EIAS的主要临床特征为:(1)通过外源性胰岛素或类似物诱导;     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生机制研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的内分泌代谢异常疾病.目前有关胰岛素受体及其自身磷酸化、胰岛素受体底物系列、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)通路、葡萄糖转运、相关酶系统障碍等方面的研究取得了某些进展,认为胰岛素受体后缺陷在PCOS发病机制中占有突出位置,但这些研究都未能全面阐明PCOS患者IR的发生机制,其确切的分子机制仍不清楚.     

矮妖综合征

矮妖综合征(Leprechaunism)、A型胰岛素抵抗和Rabson-Mendenhall综合征为常染色体隐性遗传性糖尿病,均为单基因遗传,属于遗传性胰岛素抵抗,是一类与胰岛素受体功能缺陷相关的疾病。矮妖综合征是1954年首次由Donohue报道的,所以又称Donohue综合征,其特征为孕7个月开始胎儿生长基     

糖尿病相关因素

糖尿病是一组综合征,是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素缺乏或产生胰岛素抵抗,临床以糖、蛋白质及脂肪代谢异常为主要表现的一组异质性代谢疾病的总称。临床上主要分为1型糖尿病、2型糖尿病和继发性糖尿病。关于糖尿病病因学方面的问题到目前为止尚未能完全阐明,但可以肯定不同类型的糖尿病有着不完全相同的发病原因。1　1型糖尿病1.1　自身免疫性　一系列证据表明,1型糖尿病是一种自身免疫性疾病。在新诊断的1型糖尿病患者中,60%～80%有循环的胰岛细胞抗体(ＩＣＡ)和胰岛素自身抗体(ＩＡＡ)。ＩＡＡ直接对抗胰腺β-细胞及其细胞内的胞…     

胰岛素抵抗的研究新进展

1引言胰岛素抵抗是指组织对胰岛素作用的敏感性下降，常伴有高胰岛素血症。1988年，Reaven将2型糖尿病及伴随的许多异常，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、服代谢异常、高血压概括为X综合征。Haffner等多数学者认为胰岛素抵抗是X综合征的最根本的缺陷，而其它表现则是胰岛素抵抗的结果，故又称为胰岛素抵抗综合征。因而在探讨这些疾病的病因及防治时，胰岛素抵抗的研究显得非常重要，本文就此作一综述。2胰岛素抵抗的病因从性质上分环境因素和遗传因素；从部位上分为肝和外周组织（肌肉、脂肪）抵抗；从环节上可分为受体处抵抗…     

白介素6在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的：观察白介素6（IL-6）抗原及IL-6抗体对2型糖尿病（T2DM）大鼠的影响,探讨IL-6等炎症因子对糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：36只SD T2DM大鼠,随机分为4组：糖尿病IL-6抗原组（A组）,糖尿病IL-6抗体组（B组）,糖尿病对照组（C组）,健康对照组（N组）。测定血糖、血清胰岛素、血脂、血游离脂肪酸和肝脏胰岛素受体。结果：脂肪乳灌胃（高糖高脂饮食）7周加小剂量1次尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）可以成功诱导SD大鼠的T2DM模型,糖尿病组较正常对照组出现明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低和高脂血症;IL-6抗体干预可以降低T2DM大鼠的胰岛素水平,减轻其胰岛素抵抗。结论：IL-6抗体能够改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗状态。     

胰岛素自身免疫综合征研究进展

胰岛素自身免疫综合征是引起自发性低血糖的重要原因之一,在日本是自发性低血糖症的第三大病因,多伴发自身免疫疾病,应用含巯基药物后诱发产生胰岛素自身抗体,患者常表现为反复性、严重自发性空腹或迟发性餐后低血糖,其低血糖发作时呈高胰岛素血症。停用诱发药物后,患者低血糖多可自行缓解。本文就胰岛素自身免疫综合征的发病机制、胰岛素自身抗体种类和来源、遗传易感因素、临床特点、诊断方法、诊断标准及治疗等方面的研究进展作一综述。     

肥胖型2型糖尿病胰岛素抵抗机制及治疗研究

<正>目前,肥胖已成为影响人们健康的公共卫生问题。近10多年来,我国糖尿病患病率迅速增加,其中2型糖尿病患者约90.0%以上[1]。研究发现,脂肪组织除表达其自身分泌的多种蛋白分子外,还表达其他内分泌器官分泌的激素受体如胰岛素、高血糖素等。炎症学说已经成为研究和防治胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关键切入点。鉴于此,本文对近年来肥胖型2型糖尿病胰岛素抵抗机制及治疗的研究进展综述如下。     

胰岛素自身免疫综合征1例的护理

正胰岛素自身免疫综合征(IAS)又称自身免疫性低血糖(AIH),是由于自身免疫、产生抗胰岛素抗体而引起的自发性低血糖症。其主要临床表现为反复发作的严重自发性低血糖,患者往往无外源性胰岛素注射史,但血浆中可检出高水平的免疫活性胰岛素,表现为高胰岛素血症及胰岛素自身抗体(IAA)阳性。IAA的产生是IAS发病的关键。该病于1970年由日本Hirata等首次报道,故     

血清中3项抗体和胰岛素在糖尿病分型中的意义

目的了解谷氨酸脱羧酶抗体（抗-GAD）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）和胰岛素在1型糖尿病分型中的意义。方法采用酶联免疫吸附法检测抗-GAD、ICA、IAA，用化学发光法检测空腹和餐后胰岛素的含量。结果1型糖尿病患者抗-GAD、ICA、IAA阳性率分别为68．5％、43．8％、37．0％，显著高于2型糖尿病患者和健康对照组（P〈0．01）。抗体阳性的患者空腹和餐后的胰岛素为（3．08±2．98）μIU／mL和（11．20±10．98）μIU／mL，明显低于抗体阴性的患者（7．28±4．60）μIU／mL和（30．24±15．32）μIU／mL，P〈0．01。结论自身抗体阳性患者，存在免疫性的胰岛素抵抗，使胰岛B细胞功能受损，胰岛素分泌减少。抗-GAD、ICA、IAA是鉴别1型和2型糖尿病的重要免疫学指标。     

胰岛素抗体阳性2型糖尿病患者血清胆红素水平变化研究

目的探讨胰岛素抗体阳性2型糖尿病(T2DM)患者血清胆红素水平变化。方法收集住院T2DM的患者,共726例,按是否应用重组人胰岛素治疗,将糖尿病患者分为胰岛素治疗组和非胰岛素治疗组;将应用重组人胰岛素治疗的T2DM患者按胰岛素抗体阳性或阴性分为胰岛素抗体阳性组与胰岛素抗体阴性组,随机选择84名健康查体者作为正常对照组。分别分析上述各组与正常对照组之间血清胆红素水平的差异。结果血清总胆红素(TBIL)及间接胆红素(IBIL)在胰岛素治疗组、非胰岛素治疗组、正常对照组之间及胰岛素抗体阳性组、胰岛素抗体阴性组、正常对照组之间均有显著性差异(P<0.05),胰岛素治疗组与非胰岛素治疗组比较二者无显著性差异(P>0.05),胰岛素抗体阳性组TBIL、IBIL显著低于胰岛素抗体阴性组(P<0.05);Logistic回归分析提示低TBIL(OR=0.946,95%CI:0.901~0.994,P=0.028)、低IBIL(OR=0.931,95%CI:0.876~0.988,P=0.019)是胰岛素抗体阳性的危险因素;与无胰岛素抵抗患者比较,胰岛素抵抗患者血清TBIL、DBIL、IBIL均明显降低(均P<0.01);胰岛素抵抗患者INS-Ab阳性率显著高于无胰岛素抵抗患者(P=0.000)。结论胰岛素抗体阳性T2DM患者血清TBIL、IBIL水平较低;T2DM患者低血清TBIL、IBIL水平是胰岛素抗体阳性及胰岛素抵抗的危险因素。     

运动治疗对伴代谢综合征高血压患者疗效、血内皮素及胰岛素抵抗的影响

近年来,高血压病、2型糖尿病、肥胖等慢性非传染病发生率均有逐渐增高趋势。高血压患者常伴肥胖、高血脂及糖耐量异常,其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗,又称胰岛素抵抗综合征或代谢综合征（metabolic syndrome，Ms）。本文旨在观察运动治疗对伴代谢综合征高血压患者疗效和血内皮素水平及胰岛素抵抗的影响。     

代谢综合征证型分布与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨代谢综合征不同中医辨证分型与胰岛素抵抗之间的联系。方法选择160例代谢综合征患者经中医辨证分型分为肝肾阴虚型、痰湿壅盛型、瘀血阻络型、阴阳两虚型,统计相关的临床指标。结果四组辨证分型中痰壅盛型的SBP、BMI和WC、HOMA-IR最大,与其他三组相比,差异有统计学意义(P0.001)。结论中医辨证分型与胰岛素抵抗有密切关系,代谢综合征患者出现的高胰岛素抵抗指数可能是痰湿壅盛辨证的客观依据之一。     

1例胰岛素自身免疫综合征患者激素治疗的护理体会

正胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome, IAS)是一种罕见的内分泌科疾病,其主要表现为频发低血糖、高胰岛素血症及胰岛素抗体阳性~[1]。早期由Hirata~[2]报道,因自身抗体不同,可分为无外源性胰岛素应用、自身胰岛素抗体引起经典IAS和外源性胰岛素使用引起非经典IAS三种类型~[3]。IAS 治疗主要是消除体内胰岛素抗体及纠正低血糖。本院内分泌科于2019年6月收治1例胰岛素自身免疫综合征患者,经过     

代谢综合征患者胰岛素抵抗的检测及其影响因素研究

代谢综合征(MS)是患者体内多种代谢成分异常聚集而形成的一种病理状态,胰岛素抵抗是2型糖尿病、糖耐量减低(IGT)、肥胖、血脂异常的发病基础。代谢综合征的发病率的升高与年龄相关[1]。代谢综合征发病的核心机制是胰岛素抵抗。本研究拟通过测定一组代谢综合征患者的血清瘦素水平、IL-18、血清淀粉样蛋白、胰岛素(FINS)、胰岛素抵