树突状细胞对LAK细胞抗肿瘤活性的影响

树突状细胞（Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌ，ＤＣ）是一种高效的抗原呈递细胞，它在抗肿瘤免疫方面的作用已受到人们的关注。本文在成功分离获得人外周血ＤＣ的基础上，探讨不同浓度的ＤＣ对ＬＡＫ细胞抗肿瘤活性的影响，旨在探索ＤＣ提高ＬＡＫ细胞活性的最适剂量，为进一步...     

细胞凋亡研究近况

细胞凋亡研究近况周红宁王琪综述高凤鸣审校卫生部工业卫生实验所北京１０００８８细胞凋亡Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），亦称程序性细胞死亡（ＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌＤｅａｔｈ），是指在基因控制下的细胞主动死亡，自从Ｋｅｒ等１９７２年提出细胞凋亡概念以来，特别是近...     

细胞程序性死亡与肿瘤的发生及治疗

细胞程序性死亡与肿瘤的发生及治疗张明综述生物体内细胞死亡有两种方式：坏死与程序性细胞死亡。坏死是由各种有害条件和有毒物质所引起的细胞病理性死亡过程。程序性细胞死亡（Ｐｒｏ－ｇｒａｍｍｅｄＣｅｌＤｅａｔｈ）也称凋亡（Ａ－ｐｏｐｔｏｓｉｓ），它不同于坏死...     

树突状细胞与肿瘤免疫治疗

树突状细胞（ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｓ，ＤＣ）作为一种专职性抗原加工呈递的细胞，在免疫应答中起着重要作用。近年来，肿瘤的免疫治疗方法一直得到广泛的研究，有关树突状细胞在肿瘤免疫治疗研究已取得了一系列重要进展。１树突状细胞概述ＤＣ因其细胞膜上具有膜样或...     

树突状细胞在食管癌T细胞抗肿瘤免疫中的作用

目的：研究食管癌组织中树突状细胞（ＤＣｓ）在肿瘤浸润性Ｔ淋巴细胞激活中的作用,方法：用免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ的方法,检测４６例食管癌手术标本中ＤＣｓ（ＣＤ１ａ）、Ｔ细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、Ｃ人刺激因子Ｂ７。结果：癌组织中的ＤＣｓ与ＣＤ３（＋）、ＣＤ４（＋）Ｔ细胞有相关性,与ＣＤ８（＋）、ＣＤ２５（＋）Ｔ细胞无明显关系,且Ｂ７ｍＲＮＡ表达均为阴性,结论：食管癌中ＤＣｓ不一定能有效地激活Ｔ细胞,其中Ｂ７基因表达受抑制,可能是不能有效激活Ｔ淋巴细胞产生免疫耐受的重要原因之一。     

应用人脐带血单个核细胞体外同时表达EB病毒和巨细胞病毒蛋白抗原

目的：拟建立一种能预防和治疗移植后病毒感染的抗原呈递细胞（ａｎｔｉｇｅｎ－ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ ｃｅｌｌ，ＡＰＣ）。方法：利用人的脐带血单个核细胞（ＣＢ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｍｏｎｏｎｕｃｌｅａｒ ｃｅｌｌｓ，ＣＢＭＣ），用ＥＢ病毒（Ｅｐｓｉｅｉｎ－Ｂａｒｒ ｖｉｒｕｓ，ＥＢＶ）感染转化成Ｂ淋巴母细胞细胞系（Ｂ－ｌｙｍｐｈｏｂｌａｓｔｏｉｄ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ，ＢＬＣＬ），再用编码有ＣＭＶ．ｐｐ６５     

bcl—2基因与乳腺癌发生发展的相关性

ｂｃｌ－２是调控细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）的重要基因，其产物能抑制细胞凋亡或称程序性细胞死亡（ＰｒｏｇｒａｍｅｄＣｅｌＤｅａｔｈ，ＰＣＲ）过程，在人乳腺癌细胞中有不同程度的表达。本文就ｂｃｌ－２基因及其相关蛋白质的特性、生物学作用，以及ｂｃｌ－２...     

抗原递呈细胞的过继免疫疗法

近代肿瘤免疫学的发展主要在于其对抗原递呈过程的新认识，现已明确绝大多数抗原均需首先经过抗原递呈细胞（ａｎｔｉｇｅｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ－ｃｅｌｓＡＰＣｓ）的摄取、内化、加工、产生短键多肽并与组织相容性抗原（ＭＨＣ）结合后表达于细胞膜表面才能被Ｔ细胞受...     

树突状细胞在食管癌T细胞抗肿瘤免疫中的作用

目的：了解食管癌组织中树突状细胞（ＤＣｓ）在肿瘤浸润性Ｔ淋巴细胞激活中的作用。方法：采用免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ的方法,对４６例食管癌手术标本中ＤＣｓ（ＣＤ１ａ）、Ｔ细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２５）及共刺激因子Ｂ７进行检测。结果：癌组织中的ＤＣｓ与ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋Ｔ细胞有相关性,与ＣＤ８＾＋、ＣＤ２５＾＋Ｔ细胞无明显关系,且Ｂ７ｍＲＮＡ表达均为阴性。结论：食管癌中ＤＣｓ不一定能有效     

化疗药物诱导大肠癌细胞PCD与p53转录改变

已知化疗药物介导的细胞毒性作用可能与依赖ｐ５３的程序化细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌＤｅａｔｈ，ＰＣＤ）有关［１］，但此过程中ｐ５３基因ｍＲＮＡ和蛋白发生怎样的改变却知之甚少。作者选择几种常用的化疗药物诱导大肠癌细胞呈现ＰＣＤ，应用免疫组化（Ｉ...     

鼻咽癌细胞凋亡与血管生成的关系

目的：探讨鼻咽癌（ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＮＰＣ）细胞凋亡及瘤内血管生成与患者预后的关系。方法：采用ＴｄＴ酶介导的生物素化ｄＵＴＰ缺口末端标记技术（ＴＵＮＥＬ）和免疫组化Ｓ＝Ｐ法，分别检测２０例正常鼻咽粘膜及７３例ＮＰＣ组织的细胞凋亡率（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｒａｔｅ，ＡＲ），瘤内微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ，ＭＶＤ）及血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕ     

双特异抗体介导的CD3AK对人小细胞肺癌细胞株的细胞毒作用

目的：研究在双特异性抗体的介导下ＣＤ３ＡＫ细胞（ＣＤ３单克隆栓激活的杀伤细胞）对人小细胞肺癌细胞株ＬＴＥＰ－ｓｍｌ的细胞毒作用。方法：用＾３１Ｃｒ－Ｎａ２ＣｒＯ４释放试验检测单抗（２Ｄ６、ＵＣＨＴ１）和双特异性抗体（ＷＳＴ－Ｈ７）与ＣＤ３ＡＫ共同对人小细胞肺癌细胞株的杀伤活性。持异性抗体体外能明显增强ＣＤ３ＡＫ细胞对人小细胞肺细胞株ＬＴＥＰ－ｓｍｌ的杀伤活性结论：与单纯ＣＤ３ＡＫ相比,加入双特异性     

CD3AK细胞的体外诱导及免疫生物学特征的实验研究

目的：研究ＣＤ３ＡＫ细胞的体外诱导方法及其免疫生物学特征。方法：采用抗单克隆抗体（ａｎｔｉ－ＣＤ３ＭｃＡｂ）和基因重组人白细胞介素２（ｒＩＬ－２）、植物血凝素（ＰＨＡ０共同诱导人外周血单核细胞（ＰＢＭＣｓ）制备ＣＤ３ＡＫ细胞,应用ＡＰＡＡＰ法、吉姆萨染色法分析ＣＤ３ＡＫ细胞的表型、核型等免疫生物学特征。结果：微量的ａｎ－ｔｉ－ＣＤ３ＭｃＡｂ（终浓度３０～５０００ｎｇ／ｍｌ）辅以少量的ｒＩＬ－２（１     

干扰素及异体骨髓移植对慢性粒细胞白血病细胞β2整合素及L—选择素表达的

目的 探讨慢性粒细胞白血病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｍｙｅｌｏｃｙｔｉｃ ｌｅｕｋｅｍｉａ,ＣＭＬ）细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ（ＣＤ６２Ｌ）、Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ）、ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ）的表达与ＣＭＬ的发生、疗效的关系。方法 采用三色流式细胞仪检测３４例ＣＭＬ骨髓ＣＤ３４＾＋ＣＤ３８＾－－＋细胞表达ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１、Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达。结果 初治的ＣＭＬ３４＾＋ＣＤ３８＾－－＋细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＬＦＡ－１明显低于正常造血细胞的表达。Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达与Ｐｈ’阳性细胞数呈负相关（ｒ＝－０．６８）。８例ＣＭＬ经干扰素治疗后,其Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、Ｍａｃ－１、ＬＦＡ－１的表达均正常。结论 ＣＭＬＣＤ３４阳性细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＬＦＡ－１的低表达反映了ＣＭＬ细胞     

5—FC对经基因修饰而表达胞嘧啶脱氨酶的哺乳类细胞杀伤作用

为获得５┐氟胞嘧啶（５┐ｆｌｕｏｒｏｃｙｔｏｓｉｎｅ，５┐ＦＣ）对含ＣＤ基因哺乳类细胞的“诱导”杀伤表型数据。方法小鼠成纤维细胞ＮＩＨ／３Ｔ３、大鼠神经胶质瘤细胞Ｃ６和包装细胞ＰＡ３１７，经基因修饰而表达非哺乳类酶－胞嘧啶脱氨酶（ｃｙ┐ｔｏｓｉｎｅｄｅａｍｉｎａｓｅ，ＣＤ）。结果体外，ＣＤ基因的表达几乎不影响细胞的生长速率。薄层层析分析（ＴＬＣ）表明，被含有重组逆转录病毒载体ｐＬＣＤＳＮ的假型病毒感染的哺乳类细胞及包装细胞的抽提液可将胞嘧啶代谢成脲嘧啶。５┐ＦＣ对有ＣＤ活性的细胞产生致死性细胞毒性。结论本实验支持了在５┐ＦＣ参与下，于肿瘤细胞内选择性表达ＣＤ的基因治疗方案。     

钙通道拮抗剂和钙调素拮抗剂对白血病耐药细胞的耐药基因和细胞内Ca~(2+)浓度的影响

目的：探讨白血病耐药细胞的发生机制与细胞内钙离子浓度的关系。方法：分别用Ｆｕｒａ２／Ａｍ方法测定细胞内游离钙浓度及ｄｏｔ杂交法测定细胞ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达。结果：发现ＣＡｓ（Ｖｅｒ或Ｄｉｌ）有降低肿瘤细胞内Ｃａ２＋浓度和降低ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达的作用，ＣａＭＡｓ虽无降低Ｃａ２＋浓度的作用，但可使ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达降低，从而降低了Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的耐药性。结论：细胞内Ｃａ２＋浓度的变化可能与ＭＤＲ产生有一定关系；ＣＡｓ导致的Ｃａ２＋浓度的变化可能也是其逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的机理之一，ＣＡｓ及ＣａＭＡｓ尚可影响耐药性肿瘤细胞的ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达     

树突状细胞（CSs）疫苗的制备及抑瘤实验研究

目的：本文研究了新鲜分离的小鼠的小鼠脾树突状细胞（ＤＣｓ）,在其未成熟阶段加入ＭＣＡ３８肿瘤抗源,使其对抗原加工处理而制成ＤＣｓ疫苗时间基因型小鼠的抑瘤作用。方法;以下接种（Ａ组）,静脉注射（Ｂ组）,腹腔接种（Ｃ组）ＤＣｓ疫苗方法研究其抑瘤作用。结果：经统计学分析表明,ＤＣｓ疫苗对肿瘤的生长具有显著的抑制作用（Ｐ〈０．００１）;三种接种方法对肿瘤的生长的抑制作用无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结论：Ｄ     

CD_3单克隆抗体活化的杀伤细胞对人胃癌细胞株MNK_（45）体外杀伤及裸鼠体

用人的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）与抗ＣＤ３单克隆抗体和基因重组的人ＩＬ－２，共同培养制备ＣＤ３ＡＫ细胞（ＣＤ３ＭｃＡｂＡｃｔｉｖａｔｅｄＫｉｌｌｅｒＣｅｌｌｓ），ＰＢＭＣ与ｒＩＬ－２共同培养制备ＬＡＫ细胞，用单纯ＰＢＭＣ作为对照细胞。对这三种细胞的增殖及在体外和裸鼠体内的抗人胃癌细胞株ＭＮＫ４５作用进行了实验研究。体外试验结果表明，ＣＤ３ＡＫ对ＭＮＫ４５有明显杀伤作用，而ＬＡＫ细胞杀伤率较低，二者差异有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）；用的ＭＴＴ法和台盼蓝活细胞计数法测定这三种细胞的增殖能力和细胞数量的增加，表明ＣＤ３ＡＫ的增殖能力和扩增数量均明显高于ＬＡＫ细胞（Ｐ＜０．０１）。裸鼠体内试验结果显示，对照组及ＬＡＫ组全部长出瘤结节，而ＣＤ３ＡＫ组无一例长出皮下结节，且生存期明显长于前者。     

CD3AK细胞和LAK细胞治疗晚期恶性肿瘤的临床和实验研究

将５１例晚期恶性肿瘤患者（男性２３例，女性２８例）分成两组，其中一组（３１例）以ＣＤ３ＭｃＡｂ（ＣＤ３单克隆抗体）和小剂量ＩＬ－２（５００ｕ／ｍｌ）共同诱导的ＣＤ３ＡＫ细胞治疗，另一组（２０例）输注大剂量ＩＬ－２（１０００ｕ／ｍｌ）诱导的常规ＬＡＫ细胞治疗，以探讨降低ＩＬ－２用量、提高杀伤细胞细胞毒活性的可能性。结果显示ＣＤ３ＡＫ组患者生活质量改善、症状缓解均优于ＬＡＫ组。ＣＤ３ＡＫ组ＰＲ＋ＭＲ率较ＬＡＫ组高２９．０％，Ｓ＋Ｐ率和死亡率分别较ＬＡＫ组低１２．４％和９．６％。同时比较了ＣＤ３ＡＫ细胞与ＬＡＫ细胞的体外增殖和细胞毒活性，结果表明ＣＤ３ＡＫ细胞增殖率高于ＬＡＫ细胞（Ｐ＜０．０１），靶细胞抑制率二者在０．０５水平无显著差异。提示ＣＤ３ＭｃＡｂ在刺激杀伤细胞活性，尤其在提高其增殖能力方面，具有显著的作用，ＣＤ３ＡＫ／ＩＬ－２能更有效地治疗晚期恶性肿瘤。     

大肠癌酶细胞化学及电镜观察

对７５例大肠癌组织中的碱性磷酸酶（ＡＫＰａｓｅ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰａｓｅ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨａｓｅ）、葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）、焦磷酸硫胺素酶（ＴＰＰａｓｅ）活性进行了细胞化学检测及电镜观察，结果表明；ＡＫＰａｓｅ活性多呈阴性反应，ＡＣＰａｓｅ、ＳＤＨａｓｅ、Ｇ－６－Ｐａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ四种酶活性在大肠癌明显低于大肠正常粘膜及腺瘤（Ｐ＜０．０１），在高分化癌组明显高于低分化癌组（Ｐ＜０．０５），在淋巴结无转移组明显高于有转移组（Ｐ＜０．０５），提示：对大肠癌组织同时测定ＡＣＰａｓｅ、ＳＤＨａｓｅ、Ｇ－６－Ｐａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ活性，并在超微结构上对酶反应颗粒定位观察，能在一定程度上反映大肠癌细胞的功能状态，可以作为判断大肠癌生物学行为及预后的重要指标之一。