血管内皮生长因子C在上皮性卵巢癌的表达与淋巴结转移的关系

目的 :了解上皮性卵巢癌的腹股沟和腹膜后淋巴结转移机制 ,观察具有介导淋巴管内皮细胞增殖和淋巴管增生的血管内皮生长因子C(VEGF -C)在上皮性卵巢癌中的表达。方法 :采用免疫组化染色 ,光镜观察结果并确定VEGF -C在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达。结果 :在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中皆有VEGF -C的表达 ,但卵巢癌表达明显高于良性及交界性肿瘤 ,卵巢癌表达强度与腹膜转移及腹股沟和腹膜后淋巴结转移密切相关 ,与远处转移、病理类型、病理分级、临床分期、年龄等无关。结论 :VEGF -C在卵巢癌的表达上调有利于淋巴结转移的发生 ,此过程可能和肿瘤的淋巴管生成有关。VEGF -C的检测可作为预测卵巢癌淋巴道转移及判断预后的指标之一 ,对VEGF -C /VEGFR - 3信号通路的阻滞研究有望成为抗肿瘤淋巴管转移治疗新的有效手段。     

乳腺癌淋巴道转移与肿瘤新生淋巴管关系的研究进展

临床病理研究证实淋巴道转移是肿瘤转移的重要途径,随着淋巴管生长因子和淋巴管内皮特异标记物的发现,肿瘤及肿瘤周围组织是否存在新生的淋巴管及其与肿瘤淋巴结转移之间的关系一直是这几年的研究热点,而乳腺癌转移最主要的途径就是淋巴道转移.本文对肿瘤淋巴管生成因子、生成机制与乳腺癌淋巴道转移之间的关系的研究加以综述,并介绍如下.1肿瘤淋巴管生成因子及淋巴管内皮标记物1.1肿瘤淋巴管生成的调控因子-VEGF家族血管内皮生长因子家族(vascular endothelia growth factor famliy,VEGF)是一类特异性地作用于内皮细胞的生长因子,包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E及胎盘生成因子(placenta growth factor,PIGF)[1].VEGF家族中影响淋巴管形成的成员主要是VEGF-C和VEGF-D,主要由肿瘤细胞产生,是一种较特异的淋巴管生成因子[2],诱导肿瘤中血管和淋巴管生成,在肿瘤的淋巴转移中起着重要作用[3-6].血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)是最早发现的淋巴管内皮标记物,国外研究发现,VEGFR-3在胚胎发育早期可以存在于部分血管内皮细胞;而晚期仅存在于淋巴管内皮细胞[1].     

乳腺癌X线特征与VEGF—C表达及肿瘤腋窝淋巴结转移的相关性研究

目的 研究乳腺癌X线征象与肿瘤组织血管内皮生长因子 C( VEGF C)表达及腋窝淋巴结转移的相关性. 资料与方法 分析105例乳腺癌及腋窝淋巴结的X线征象,利用免疫组织化学染色检测标本中VEGF C的表达水平,分析乳腺癌某些X线征象与VEGF C表达及腋窝淋巴结转移的关系. 结果 VEGF C的过表达与腋窝淋巴结转移密切相关(P＜0.05);乳腺癌X线征象中:肿瘤≥2 cm、边缘有"毛刺征"及血管影增多、增粗组中VEGF C阳性表达率及腋窝淋巴结转移率分别较＜2 cm、无"毛刺征"和血管影正常组高(P＜0.05);转移性腋窝淋巴结主要表现为"门"结构消失及实质厚度不均匀(P＜0.05)等. 结论 通过乳腺癌的X线征象可以评价其组织中VEGF C的表达水平及腋窝淋巴结的状态,乳腺癌腋窝淋巴结转移主要表现为淋巴结结构的改变,当腋窝淋巴结发生实变、实质厚度不均时,可疑为转移性淋巴结.X线对判断乳腺癌腋窝淋巴结转移有明显优势.     

肿瘤血管生成中VEGF/VEGFRs的分子影像进展

肿瘤的血管生成在肿瘤的生长、演进、转移过程中具有重要的调节作用.对新生血管生成过程进行分子影像学评价,有利于肿瘤的早期诊断、指导抗血管药物治疗、估计预后等作用.本文主要对血管内皮生长因子/受体在分子成像中的应用及进展进行综述.     

肿瘤血管内皮生长因子受体核素显像研究现状

肿瘤血管生成是肿瘤生长与转移生物学行为的重要基础.血管内皮生长因子(VEGF)及共受体(VEGFR)在肿瘤血管生成过程中起到了关键性的作用.VEGFR已成为目前肿瘤血管生成的诊断和治疗研究领域具有潜在应用价值的分子靶点.放射性核素受体显像具有灵敏度高、特异性强的优点,能够客观、准确显示体内肿瘤组织VEGFR的分布、密度及与其配体的结合亲和力,有助于肿瘤的诊断与鉴别诊断、临床分期、复发与转移的探测,并对临床实施针对VEGFR的肿瘤生物治疗具有积极的指导作用.     

阿帕替尼治疗恶性肿瘤的研究进展

肿瘤的生长、浸润、转移依耐于肿瘤新生血管的形成.近年来以抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)信号通路为作用机制的抗血管生成靶向药物在恶性肿瘤的临床治疗中得到广泛应用.阿帕替尼(Apatinib)是一种高度选择性地抑制血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)的酪氨酸激酶活性的抗血管生成靶向药物.在基础及临床实验研究中阿帕替尼在多种恶性肿瘤中均表现出较好的抗肿瘤效应同时具有良好的耐受性.本文就阿帕替尼抗肿瘤作用机制、对多种恶性肿瘤的抗肿瘤效应(临床前期及临床研究)、安全性及生物学标志物等最新研究进展进行综述,以加深对该药在抗肿瘤临床应用的了解.     

血管内皮生长因子在贲门癌中的表达和临床意义

目的　探讨贲门癌血管内皮生长因子 (VEGF)、血管生成与贲门癌临床病理特点的关系。方法　采用免疫组织化学技术 ,检测 35例贲门癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度 (MVD)。分析VEGF和MVD的关系及其与贲门癌组织学分型、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果　VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 ,VEGF及MVD与贲门癌浸润深度 ,淋巴结转移密切相关 ,与组织学分型也有明显相关性。结论　VEGF与贲门癌的血管生成密切相关 ,对其生长和浸润转移起促进作用 ,VEGF可作为贲门癌生物学行为的指标之一。     

CT增强扫描在评价NSCLC血管生成中的临床意义

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)血管内皮生长因子 (VEGF)的表达水平与CT增强程度的关系 ,从影像学角度评价肿瘤血管生成在肺癌诊断、治疗及淋巴结转移中的临床价值。方法　对 30例NSCLC病人进行动态螺旋CT扫描 (SCT) ,测量病灶增强幅度 ,并利用免疫组化技术检测VEGF。对病灶增强值、VEGF阳性表达及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果　 30例肺癌病人CT增强值均数为 (36 .2 8± 6 .41 )HU ,VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF在中晚期的阳性表达高于早期病人 (Ρ<0 .0 5) ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组 (Ρ <0 .0 5) ;癌灶增强值与VEGF阳性表达、肿瘤分期及淋巴结转移亦呈正相关。结论　NSCLC的CT增强程度能够反映肿瘤的血管生成 ,并与淋巴结转移密切相关 ,有助于肺癌的诊断、TNM分期 ,而且可以从肿瘤分子生物学行为方面补充目前肺癌分期方法的不足     

非小细胞肺癌淋巴结转移CT表现与血管内皮生长因子-C及淋巴管生成的相关性研究

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移CT表现与肿瘤血管内皮生长因子C（VEGF-C）、肿瘤淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）间的相关性。方法：搜集60例经手术病理证实的NSCLC,术前均行CT平扫及增强扫描,对手术病理标本应用免疫组织化学染色法（P-V法）检测肿瘤组织VEGF-C及LVD,分析淋巴结转移CT表现与VEGF-C、LVD间的相关性。结果：60例NSCLC中,淋巴结转移的CT表现阳性组VEGF-C、LVD均高于阴性组。结论：螺旋CT增强扫描所示淋巴结转移CT表现与VEGF-C及LVD相关,可间接反映其含量。     

MRI评价VEGF转染自体骨髓基质细胞移植治疗慢性心肌缺血的实验研究

目的应用MR多技术扫描评价转染血管内皮生长因子的自体骨髓基质细胞移植于慢性缺血动物模型猪后对心功能的保护和促血管新生作用。方法将慢性缺血心脏病模型猪随机分2组:注射转染血管内皮生长因子基因的自体骨髓基质细胞组(组Ⅰ,n=9)和注射空腺病毒载体的对照组(组Ⅱ,n=7)。治疗后4周应用MR多技术扫描检测各实验组射血分数、缺血坏死节段,取心脏标本测定梗塞区的百分比、荧光显微镜下标记细胞、血管数量。结果与组Ⅱ相比组I的射血分数明显提高,缺血坏死面积明显减少(P<0.05),且荧光显微镜下可见大量CM-D iI标记的移植存活细胞。组I缺血区血管计数高于组II并有显著性差异。结论携带血管内皮生长因子的自体骨髓基质细胞移植治疗缺血性心脏病具有明显的优越性,移植细胞成活率高,心功能和局部血运改善明显。