肺炎支原体感染并支气管哮喘发作患儿血清白细胞介素-15的表达

目的研究IL-15在肺炎支原体(MP)感染在支气管哮喘发病中的作用。方法收集2003年6月~2005年4月MP感染并支气管哮喘发作患儿、单纯MP下呼吸道感染患儿、非MP下呼吸道感染患儿和正常对照儿童各30例,采用ELISA方法检测各组患儿外周血IL-15水平。结果外周血IL-15水平在MP感染并支气管哮喘发作组[(2.67±0.93)ng/L]明显高于其他各组,外周血IL-15水平在单纯MP下呼吸道感染组[(2.13±0.64)ng/L]和非MP下呼吸道感染组[(2.10±0.83)ng/L]均显著高于正常对照组[(1.02±0.35)ng/L],单纯MP下呼吸道感染组外周血IL-15水平与非MP下呼吸道感染组相比有所升高,但无显著性差异(P>0.05)。结论MP感染后机体外周血IL-15水平升高可能参与支气管哮喘的发病过程。     

肺炎支原体感染与儿童哮喘关系的研究

目的探讨肺炎支原体感染与儿童哮喘发病的关系。方法支气管哮喘患儿362例，肺炎患儿288例，正常对照组30例，分别采用颗粒凝集法检测血清肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体；同时采用同位素放射免疫法测定哮喘患儿血清总IgE。结果（1）支气管哮喘患儿MP-IgM阳性率49．45％，显著高于肺炎患儿MP—IgM阳性率39．24％，上述两组均显著高于正常对照组6．67％；（2）在各年龄组支气管哮喘患儿MP—IgM阳性率比较中，发现学龄期儿童MP-IgM阳性率最高；（3）MP—IgM阳性的支气管哮喘患儿血清总IgE水平明显高于MP-IgM阴性哮喘患儿的血清总IgE。结论儿童肺炎支原体感染与儿童哮喘发病密切相关。     

肺炎支原体感染对哮喘患儿支气管肺泡灌洗液中T细胞功能的影响

目的 评价肺炎支原体（MP）感染对哮喘患儿急性期、稳定期支气管肺泡灌洗液（BALF）中T 细胞功能的影响,探讨MP 感染与哮喘的关系。方法 71 例患儿（支气管炎、肺炎、哮喘）,分为无MP 感染对照组（无MP 感染的肺炎、支气管炎）、无MP 感染的哮喘组、MP 感染的哮喘组;用流式细胞仪技术检测各组患儿急性期、稳定期BALF 中CD3+、CD4+、CD8+T 细胞和CD4+/CD8+ 水平。结果 哮喘患儿无论在急性期还是稳定期,BALF 中CD3+、CD4+、CD8+ 和CD4+/CD8+ 与对照组比较均有明显差异（P+、CD4+ 较对照组有所降低,CD8+ 上升,而CD4+/CD8+ 则有明显降低（P+、CD4+及CD4+/CD8+ 低于对照组,CD8+ 稍有上升（P+、CD4+ 显著下降,CD8+ 升高（P+/CD8+ 显著下降（P+、CD4+、CD8+ 无明显差异（P>0.05）,CD4+/CD8+ 明显下降（P结论 MP 感染的哮喘患儿在急性期和稳定期可使气道T 细胞功能明显降低,进而引起免疫紊乱,提示MP 可能与哮喘发病有关。     

Th9细胞与IL-9在肺炎支原体感染患儿中的检测及其临床意义

目的 探讨辅助性T 细胞9(Th9)及其细胞因子白细胞介素-9(IL-9)在肺炎支原体(MP)感染患儿中的临床意义。方法 2013 年1 月至2014 年6 月诊断为MP 感染患儿86 例,分为上呼吸道感染组(URI 组,n=29)、轻症MP 肺炎(MPP)组(n=32)和重症MPP 组(n=25)。另选取28 例同期行健康体检儿童为对照组。Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测各组外周血Th9 细胞百分率;ELISA 法检测各组血清细胞因子IL-9 水平。结果 URI 组、轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于对照组(P<0.05);轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于URI 组(P<0.05),且重症MPP 组显著高于轻症MPP 组(P<0.01)。结论 MP 感染患儿外周血Th9 细胞百分率及其细胞因子IL-9 的表达水平升高,且随病情加重而增加,推测Th9 细胞及IL-9 可作为MP 感染患儿病情发展及转归的评价指标。     

肺炎支原体感染4种特异性抗体检测的临床研究

目的：探讨肺炎支原体(MP)特异性IgM,IgA,IgG对肺炎支原体感染诊断价值,及MP IgE与支气管哮喘发病的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验对临床高度怀疑肺炎支原体感染患儿测定特异性MP IgA,IgG,IgE,采用颗粒凝集法测定MP IgM,并对57例肺炎支原体感染患儿随访2~5. 5月。结果：在372例肺部感染患儿中,MP IgA阳性184人,占49. 5%;MP IgM阳性241人,占64. 8%; 2种抗体同时阳性140人,占37. 6%, 2种MP特异抗体测定结果的一致性非常显著。其中149例测定了MP IgG, 105例阳性,占70. 5%;而30例正常对照组中仅2例MP IgG阳性,占6. 7%,正常对照组MP IgA,MP IgM皆为阴性。MP IgA,MP IgM,MP IgG的阳性率,在发病第2周均达到80%以上,明显高于第1周,在随访的57例MP感染患儿中, 25例有反复呼吸道感染,MP IgA在随访时阳性率明显增高,MP IgM滴度居高不下;而在32例无呼吸道感染患儿中,MP IgA的阳性率变化不明显,MP IgM滴度则明显下降。MP感染组的MP IgE的阳性率达73. 3%,与哮喘合并MP感染组接近,但与哮喘合并非MP感染组及正常对照组比较差异有显著性。结论：4种特异性肺炎支原体抗体测定对于提高MP感染诊断的特异性、敏感性具有十分重要的临床价值,尤其对于MP再感染的发现及MP感染诱发支气管哮喘的发作机制研究及进一步治疗提供了     

肺炎支原体肺炎患儿sICAM-1的测定及其意义

采用双抗体夹心ELISA法测定31例肺炎支原体肺炎(初发)患儿,8例随访患儿,41例支气管哮喘发作期对照患儿和30例正常对照组可溶性细胞间粘附分子—1(sICAM-1)浓度。结果表明:肺炎支原体肺炎初发组及随访组血浆sICAM-1较正常对照组明显增高,随访组较初发组低,但无显著统计学意义,肺炎支原体肺炎初发组较支气管哮喘对照组明显增高,但随访组与支气管哮喘对照组比较无显著差别。结果提示:sICAM-1参与了肺炎支原体肺炎的发病过程,可能也是介 导肺炎支原体肺炎诱发或并发支气管哮喘的重要细胞因子之一。     

毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞CD40/CD40L的表达

目的：毛细支气管炎的确切发病机制尚不明确,常给治疗带来很大困难,目前认为毛细支气管炎是在病毒感染后继发的免疫功能异常。CD40/CD40L是免疫应答中的一对协同刺激分子,它们在毛细支气管炎的发病及IgE的产生中可能起到至关重要的作用。该文旨在观察毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞（PBMC）CD40/CD40L的表达水平及其与血清IgE的相关性及与毛细支气管炎的发病关系。方法：采用流式细胞术对30例毛细支气管炎患儿,26例支气管肺炎患儿、30例正常对照组儿童PBMC CD40及CD40L的表达情况检测,同时用ELISA方法检测血清总IgE含量。结果：与对照组相比,CD40L在毛细支气管炎组和肺炎组表达均增高（P<0.05）,且毛细支气管炎组的表达高于肺炎组（P<0.05）;CD40在毛细支气管炎组的表达高于肺炎组及对照组（P<0.01）;IgE在毛细支气管炎组的表达高于肺炎组和对照组（P<0.01）,肺炎组和对照组差异无显著性意义;在毛细支气管炎组中CD40及CD40L的表达与IgE均成正相关（r＝0.607,0.819,均P<0.01）,在肺炎组和对照组中二者无相关性。结论：毛细支气管炎患儿存在CD40/CD40L及IgE的表达增高,且二者具有正相关性,这可能是毛细支气管炎发生发展的重要机制。［中国当代儿科杂志,2009,11（5）：354-356］     

肺炎支原体肺炎及支气管哮喘HLA-DRB1基因位点频率研究

为探讨肺炎支原体（MP）肺炎的免疫致病机理及其与支气管哮喘9简称哮喘）之间的关系。应用颗粒凝集法检测29例MP肺炎患儿，40例哮喘患儿及92例正常对照组的血清MP特异性IgM抗体，PCR-SSOP法标记HLA-DRB1等痊基因位点。结果显示MP肺炎组，哮喘组的DRB1*08基因频率明显低于正常对照组（P=0.035)。但MP肺炎组与哮喘组之间差异无显著性，哮喘组中除DRB*08外，DRB1*02基因出现频率亦较正常人显著降低（P=0.041)；各组间HLA-DRB1*04，07，09，10，11，12基因频率虽有所变化，但均无统计学差异。提示MP肺炎与哮喘有着极为相似的遗传易感性。     

CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞在儿童重症肺炎支原体肺炎中的作用

目的 探讨CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞在儿童重症肺炎支原体肺炎(severe mycoplasma pneumoniae pneumonia,SMPP)中的作用.方法 采用流式细胞仪检测65例重症肺炎支原体肺炎患儿(SMPP组)、75例非重症肺炎支原体肺炎患儿(Non-SMPP组)及40例健康儿童(健康对照组)急性期及恢复期外周血CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞占CD4+T细胞的比例并进行比较分析.结果 急性期SMPP组CD4+CD25+FoxP3+Treg表达低于Non-SMPP组(0.87±0.66％ vs.1.17±0.70％,P＜0.05)及对照组(0.87 +0.66％ vs.3.88±2.00％,P＜0.01).Non-SMPP组CD4+CD25+FoxP3+Treg表达低于对照组(1.17 +0.70％ vs.3.88±2.00％,P＜0.01).恢复期SMPP组CD4+CD25+FoxP3+淋巴细胞比例较Non-SMPP组降低(1.66±0.85％ vs.3.61±1.45％,P＜0.01).恢复期SMPP组CD4+CD25+ FoxP3+淋巴细胞比例较急性期升高(1.66±0.85％ vs.0.87±0.66％,P＜0.01),恢复期Non-SMPP组CD4+CD25+FoxP3+淋巴细胞比例较急性期亦升高(3.61±1.45％ vs.1.17±0.70％,P＜0.01).结论 CD4+CD25+FoxP3+Treg在SMPP的发病中起一定作用,低表达CD4+CD25+FoxP3+Treg的患儿可能在感染MP后患SMPP的易患性增加,同时影响SMPP患儿预后.     

共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢.性活动性EB病毒感染中的作用

目的 探讨共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)发病机制中的作用.方法 选择30例EB病毒(EBV)感染患儿,其中CAEBV患儿、传染性单核细胞增多症(IM)患儿各15例;另选择15例健康儿童作为健康对照组.应用反转录-PCR检测EBV感染患儿及健康儿童外周血单个核细胞(PBMC) CD40mRNA和CD40L mRNA的表达量;应用流式细胞仪检测EBV感染患儿及健康儿童外周血淋巴细胞亚群的变化.结果 1.CAEBV组PBMC CD40 mRNA及CD40L mRNA表达量明显升高,与健康对照组及IM组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05);IM组PBMC CD.mRNA、CD40L mRNA表达量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).2.CAEBV组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD.+、CD16+56+淋巴细胞明显升高,CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05),与IM组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05);IM组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+明显升高,CD4+、CD4 +/CD8+明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 共刺激分子CD40/CD40L异常表达及淋巴细胞功能紊乱参与CAEBV的发病,存在免疫功能障碍是CAEBV发病的主要原因之一.     

哮喘患儿淋巴细胞CD40/CD40L信号分子的表达

目的：CD40/CD40L是免疫应答中的一对协同刺激分子,它们在哮喘的发病中可能起到至关重要的作用,该文旨在探讨CD40/CD40L的表达与儿童哮喘的发病关系。方法：随机选择哮喘急性发作患儿32例,对照组20例。用流式细胞仪检测其外周血T、B淋巴细胞表达分化抗原CD40及其配体CD40L的百分率,并比较哮喘组与对照组之间的差异性。结果：哮喘组B淋巴细胞CD40的表达率较对照组明显增高(17.05±4.88vs13.89±3.67,P<0.05);哮喘组CD4+T淋巴细胞CD40L的表达率较对照组明显增高(8.04±3.53vs5.58±3.00,P<0.05)。结论：哮喘急性发作患儿存在的相关免疫细胞CD40/CD40L的异常表达,可能是其免疫失衡发病因素之一。     

The expression of CD40 on monocytes of children with primary humoral immunodeficiencies

The interactions between CD40 and CD40L (CD154) are critical for effective humoral immune response. CD40 signaling facilitates T lymphocyte dependent B cell proliferation and immunoglobulin isotype switch. The objective of our study was to investigate the CD40 and CD40L expression on peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of children with symptomatic transient hypogammaglobulinemia (THI), common variable immunodeficiency (CVID) and selective IgA deficiency (SIgAD). Additionally we studied the production of IL-12 and IL-18 by PBMC stimulated with soluble CD40L. CD40 expression was analyzed on B cells and monocytes, CD40L on activated T lymphocytes, using flow cytometry following staining of the cells with appropriate MAb. We found that CD40 expression on B cells and CD40L on activated T cells were essentially similar in the control and patient groups, while the decreased CD40 expression on monocytes was observed in THI and SIgAD patients compared with normal subjects. The most significant decrease of CD40 expression was observed in THI (37% of positive cells) in comparison with control (81% of positive cells). IL-12, but not IL-18, release by PBMC was increased in THI and CVID, but not in SIgAD. In conclusion we suggest that the decreased expression of CD40 on monocytes of children with THI and SIgAD, but not CVID, may be involved in the pathomechanism of these immunodeficiencies.     

Foxp3表达与CD+4CD+25调节性T细胞在儿童哮喘发病中的作用

目的研究Foxp3基因表达与CD+4CD+25调节性T细胞在哮喘发病中的作用.方法以确诊哮喘的患儿为研究对象,急性发作期15例、缓解期15例,同期选10例正常儿童作对照,提取外周血单个核细胞(PBMC)进行CD4、CD25表面标志及血浆、培养上清液IL-4、IFN-γ、IL-10和TGF-β等细胞因子的ELISA检测,同时收集哮喘患儿和正常儿童的诱导痰,用RT-PCR方法检测PBMC及诱导痰中转录因子Foxp3-mRNA的表达.结果 PBMC CD+4CD+25T细胞百分率在哮喘急性发作期、缓解期分别为(10.1±2.1)%、(11.7±2.5)%,低于对照组的(15.5±2.7)%(P分别<0.01、<0.05);对照组PBMC在体外培养后CD+4CD+25细胞百分率显著升高,同培养前比较差异有统计学意义(P<0.01).PBMC Foxp3-mRNA表达水平(Foxp3/β-actin) 在哮喘急性发作期、缓解期分别为0.46±0.14 、0.50±0.19,低于对照组0.77±0.22,诱导痰Foxp3-mRNA表达水平哮喘患儿也低于对照组;PBMC在体外培养后对照组Foxp3-mRNA表达水平较培养前升高(P<0.05),而哮喘患儿培养前后Foxp3-mRNA表达水平无显著变化.血浆及培养上清液IFN-γ、TGF-β在哮喘急性发作期、缓解期低于对照组 (P<0.05),且IFN-γ、TGF-β与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率呈正相关. 哮喘患儿血浆及培养上清液IL-4显著高于对照组,急性发作期血浆IL-10显著高于对照组,而缓解期与正常组无显著性差异;IL-4、IL-10与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率无相关性.结论哮喘患儿的TGF-β分泌不足、Foxp3基因表达降低、CD+4CD+25调节性T细胞数量减少及分化发育障碍可能在儿童哮喘的发病中起重要作用.     

肺炎支原体感染患儿T淋巴细胞亚群检测及分析

目的　观察肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血T淋巴细胞亚群、T淋巴细胞活化状态的改变,探讨其发病机制。方法　采用流式细胞仪技术检测了2 0 0 2年1 0月至2 0 0 3年6月就诊于上海市金山区中心医院的1 7例肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血T淋巴细胞亚群及T细胞亚群上CD2 5+的表达和CD4+细胞上CD4+CD45RA+、CD4+CD45RO+的表达;对照组为1 0例健康体检儿童。两组年龄、性别差异无显著意义。结果　肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血CD3 +百分率( % )为( 62 . 2 3±6 .2 7) ,较对照组( 68 .60±4. 74)低,差异有显著性意义(P <0 . 0 5) ;CD4+、CD8+百分率较对照组差异无显著性意义(P >0. 0 5) ;CD8+CD2 5+百分率( % )为( 0 . 61±0 . 58) ,较对照组( 2 .1 6±0 . 40 )降低,差异有极显著性意义(P <0 .0 1 ) ;CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+比值与对照组相比降低(P <0 . 0 5)。结论　肺炎支原体肺炎时存在细胞免疫失调,主要表现为总T细胞降低,T细胞活化障碍和CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+平衡失调。     

支气管哮喘患儿T细胞亚群和免疫球蛋白变化

目的　探讨外周血T细胞亚群和血清免疫球蛋白的改变在儿童支气管哮喘发病中的作用。方法应用酶联免疫吸附试验 ,SPA直接花环法及单向免疫扩散法对 30例支气管哮喘患儿和 2 0例健康对照小儿的外周血T细胞亚群和血清免疫球蛋白进行测定。结果　对照组CD3 + ,CD4 + 和CD8+ 的百分值分别为 72 .38± 8.19% ,45 .48± 4.2 7% ,31.2 9± 4.0 2 % ,CD4 + /CD8+ 比值为 1.2 8± 0 .2 3。哮喘患儿外周血CD3 + (37.15± 7.16 % )和CD8+(2 6 .5 6± 2 .18% )细胞数明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,CD4 + (46 .10± 4.5 2 % )细胞数略高于对照组 ,差异无显著性(P >0 .0 5 ) ,CD4 + /CD8+ (1.5 1± 0 .44 )比值则显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,对照组IgG ,IgA ,IgM ,IgE分别为10 .6 7± 2 .5 3g/L ,1.18± 0 .6 9g/L ,1.6 0± 0 .5 4g/L ,178± 30IU ;哮喘患儿血清IgE(386± 15 4IU)明显增高 (P <0 .0 1) ,IgM(1.2 9± 0 .41% ) ,IgG(9.35± 2 .2 6 g/L)则显著低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,IgA(1.34± 0 .76 g/L)两组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　哮喘患儿存在血清免疫球蛋白改变 ;T抑制细胞数量和 (或 )功能不足可能是导致免疫球蛋白改变的主要机制。     

IL-4IL-5及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的价值

目的：咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种与气道炎症相关的疾病,有研究表明IL-4,IL-5与IgE的产生有相关性,而且与哮喘的形成有关,因此推测IL-4,IL-5在CVA发病中起重要作用。该文旨在观察IL-4,IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值。方法：用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘急性发作期患儿、正常同龄儿童各30例外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4,IL-5及血清IgE水平。结果：①咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMCIL-4为91.57±12.19ng/L、IL-5为13.28±0.31ng/mL,显著高于缓解期的74.68±11.54ng/L,6.53±0.28ng/mL及正常对照组70.32±18.16ng/L,5.29±0.36ng/mL,(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无统计学意义;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE水平为279.6±41.3KU/L,显著高于缓解期153.8±37.5KU/L,两组均显著高于正常对照组的90.6±44.8KU/L,(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期IL-4,IL-5及IgE水平与哮喘患儿发作期的92.21±3.12ng/L,15.11±1.37ng/mL,287.5±41.9KU/L之间相比差异无统计学意义。结论：联合检测单个核细胞内IL-4,IL-5及血清IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断有重要价值;IL-4,IL-5可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现。     

225例支气管哮喘急性发作患儿呼吸道病原体检出及临床特征分析

目的 分析支气管哮喘急性发作患儿的呼吸道病原体检出情况及临床特征。方法 收集2017年8月至2019年8月门诊及住院支气管哮喘急性发作的225例 < 14岁患儿的鼻咽拭子,采用荧光定量PCR法检测12种病原体,包括呼吸道合胞病毒（RSV）、人鼻病毒（HRV）、流感病毒A（IFVA）、流感病毒B（IFVB）、副流感病毒1~3型（PIV1~3）、人偏肺病毒（HMPV）、腺病毒（ADV）9种病毒,以及百日咳杆菌（BP）、肺炎衣原体（CP）、肺炎支原体（MP）。结果 病毒总检出阳性率为46.2%（104/225）,共检出7种病毒,依次为HRV（19.6%,44/225）、ADV（16.0%,36/225）、IFVB（5.8%,13/225）、RSV（4.9%,11/225）、IFVA（3.6%,8/225）、PIV3（1.8%,4/225）、HMPV（0.4%,1/225）。所有病原体中BP检出率最高,为28.4%（64/225）,MP检出率为16.4%（37/225）,CP检出率为0.4%（1/225）。哮喘轻度发作组BP检出率高于重度发作组（P < 0.05）;重度发作组RSV和MP检出率高于轻度发作组（P < 0.05）。单纯BP感染、单纯病毒感染、单纯MP感染3组间阵发性咳嗽、痉挛样咳嗽、发热、肺部啰音的患儿比例及肺部影像阳性检出率的比较差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 支气管哮喘急性发作患儿常见的呼吸道病原体为BP、HRV、MP;呼吸道病毒感染是儿童哮喘急性发作的重要病原体。不同病原体引起哮喘急性发作的临床特征及严重程度有一定差异。     

小儿哮喘与肺炎支原体肺炎血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的：　探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2 (TXB2 )、循环内皮细胞(CEC)在小儿哮喘及肺炎支原体(MP)肺炎中的作用。方法：　分别检测36例小儿哮喘、40例MP肺炎患儿及15例健康体检儿血NO,LPO,TXB2及CEC水平。结果：　小儿哮喘及MP肺炎急性期血NO,LPO,TXB2,CEC4项指标分别为:哮喘组(162 .27±36.12) μmol/L ,(8.62± 0.87)nmol/ml,(22 9.11± 64.75) pg/ml,(6.13± 1.15)n/0.9μl;MP肺炎组(95.52±33.84)μmol/L ,(5.76± 0 .53)nmol/ml,(388.72±80 .09) pg/ml,(6.36±1.02)n/0 .9μl,分别与对照组 [(68.57±13.80 ) μmol/L ,(4.62± 1.80 )nmol/ml,(105.76±20.10)pg/ml,(4.40±1.04)n/0 .9μl]相比,均增高显著,差异有显著性意义(P<0.01)。其中哮喘组血中NO ,LPO较MP肺炎组增高显著(P<0.01);MP肺炎组TXB2 较哮喘组增高明显 (P<0.01)。恢复期两种疾病所有指标均降低,TXB2,LPO已降至正常范围,而NO ,CEC在两周后[哮喘组(82.64±20.56)μmol/L,(5.41±1.29)n/0.9μl,MP肺炎组 (86.12±21.34)μmol/L,(5.57±1.12 )n/0 .9μl]仍高于正常对照组(P<0.05或0.01)。结论：　本研究提示     

川崎病患儿CD4+T淋巴细胞表面CD40L表达及其与冠状动脉损伤的关系

目的通过检测川崎病(KD)患儿静脉输注入血丙种球蛋白(丙球)治疗前后外周血T细胞表面CD40L(CD154)表达,探讨KD冠状动脉损伤的发病机制。方法采用流式细胞仪检测26例KD患儿静脉输注丙球治疗前后、16例其他发热性疾病患儿、15例正常儿童外局血T细胞表面的CD40L表达。采用酶联免疫吸附试验检测相应血清中E-选择素。结果KD患儿CD4 T细胞表面CD40L表达及血清E-选择素显著高于其他发热性疾病组及正常对照组(P<0.01),KD患儿静脉输注丙球治疗后明显下降(P<0.01)。CD4 T细胞表面CD40L表达及E-选择素与KD冠状动脉损伤有关,而CD8 T细胞表面CD40L的表达与冠状动脉损伤无关。KD患儿CD4 T细胞表面CD40L表达与E-选择素水平正相关(r=0.626P<0.05)。结论CD40L异常表达及血清E-选择素在KD发病机制中起重要作用。静脉输注丙球能下调CD40L表达及血清E-选择索,有利于血管炎治疗。     

过敏性紫癜外周血单个核细胞CD40 L表达及其干预研究

目的 观察过敏性紫癜患儿外周血单个细胞表达ＣＤ４０配体及其干预因素,以期探讨在过敏性紫癜发病机制中的作用并指导临床治疗。方法 用流工细胞技术,ＥＬＩＳＡ法及单向免疫扩散法检测观察组３３例患儿ＣＤ４０ Ｌ阳性细胞率,ＩＬ－４,ＩＬ－５及ＩｇＥ,Ａ,Ｇ,Ｍ,并与对照组比较。