糖尿病

最近,遗传基因杂交技术合成的人类胰岛素(HIrDNA)应用于临床,使糖尿病在病因、病理生理、治疗诸方面的研究进展极快。由于2.6二磷酸果糖(F_(-2,6)—P_2)的发现和借助于研究它在肝内浓度的增减变化,可了解高血糖素和胰岛素控制肝内葡萄糖利用和生成机制。在糖尿病的病因研究上,抗胰岛抗体(ICA)和抗胰岛细胞膜抗体(ICSA)研究进展较快。特别在日本,Ⅰ型糖尿病(IDDM)发病的早期阶段,这两种抗体检出率相当高,证明胰岛炎症或自身免疫机制可能是大多数IDDM的发病原因。为了IDDM的早期发     

用特殊抗体诊断小儿糖尿病

据京都新闻6月18日报道:胰腺不能分泌胰岛素的小儿糖尿病患者,其胰腺能大量产生一种特殊抗体(免疫球蛋白的一种),测定有无这种抗体,即可判定是否为需要注射胰岛素的糖尿病,也是有效地普查小儿糖尿病的方法。这是岛根医大野手信哉教授、樱美武彦助教授、大阪赤十字病院内科久野昭太郎副部长等组成的科研小组发现的。小儿糖尿病患者中多见的特殊抗体,称为ICA(胰岛细胞性抗体),是从分泌胰岛素的胰腺的郎罕氏岛     

Ⅰ型糖尿病的免疫学异常与免疫治疗

I型糖尿病患者具有特异性组织相容抗原(HLA)及抗胰岛抗体,且胰岛内有淋巴细胞浸润等自身免疫性疾病的特征。Eisenbarth提出该病免疫改变的6个过程: 1期(遗传因素):95%患者特异性HLA阳性,常人仅5%。免疫球蛋白Ⅱ(classⅡ)抗原HLA—DQβ键57号位天冬氨酸为其他氨基酸代替。2期(环境因素):有许多与β细胞亲合力很强的病毒与化学物质。患者体内可发现效价很高的柯萨奇B_4IgM中和抗体。20%患者有先天性风疹史。仅用少量链脲菌素即可引起胰岛炎(insulitis),诱发自身免疫性β细胞损害。环境因素诱发自身免疫反应的机制尚不明,但β细胞表面发现MHC(主要组织相容复     

临床用免疫学关键词100 68、抗中性粒白细胞细胞质抗体(ANCA)

已知 ,在许多自身免疫疾病的血清中证明存在着抗核抗体。它是通过用细胞标本与患者血清反应 ,核与抗体结合后 ,再使之与抗人免疫球蛋白的荧光标记抗体反应 ,在荧光显微镜下观察细胞 ,通过观察核部分是否发出荧光检出的。用同样的方法研究 ,发现了抗中性粒白细胞细胞质抗体 ,因其在特定疾病中被高效检出而引人注目 ,并称之为抗白细胞细胞质抗体。用荧光显微镜观察时 ,有时可以观察到全部细胞质发出均质或颗粒状荧光 ,也有时只在核周边观察到荧光。前者由抗蛋白分解酶 3( PR3)引起 ,后者由抗髓过氧化物酶myeloperoxidase( MPO)抗体引起。因…     

老年人C_1灭活物与C_3前激活物测定

本文概述了人体老化时补体系统的变化。补体几乎都是由巨噬细胞或肝细胞生成。血清中蛋白质的5～10%为补体或补体灭活物,因其转换(turn over)非常迅速,故可作为了解合成或异化异常的良好指标。一、补体成分及其功用补体均由几种成分组成。有传统经路和替换经路二种活化(酶反应的启动)机制。机体内补体的主要作用为防止感染、(白细胞游走、调理素作用等)和对免疫复合物的可溶性。从人出生时已具有大约成人一半的溶血活性,可以认为补体作为原始的防御机构而发挥作用。伴随补体活化释放出来C_3a 或C_5a,作为过敏毒素已能够引起白细胞游走,对侵入机体的细菌作出反应。而抗体和补体对细菌作用时,易与细胞表面的C_3b 受体结合,易受吞噬细胞的吞噬,常在体内产生或多或少的抗原抗体复合物。如不对此进行处理,就会集聚在肾小球发生肾脏疾病。免疫复合物能够激活传统经路引起复合物的溶化。     

临床用免疫学关键词100

３４、Ｆａｓ分子／Ｆａｓ抗原Ｆａｓ分子存在于细胞膜，它与配体结合后可诱导细胞凋亡。与自身反应性淋巴细胞的清除、阻止淋巴细胞反应过度、清除病毒感染细胞等有关。细胞死亡有坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）及凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）两种方式。前者为细胞膨胀、细胞质...     

抗IgE疗法

Ⅰ型变态反应是由于附着于肥大细胞的细胞膜上的ＩｇＥ抗体与变应原反应 ,引起肥大细胞释放化学介质而产生的生物反应。这种类型的变态反应从接触变应原到出现症状的时间短 ,以分钟为时间单位 ,因此也称之为速发型变态反应。此外 ,狭义的变态反应指的亦是Ⅰ型变态反应。Ⅰ型变态反应中 ,可产生针对变应原的特异性ＩｇＥ抗体 ,并与肥大细胞上的高亲和性ＩｇＥ受体 (ＦｃεＲＩ)结合 ;变应原与细胞膜上的ＩｇＥ抗体反应而激活肥大细胞 ,活化的肥大细胞释放组胺、白三烯 (ＬＴ)Ｃ4 、前列腺素 (ＰＧ)Ｄ2等多种化学介质 ,这些化学介质具有多种生…     

临床用免疫学关键词100

４８、化学递质　　细胞产生化学物质作用于其他细胞,使其产生反应的功能,称为诱导。细胞间与信息传递有关的物质,统称为化学递质,包括激素、细胞因子、神经肽以及由肥大细胞释放的组胺等。激素和细胞因子仍叫原来的名称,而平时所说的化学递质,通常是指组胺等而言。结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面Ｆｃε受体上的ＩｇＥ类抗体与相应的抗原反应,或活化补体的第三成分（Ｃ３ａ、过敏毒素）与Ｃ３受体结合,肥大细胞和嗜碱性粒细胞均能被活化,释放出各种化学递质。在这些物质中有的原先就被保存在细胞质颗粒中,当活化作用发生时,可…     

重症1型糖尿病

所谓 1型糖尿病是由于胰 β细胞破坏 ,引起胰岛素分泌的绝对不足而致的疾病。美国糖尿病学会(ADA)、WHO以及日本糖尿病学会目前所采用的糖尿病分类中 ,1型糖尿病被分为自身免疫性和特发性即非自身免疫性两亚型。自身免疫性 1型糖尿病被认为是由于人体对胰 β细胞产生自身免疫反应 ,引起胰岛淋巴细胞浸润 (胰岛炎 ) ,而导致胰 β细胞的损伤 ,临床上以检测到自身抗体为诊断依据 ,但关于特发性 (非自身免疫性 ) 1型糖尿病的病因和病理不明之处尚多。作者依据对 1型糖尿病患者的临床 ,病理学的分析 ,在特发性 1型糖尿病中 ,确立了一种新型的…     

甲状腺疾患与免疫

从桥本氏病患者血中可检出抗甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体,但这些抗体对桥本氏病不是特异的,在Basedow病患者中也常出现阳性。在Basedow病患者血中以长效甲状腺刺激物(LATS)为代表的甲状腺刺激性自身抗体的检出率颇高,认为可能是甲状腺机能亢进发病的原因。最近已明确了这些甲状腺刺激性自身抗体,阻碍与甲状腺的促甲状腺激素(TSH)受体的结合,并认为LATS等抗体可能是TSH受体的抗体。关于抗甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体,已于临床常规应用,下面就几个问题加以讨论: 一、Basedow病与甲状腺刺激性自身抗体1956年发现了与TSH作用不同、但具有甲状腺刺激作用的LATS,它存在于Basedow病患者血清的免疫球蛋白IgG,与人甲状腺混合就丧失其活性,认为LATS是人甲状腺组织的抗体。但是根据其后     

临床用免疫学关键词100 46、免疫毒素

如果只想杀伤肿瘤细胞而不损害正常细胞，常想到用针对肿瘤细胞表面特异抗原的单克隆抗体。自从开发出可以随意制备任何一种单克隆抗体的技术以来，只能同特异抗原发生反应的纯化的抗体已都能大量生产。抗体同靶细胞结合后，激活的补体就能杀伤靶细胞，同时也期待Ｋ细胞和巨噬细胞也能杀伤结合抗体的靶细胞。实际上远非如此，于是人们又设想把抗体与毒素分子结合再注入人体，这样一来，抗体只同靶细胞结合，而毒素只选择性地作用于结合抗体的细胞且将其杀死，把这样的结合抗体的毒素称为免疫毒素。其毒素有蓖麻毒素、相思豆毒素以及细菌毒素…     

胰岛素受体与蛋白激酶

糖尿病是一种因胰岛素作用的相对不足引起的病理表现,大致可以分为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和胰岛素不依赖性糖尿病(NIDDM)两种。一般认为前者的发病原因是随着胰岛β细胞的破坏,胰岛素的分泌绝对降低;而后者的原因则是多种多样的,推想是由于胰岛素作用不足造成的。从这一观点来看,弄清胰岛素的作用机制很重要。从胰岛β细胞分泌出来的胰岛素分子,如进入血中,就可以到达肝脏、肌肉、脂肪等靶组织,在那里与靶细胞膜表面上的被称为胰岛素受体的蛋白质特异性地结合。可以认为,这种特异性地结合是全部胰岛素作用的第一步。但是,胰岛素受体只可领会为它是~(125)Ⅰ胰岛素的特异性结合,而其作为蛋白质的实体则长期不明。以前,即使每天使用1,000～10,000单位的     

Ⅱ型自身免疫性肝炎

肝肾微粒体1(liver kidney microsome,LKM1)抗体阳性自身免疫性肝炎(AIH)与“古典的”AIH相比,临床表现和预后均明显不同,特称做Ⅱ型AIH。LKM1抗体应用间接荧光抗体法,抗体对肾近曲小管上皮呈选择性染色,对肝细胞质则呈均一染色。故依荧光抗体染色类型分为LKM1、2和3型,LKM1抗     

免疫复合物在肾小球内沉积的机理

免疫机制引起的肾炎总的可分为两类:一是抗肾小球基膜抗体(antiGBM)引起的肾炎;二是肾外抗原的抗体在血中形成免疫复合物(immunocomplex,IC)沉积于肾小球引起的肾炎。此外最近又提出一种先在组织内沉着的抗原(或抗体)与血中抗体(或抗原)在局部进行反应形成IC,引起的肾病变。这是所谓免疫复合物局部形成机理(in situ IC formation)。本文仅就血中免疫复合物在肾小球内沉积的机理进行论述。由于抗原抗体的性状不同,补体系统及其所派生的     

补体与DIC

补体参与DIC 发展过程已受到人们的重视。近来补体测定的方法,已在临床上普及,想从临床方面对DIC 与补体间有争议问题进行研究的人也多起来。本文想在补体与DIC 相关的历史演变的基础上,再补以作者有关经验,归纳出从补体角度观察DIC 的观点。一、DIC 和补体对补体和DIC 的关系,很早以前就从实验中发现,家兔全血加入抗原抗体复合物时,凝血时间明显缩短;而C_6缺陷的家兔,就不出现这种现象。不含血     

生长抑素的生物化学基础

一、产生生长抑素(SS)的细胞产生 SS 的细胞主要有分布在胰和消化道粘膜的 D细胞,甲状腺细胞,中枢神经系统的一些神经元和神经纤维。(一)胰岛 D 细胞1931年 Bloom 发现了人胰岛中的 D 细胞。1960年确定为胰岛中的第三种内分泌细胞,其后证实动物胰岛的 C 细胞与之实为同一细胞。通过电镜观察和免疫化学研究发现 D 细胞的分泌颗粒具有对 SS 抗体的免疫原性。1975年确认 D 细胞分泌的激素就是 SS。D 细胞分泌颗粒的特征是在灰色内含物与膜之间看不到间隙,这种颗粒构造是 D 细胞与其他细胞区别的标志。D 细胞究竟受哪种神经支配并不明确。(二)消化道粘膜的 D 细胞:15年前人们就发现了消化道亦有与胰 D 细胞相同     

临床用免疫学关键词100

66、细胞凋亡 当观察细胞死的形态学改变时 ,如发现细胞质、细胞核浓缩 ,表面绒毛消失出现水泡状突起 ,核染色质网状结构消失、浓缩 ,DN A呈片段化改变者 ,则称之为细胞凋亡 ( apoptosis)。若发现细胞出现膨化、细胞膜破坏、线粒体也出现膨化 ,则称之为坏死 ( necrosis)。 apo意味着离散 ,而 ptosis则意味着凋谢 ,即如同枯叶凋谢一样 ,由此而得名。细胞凋亡时 ,细胞本身亦可呈片段化 ,核段片及细胞质的细胞器可由细胞膜包裹 ,而呈小体化。称此小体为凋亡小体 ( apoptotic body)。巨噬细胞可吞噬、消化处理这些细胞片段和凋亡小体。因此 ,…     

乙酰胆硷受体抗体和神经肌肉传导阻滞

一、自身抗体和AChR(乙酰胆硷受体) MG(重症肌无力)是自身免疫性疾病,其假说已获证实,用AChR免疫的动物可出现酷似MG的病态。用单纯的单鳍电鳐AChR免疫动物后,出现运动性麻痹,这种麻痹随着运动性负荷增大而加重,用抗ChE剂能改善。在血中随抗AChR抗体的产生,骨骼肌中AChR含量减少。培养骨骼肌细胞膜表面AChR在抗体存在时崩溃加速。这些事实,在人MG同样存在。为提纯AChR蛋白,要制成单克隆抗体,把单克隆抗体作为配位体,用亲合色谱法从骨骼肌中提纯含量较低的人AChR蛋白,供人MG的研究。经静脉给抗人AChR单克隆抗体,动物呈现肌无力。这个事实表明AChR分子上1个抗原决定基能引起MG症状,有完全免疫原的特征。人的AChR抗体几乎都具有如下特征:     

调理素(opsonin)

中性粒细胞、巨噬细胞等吞噬细胞能够用胞膜包裹细菌等颗粒状物质并将其吞入胞内 ,这种现象称为吞噬或吞噬作用。此外 ,蛋白质等可溶性物质以同样方式被吞入细胞内的现象称为胞饮作用。广义上称那些结合对象物促进吞噬细胞吞噬作用的物质为调理素 ;通过结合调理素辅助吞噬作用的现象称为调理化( opsonization)。调理素以 Ig G类抗体及补体活化成分 C3b为主 ,纤维连接蛋白 ( fibronectin)以及来源于 Ig G Fc段的 4氨基酸肽段的 tuftsin亦有较弱的调理作用。 Ig G类抗体之所以具有强烈的调理作用 ,是由于吞噬细胞表面存在着 Ig G Fc段的…     

自然玫瑰花试验,免疫珠玫瑰花试验对T、B淋巴细胞的同时测定

以前,对T、B淋巴细胞亚群的测定,是应用以绵羊红细胞为标记的自然玫瑰花试验(E-rosette)、抗体复合物玫瑰花试验(EA-rosette)、红细胞抗体补体玫瑰花试验(EAC-rosette)等方法。最近对T,B淋巴细胞进行更为详细分类的试验,例如T淋巴细胞分为有短时间对绵羊红细胞(SRBC)形成瑰玫花的活化(active)T淋巴细胞和在18～24小时后形成玫