加速肝细胞生长因子基因治疗外周动脉闭塞症的研究进程

正1肝细胞生长因子概述肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF),最初是在1984年作为一种肝细胞有丝分裂原,从肝部分切除大鼠的血清中分离得到的一种细胞因子。1989年,首次克隆获得人HGF cDNA,并获得HGF蛋白质的一级结构。1991年鉴定出HGF蛋白质的特异性膜受体c-Met。随后,HGF     

促肝细胞生长素联合丹参注射液及新鲜血浆治疗重型肝炎40例

我们在参考多种方法[1～3]基础上将促肝细胞生长素(HGF)、新鲜血浆、丹参注射液作为一种鸡尾酒疗法,治疗40例重型肝炎(SH)病例,取得较好疗效,报告如下.     

部分纯化的人肝细胞生长刺激因子的蛋白组份分析

本工作按照La Brecque法从人胎肝中提取出纯化80倍的,有较强生物学活性的肝细胞生长刺激因子(PP-HSS,即部分纯化的HSS),并应用肝细胞生长因子(HGF)单抗及Western印渍法等生物学技术分析了PP-HSS的蛋白组份。结果表明其中所含蛋白质主要有两种,一是分子量略小于14kD的小分子蛋白质,即HSS;另一是分子量在50～60kD之间的中分子蛋白质,其中虽然也含有HGF蛋白,但含量较少。作为比较的只经超速离心所提取的肝组织液则含有相对较多的HGF蛋白,但其蛋白组份较前者复杂。     

p38MAPK与血管再狭窄

p38mitogen activatedproteinkinase(p38MAPK)是丝裂素激活蛋白激酶超家族的新成员 ,参与多种细胞的胞内信号传递。p38MAPK调节着细胞的许多应激反应[1,2 ] 。近年的研究表明 ,p38MAPK参与多种生物反应 ,特别是在肌细胞分化中起着至关重要的作用[3 4] 。本文就其在血管再狭窄中对血管平滑肌和内皮细胞增殖的影响作一综述。1　p38MAPK的结构和功能哺乳动物 p38MAPK与酵母HOG1MAPK同源 ,犬p38MAPK氨基酸序列 99%与人一样 ,仅有 2个保守序列不一样 ,分子量为 4 1.2kD(≈ 4 .12× 10 -4u) ,等电点 5 .4 1[5] 。新近资料认为[6,7] …     

肝细胞生长因子基因治疗大鼠实验性结肠炎的研究

溃疡性结肠炎(UC)原因不明,病变主要位于结肠黏膜层.肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能的细胞因子,可促进血管内皮细胞增殖和血管形成、促进细胞再生、抑制细胞凋亡、调节免疫、减轻炎性反应,促进创伤愈合[1].本研究将HGF基因的真核表达载体转入减毒沙门菌中以制备基因治疗药物,灌肠注人大鼠体内,探讨HGF基因治疗结肠溃疡的作用,探索UC的治疗方法.     

肝细胞生长因子(HGF)的临床应用

肝细胞生长因子（hepatocytegIDwthfactor,HGF）也称"扩散因子",一些欧洲及美国公司正在研究用HGF阻断剂来治疗癌症。如HGF在健康志愿者中应用安全,将对肝、肾疾病患者作试验。1979年Stoker等发现,主要的哺乳类动物的上皮细胞只有与纤维母细胞混合,或与取自纤维母细胞培养物中的介质一起培育时才能生长。但各种纤维母细胞介质对上皮细胞呈现出不同作用,有时介质可引起细胞扩散。经研究此种扩散因子是一种纤维母细胞衍生的上皮细胞运动调节剂。其他人在培养中研究了肝细胞的生长调节,2年后分离出HGF,并独立克隆出人HGF的C＊…     

丙型肝炎病毒F蛋白研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是世界范围内慢性肝炎的主要病原，约有1．7亿人被感染，常导致严重肝病，包括肝硬化和肝细胞癌(HCC)。HCV是1989年Choo等^[1]应用分子生物学技术克隆成功的一个RNA病毒，属黄病毒科，基因组为正链RNA，长度约为9．6kb，该病毒的基因组含有一个长的开放阅读框架(ORF)，编码一个约3010个氨基酸残基(aa)组成的多蛋白，该多蛋白被细胞和病毒蛋白酶切割产生至少10个病毒基因产     

心肌营养素-1与心血管疾病关系的研究进展

心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)是1995年Pennica等[1]从小鼠心脏发育的胚胎干细胞中克隆表达出的一种蛋白质因子,其为白细胞介素-6(interleukins-6,IL-6)细胞因子家族的新成员,与特异受体结合后可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖,诱导心肌细胞肥大,因此可能在某些心血管疾病的发生、发展和治疗中具有重要意义.     

心肌营养素1的心血管作用

1995年 ,Ｐｅｎｎｉｃａ等[1] 从小鼠心脏发育的胚胎干细胞中克隆表达出一种 2 1.5ｋＤ的蛋白质 ,因其在体外能够导致心肌细胞肥大 ,故命名为心肌营养素 1(ｃａｒｄｉｏｔｒｏｐｈｉｎ 1,ＣＴ 1)。一、ＣＴ 1的结构氨基酸序列分析表明 ,ＣＴ 1属于白血病抑制因子 (ＬＩＦ)、睫状神经营养因子 (ＣＮＴＦ)、抑瘤素Ｍ (ＯＳＭ)、白介素 6 (ＩＬ6 )和白介素 11(ＩＬ11)细胞因子超家族。1.小鼠ＣＴ 1:含 2 0 3个氨基酸 ,分子量约 2 1.5ｋＤ ;其ＣＴ 1ｍＲＮＡ约 1.4ｋｂ ,在小鼠的心脏及其他组织中均有发现[1] 。Ｆｕｎａｍｏｔｏ等[2 ] 分离了小…     

黏蛋白与胃黏膜屏障

黏蛋白是一组高分子量(＞200 kD)的糖蛋白.Loomes等[1]的实验研究表明,胃肠道黏蛋白形成的特异性黏液层起着保护胃肠道上皮的作用,其中糖基化的黏蛋白能保护邻近灵敏蛋白.     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制.方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组.以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠.应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak 和Bax mRNA表达.结果大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA 的表达与未治疗组之间无显著性差异,而Bax mRNA的表达显著高于未治疗组.结论大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak 基因表达无关.     

2011年全国血吸虫病监测点疫情分析

目的了解2011年全国81个血吸虫病监测点疫情变化趋势。方法收集2011年全国81个血吸虫病监测点螺情、人畜病情和相关因素的调查数据,分析不同地区疫情特征及变化情况。结果2011年全国血吸虫病监测点血清学检测阳性率以及居民感染率分别为7.78%和0.54%,家畜感染率为0.97%,较2010年均有所下降。2011年81个血吸虫病监测点共查出感染性钉螺面积98.30 hm2,活螺平均密度为0.222 6只/0.1 m2,感染性钉螺平均密度为0.000 3只/0.1 m2,钉螺感染率为0.14%。有螺地带敞放家畜12 422头,比2010年上升46.99%。结论2011年全国血吸虫病监测点疫情较2010年下降不明显。仍需加大家畜传染源控制措施的实施力度。