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1.
目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ与高血压心肌纤维化关系的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
心肌纤维化 (myocardialfibrosis,MF)以成纤维细胞数目增多和心肌细胞外间质胶原过度沉积为特征 ,可发生于许多心血管疾病 ,在高血压性心脏病中同样存在。心肌纤维化可导致心肌僵硬度增加 ,心室舒张功能下降 ,并影响心肌电生理 ,引起猝死。其重要性备受广大医务工作者关注。血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )在高血压心肌纤维化的发生、发展过程中起着非常重要的作用。现将研究现状综述如下。1 心肌胶原的产生及其功能正常心肌组织是由心肌细胞和间质所构成。间质包括成纤维细胞 (FBC)及其合成的胶原。心肌细胞仅占心脏总细胞数的 1… 相似文献
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心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)主要表现为心脏成纤维细胞数量增加,心肌细胞外间质胶原过度沉积,各型胶原比率失调(Ⅰ/Ⅲ型胶原比率增高)和排列紊乱。在MF的发生、发展过程中,血管紧张索Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)起着非常重要的作用。近年来对二者关系的研究,已取得了一系列成果,综述如下。 相似文献
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目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利钠 (蒙诺 Fosinopril sodium)对高血压的疗效及对心脏功能的保护作用。方法 :用福辛普利钠 ( 2 0~ 4 0 mg/ d,po)治疗 4 5例高血压左室肥厚患者 ,疗程 12周。结果 :治疗后室间隔厚度较治疗前减少了 ( 16.4 2± 3 .82 ) % ;左室心肌重量指数下降了 ( 13 .84± 5 .62 ) % ,左室心肌重量指数由治疗前的 ( 14 8.11± 2 8.64) g/ m2降至治疗后的 ( 12 2 .79± 8.70 ) g/ m2 ( P<0 .0 1)。结论 :福辛普利钠通过逆转肥厚心室壁减轻了左室心肌的重量。福辛普利钠在降低心脏收缩压及舒张压的同时 ,对左室的舒张功能也有明显的改善 相似文献
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自发性高血压大鼠心肌纤维化与醛固酮和血管紧张素Ⅱ的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
黄晓东 《福建医科大学学报》1998,(3)
目的采用动物实验和细胞培养方法探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化与醛固酮(Ald)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法和结果(1)动物实验部分利用20mg·kg-1·d-1剂量的安体舒通治疗24周龄SHR(n=10),持续16周,借助计算机辅助图像分析技术,形态学观察其对心肌间质和血管旁纤维化的疗效。发现SHR不但在左室而且右室心肌胶原容积分数(CVF)都有明显升高;安体舒通治疗对血压和左室肥厚无明显影响,但能降低左右心室的CVF(左室心内膜下10.11%±2.07%,vs6.06%±1.19%,心外膜下6.41%±1.52%vs4.18%±1.86%,右室8.06%±1.51%5.01%±1.21%,P<0.01~0.05);减轻血管旁胶原面积(PVCA)(3.84±0.40vs2.88±0.83,P<0.05),但均未能降低到WKY水平。(2)细胞培养部分通过离体培养的SHR和WKY两种心肌成纤维细胞,观察对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)及相应拮抗剂Dup753和安体舒通的反应。发现在无血清状态下,SHR心肌成纤维细胞的3H-proline参入量高出WKY68%,AngⅡ和Ald呈浓 相似文献
7.
血管紧张素Ⅱ与转化生长因子—β1对高血压心肌纤维化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及对心肌胶原代谢的影响,探讨AngⅡ与TGF-β1在高血压心肌重构中的作用.方法以Wis-tar-Kyoto(WKY)大鼠为非高血压对照,15周龄SHR经氯沙坦(Los)或/和卡托普利(Cap)治疗15周,放免法测定AngⅡ、双抗体夹心ELISA法检测心肌TGF-β1水平、苦味酸天狼猩红染色VIDAS图像分析计算胶原容积分数(CVP)和血管周围胶原面积(PVCA)、放射性底物测定法检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的活力.结果在SHR心肌中,AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA明显高于WKY大鼠,而MMP-1活力降低(P<0.01).阻滞RAS的不同水平均降低AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA,升高MMP-1活力.SHRLos+Cap或SHRLos降低TGF-β1水平、升高MMP-1活力明显优于SHRRCap(P<0.05).心肌AngⅡ水平与TGF-β1、CVP、PVCA正相关(P<0.01),AngⅡ、TGF-β1与MMP-1活力呈负相关(P<0.01).结论AngⅡ可能通过AT1受体调控TGF-β1促进胶原合成、抑制胶原分解.氯沙坦在抑制TGF-β1水平方面明显优于卡托普利,合用未优于单用氯沙坦. 相似文献
8.
[目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(5U·kg~(-1)·d~(-1)),服福辛普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1));2A组:注射蒸馏水(0.05mL·kg~(-1)·d~(-1)),服福辛普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1));1B组:注射INS(5U·kg~(-1)·d~(-1)),服安慰剂(5mg·kg~(-1)·d~(-1));2B组:注射蒸馏水(0.05mL·kg~(-1)·d~(-1)),服安慰剂(5mg·kg~(-1)·d~(-1))。实验前及实验中每2周测大鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆INS、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-RmR-NA水平。[结果]注射INS的1A、1B两组血浆INS较注射蒸馏水的2A、2B两组高(P<0.01);1A与1B间及2A与2B组间SHR的血压、心肌AngⅡ含量、心肌AT1-R mRNA比较无显著性差异(P>0.05);用福辛普利的1A、2A两组SHR的血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R mRNA水平均较服安慰剂的1B、2B两组低(P<0.05);1A组与2A组血浆AngⅡ浓度比较无显著差异(P>0.05);1B组血浆AngⅡ浓度显著高于2B组(P<0.05)。[结论]长期注射INS对SHR血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R基因转录水平均无显著影响;而福辛 相似文献
9.
田健 《菏泽医学专科学校学报》1999,11(3):82-86
急性心肌梗塞(AMI)后左室梗塞区室壁变薄、伸展,心内膜和心外膜圆弧延长,即所谓梗塞区膨胀(infarctionexpansion)。非梗塞区的主要变化是心肌肥大,由此产生的左心室构型改变称之为左心室重构(leftventricularremodeling,LVRM)[1,2]。左心室重构改变了正常左心室的椭圆形结构,破坏了心肌纤维的正常收缩构型,造成心功能恶化,增加死亡率[1]。LVRM是影响AMI病人长期预后的重要因素,控制AMI后左室重构是目前心血管领域中重要的研究内容之一。MI后,肾素… 相似文献
10.
目的:观察福辛普利对高血压病人服用血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的影响。方法:32例有上述咳嗽的高血压患改服福辛普利10mg/d,或20mg/d,连续4周,密切观察咳嗽情况。结果:福辛普利治疗4周后,咳嗽频率、程度、对睡眠的影响等明显改善,临床疗效相同。结论:福辛普利能明显减少血管紧张素转换酶抑制剂的相关咳嗽,提示不同的转换酶抑制剂引起的咳嗽情况不同。 相似文献
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Apoptosis, myocardial fibrosis and angiotensin Ⅱ in the left ventricle of hyp ertensive rats treated with fosinopril or losartan 总被引:13,自引:0,他引:13
Objective To investigate the different effects of an angiotensin Ⅱ type 1 (AT(1)) receptor antagonist, losartan, and an angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, fosinopril, on cardiomyocyte apoptosis, myocardial fibrosis, and angiotensin Ⅱ (AngⅡ) in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats (SHRs). Methods SHRs of 16-week-old were randomly divided into 3 groups: SHR-L (treated with losartan, 30 mg·kg(-1)·d(-1)), SHR-F (treated with fosinopril, 10 mg·kg(-1)·d(-1)), and SHR-C (treated with placebo). Each group consisted of 10 rats. Five rats, randomly selected from each group, were killed at the 8th and 16th week after treatment. Cardiomyocyte apoptosis, collagen volume fraction (CVF), perivascular collagen area (PVCA) and AngⅡ concentrations of plasma and myocardium were examined. Results Compared with the controls at the 8th and 16th week, systolic blood pressures were similarly decreased in both treatment groups. Left ventricular weight and left ventricular mass indexes were significantly lower in both treatment groups. However, the latter parameter at the 16th week was reduced to a less extent in the fosinopril group than that in the losartan group. Compared with the controls, cardiomycyte apoptotic index was significantly reduced at the 8th week only in the fosinopril group, and at the 16th week in both treatment groups. The index of the fosinopril group was lower than that of the losartan group at the latter endpoint examined. Compared with the controls, the left ventricular collagen volume fraction and perivascular collagen area at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the SHRs treated with either fosinopril or losartan. However, the collagen volume fraction at the latter endpoint in the fosinopril group was lower than that in the losartan group. Compared with the controls at endpoints, plasma and myocardium Ang Ⅱ levels were significantly increased in the losartan group. However, plasma Ang Ⅱ concentrations were not altered, and myocardium AngⅡ concentrations at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the fosinopril group. Conclusions Both losartan and fosinopril could effectively inhibit cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis and reverse heart hypertrophy. Fosinopril may be more effective in these cardioprotective effects, suggesting that the effects of both drugs are related to the inhibition of myocardium renin-angiotension-aldsterone system. 相似文献
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目的:评价氯沙坦,福辛普利,氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应,方法:将40只16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组(SHR-L),福辛普利治疗组(SHR-F),氨氯地平治疗组(SHR-A)及空白对照组(SHR-C),采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口未端标记,放免及病理检查方法对SHR治疗8周,16周心肌细胞凋亡指数(APOI),血浆和组织血管紧张素Ⅱ,(PAngⅡ,M AngⅡ)及左室重构指标检测。结果:(1)各治疗组治疗8周,16周收缩压均明显下降,组间差异无显著性;各治疗组左室重量(LVW),左室重量指数(LVMI)均有显著性改善,SHR-F组治疗16周较其他两组LVMI显著减低。(2)仅SHR-F组治疗8周APOI显著性下降,治疗16周各治疗组APOI均有显著下降,尤以SHR-F组下降明显。(3)SHR-L组治疗8周及16周PAng Ⅱ,MAngⅡ显著增加。SHR-F组治疗8周MAngⅡ显著下降,治疗16周SHR-F,SHR-A两组MAngⅡ均明显下降,且前组较后组下降显著,但对PAngⅡ无明显影响。结论:3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡,其中以福辛普利显著,上述作用可能是拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的效应。 相似文献
13.
目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。 相似文献
14.
氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其心肌纤维化的影响 总被引:4,自引:5,他引:4
目的为证明血管紧张素II受体1拮抗剂(AT1RA)氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其对心肌纤维化的影响。方法用心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测心脏局部合成的醛固酮,观察氯沙坦对自发性高血压鼠(SHR)心脏局部醛固酮合成的影响,用RT-PCR证实对心肌表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用;并从组织学上观察其对心肌纤维化的影响,RT-PCR检测I型及III型胶原mRNA的表达。结果治疗5个月后氯沙坦显著抑制SHR心脏局部醛固酮的合成(64.76±8.01)比(117.66±11.23)pg/h,P<0.01、心脏CYP11B2mRNA(1.19±0.18)vs(0.70±0.09),P<0.05的表达及ColI、ColIIImRNA的表达;从组织及分子水平较理想地抑制心肌胶原形成,逆转心肌纤维化。结论氯沙坦持久地抑制心脏合成醛固酮,逆转心肌纤维化可能是其治疗高血压的重要机制。 相似文献
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Objective: To study the effects of Salvia Miltiorrhiza Bge (SMB) on myocardial fibrosis in hypertension in rats. Methods: Normal Wistar kyoto rats served as negative control (group A). The rats with hypertension were divided into 2 groups: the hypertension group (group B) which served as the positive control and the SMB-treated hypertension group (groupC). The effects of SMB on the systolic pressure, the myocardial content of aldosterone (ALl)) and nitric oxide (NO) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in the myocardium were detected. Results: The systolic pressure of the rats of group C showed no marked change after the administration of SMB and showed no difference from that of the rats of group B. The content of collagen Ⅰ and Ⅲ of the left ventricle, the collagen Ⅰ/collagen Ⅲ ratio and the content.of ALD were lower in group C than in group B and higher in group C than in group A. The content of NO and the activity of SOD in the myocardium were higher in group C than in group B and lower in group C than in group A. Conclusion: It was concluded that SMB was able to prevent or reverse the progress of myocardial fibrosis resulting from hypertension. The mechanism of this effect of SMB might be due to the fact that SMB can decrease the colleen synthesis and ALl) content and increase collagen decomposition, NO content and SOD activity in the myocarditum. 相似文献
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目的:研究福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)终末器官的保护作用.方法:自发性高血压大鼠饲料中给予福辛普利[15 mg/(kg·d)]16周,在清醒状态下记录24 h血压波动性,应用光镜和计算机图像分析技术观察心脏和肾脏的组织病理学改变.结果:与SHR相比,福辛普利治疗组大鼠的血压波动性(收缩压、舒张压)明显降低(10.7±1.8vs16.3±2.1;9.0±1.6 vs 11.9±1.6),左心室/体质量比、心肌胶原容积分数、肾小球硬化积分与血压波动性呈正相关(0.712,0.686;0.745,0.682;0.651,0.533,P<0.05或P<0.01).结论:福辛普利长期应用可有效减轻SHR的终末器官损伤. 相似文献
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目的探讨福辛普利对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用,以及对瘦素和脂联素血清水平和在白色脂肪组织中基因表达水平的影响。方法将40只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组(NC组,普通饮食+生理盐水灌胃)、模型组(HC组,高脂饮食+生理盐水灌胃)、药物对照组[NF组,普通饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃]和药物干预组[HF组,高脂饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃],每组10只。喂养24周后处死,检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、瘦素和脂联素的血清水平,比较各组大鼠脂肪组织瘦素和脂联素mRNA水平以及肝组织的胶原蛋白(collagen)Ⅰ蛋白表达和病理改变。结果与HC组(ALT:91.30±30.71;TG:2.25±0.31;LDL:1.53±0.31;TGF-β:125.95±8.23;HA:165.72±29.13;瘦素:130.61±35.56;脂联素:5.97±2.19)相比,HF组血清ALT(50.20±12.13,P<0.05)、TG(1.09±0.34,P<0.01)、LDL(1.16±0.13,P<0.05)、TGF-β(72.55±23.2,P<0.01)、HA(90.13±27.42,P<0.01)和瘦素(31.74±36.35,P<0.05)水平显著降低,脂联素(21.60±8.43,P<0.01)水平显著升高;脂肪组织的脂酸素mRNA水平显著升高,而瘦素的mRNA水平变化无显著意义(P>0.05);肝组织collagenⅠ蛋白表达显著降低(P<0.05);福辛普利能减轻肝细胞脂肪变性、炎症浸润和纤维化程度。结论福辛普利可能通过下调血清瘦素水平,上调脂联素的血清水平和其在脂肪组织的基因表达,对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有保肝和抗肝纤维化作用。 相似文献
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目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)对于自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 培养16周龄的自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞( CFs),将构建成功含cystatin C的腺病毒载体转染SHR的CFs及心室肌中,随机分为空白对照组、Ad-GFP组和Ad-CysC组.通过western blot检测cystatinC在CFs和SHR心室肌中的表达情况.用实时定量PCR测定CFs的Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA水平.行超声心动检查评定转染后4周SHR的心脏结构和心功能.通过Masson染色分析SHR的心肌纤维化程度.结果 CystatinC在Ad-CysC组CFs和心室肌中表达较空白对照组和Ad-GFP组明显增强(P均<0.05);与空白对照组和Ad-GFP组相比,Ad-CysC组CFs中Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达显著增加(P均<0.05);Ad-CysC组LVMI、IVSD、LVPWD、CVF和PVCA明显高于空白对照组和Ad-GFP组,LVEDD较其余两组明显减小(P均<0.05).上述指标在空白对照组和Ad-GFP组中差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Cystatin C使SHR成纤维细胞胶原合成增多,具有促进心肌纤维化进程的作用. 相似文献
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替米沙坦对肾性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨替米沙坦对肾血管性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 建立二肾一夹肾血管性高血压(2K1C- RH)大鼠模型,将实验大鼠随机分为3组:假手术组、高血压组及替米沙坦治疗组。术后4周末开始以替米沙坦3 0mg·kg-1·d-1灌胃,共8周。测量大鼠收缩压、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PV CA)及CTGF、转化生长因子 β1(TGF-β1)的表达。结果 与假手术组大鼠相比,高血压组的收缩压、CVF及PVCA显著增加(P <0 .0 1) ,CTGF、TGF -β1表达上调(P <0 .0 1) ;替米沙坦组与高血压组相比,心肌组织中CVF、PVCA、CTGF及TGF -β1的表达明显降低(P <0 .0 5 )。结论 替米沙坦可抑制高血压心肌纤维化,其机制可能与下调CTGF的表达有关。 相似文献
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福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠Klotho表达及氧化应激的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏Klotho表达及氧化应激的影响,探讨其对高血压肾损伤的保护作用机制.方法:15只22周龄雄性SHR,随机分为3组(5只/组);模型组(SHR组),福辛普利组[10 mg/(kg·d)],氯沙坦组[50 mg/(kg·... 相似文献