Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等.剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控.研究表明,Rho GTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用.就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及Rho GTP酶在其分子机制上的作用进行综述.     

Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

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Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等.剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控.研究表明,Rho GTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用.就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及Rho GTP酶在其分子机制上的作用进行综述.     

Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等.剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控.研究表明,Rho GTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用.就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及Rho GTP酶在其分子机制上的作用进行综述.     

Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等.剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控.研究表明,Rho GTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用.就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及Rho GTP酶在其分子机制上的作用进行综述.     

Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等.剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控.研究表明,Rho GTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用.就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及Rho GTP酶在其分子机制上的作用进行综述.     

Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等.剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控.研究表明,Rho GTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用.就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及Rho GTP酶在其分子机制上的作用进行综述.     

Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

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RhoGTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等。剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用。RhoGTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控。研究表明,RhoGTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用。就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及RhoGTP酶在其分子机制上的作用进行综述。     

血管内皮通透性的细胞及信号转导调控机制

血管内皮通透性在体内多种疾病的生理及病理过程中扮演重要角色。目前关于血管内皮通透性的调控机制已有较为深入和全面的研究,细胞层面主要为内皮细胞间的紧密连接、黏附连接、内皮-基底膜间的黏附连接,基底膜完整性以及内皮细胞骨架蛋白共同调控血管内皮细胞通透性;信号转导中环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA、蛋白激酶C(PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38/MAPK)、碳酯酶C(PLC)、Rho GTP等信号通路及其组成的级联反应在血管内皮通透性调控中发挥重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透。本文就近年来血管内皮通透性的细胞和信号转导调控机制研究进展予以综述。以期为广大研究者对血管内皮通透性研究提供一个基本认识,进而在基础和临床实践中进行更为深入的研究。     

Rho and rho kinase modulation of barrier properties: cultured endothelial cells and intact microvessels of rats and mice

Previous experiments using cultured endothelial monolayers indicate that Rho-family small GTPases are involved in modulation of endothelial monolayer permeability by regulating assembly of the cellular actin filament scaffold, activity of myosin-based contractility and junctional distribution of the Ca²⁺-dependent endothelial cell adhesion molecule, VE-cadherin. We investigated these mechanisms using both cultured endothelial cells (from porcine pulmonary artery and mouse heart) and vascular endothelium in situ (mouse aorta, and individually perfused venular microvessels of mouse and rat mesentery). Exposure to Clostridium difficile toxin B (100 ng ml⁻¹) inactivated 50–90 % of all endothelial Rho proteins within 60–90 min. This was accompanied by considerable reduction of actin filament stress fibres and junctional F-actin in cultured endothelial monolayers and in mouse aortic endothelium in situ . Also, VE-cadherin became discontinuous along endothelial junctions. Inhibition of Rho kinase with Y-27632 (30 μ m ) for 90–120 min induced F-actin reduction both in vitro and in situ but did not cause redistribution or reduction of VE-cadherin staining. Perfusion of microvessels with toxin B increased basal hydraulic permeability ( L _p) but did not attenuate the transient increase in L _p of microvessels exposed to bradykinin. Perfusion of microvessels with Y-27632 (30 μ m ) for up to 100 min reduced basal L _p but did not attenuate the permeability increase induced by platelet activating factor (PAF) or bradykinin. These results show that toxin B-mediated reduction of endothelial barrier properties is due to inactivation of small GTPases other than RhoA. Rho proteins as well as RhoA-mediated contractile mechanisms are not involved in bradykinin- or PAF-induced hyperpermeability of intact microvessels.