尼莫地平及参麦注射液对脑复苏效应的实验研究

猪经股动脉放血降压至术前的50％，同时阻断其双侧颈总动脉和推动脉。10min后出现平坦脑电图（EEG）且伴随全身抽搐。制成上述急性完全性脑缺血模型5min后，分三组分别给予尼莫地平（0．2mg／kg）、参麦注射液（1ml／kg）及等量生理盐水静滴，比较尼莫地平、参麦注射液对脑缺血再灌流损伤的复苏效应。与对照组相比，结果表现为尼莫地平促进脑缺血再灌流猪EEG幅度的有效恢复且降低了EEG的异常率（P＜0．01）；参麦注射液有类似效果，但作用软弱（P＜0．05）；尼莫地平和参麦注射液均可抑制再灌流损伤后脑环磷酸腺苷（cAM）的升高（P＜0．05）；减轻脑水肿和大脑皮层损伤的程度。提示尼莫地平注射液和参麦注射液对缺血再灌流脑组织损伤有明显拮抗作用。     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca2+、MDA含量、SOD活性及超微结构的影响

40只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌流组（C组）、治疗组（D组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限20min，再灌流2h，观察了脑组织Ca2＋、脂质过氧化产物一丙二醛（MDA）含量、超氧歧化酶（SOD）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前1min注射山莨菪碱10mg／kg体重，并以5mg／h维持2h，脑组织Ca2＋、MDA含量较缺血组及缺血再灌流组明显降低，（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性较缺血再灌流组明显增加（P＜0．05）同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结果表明；再灌流早期给予山莨菪碱治疗对完全性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。膜稳定作用、Ca2＋拮抗作用、抗脂质过氧化是其重要的作用环节。     

兔心肌缺血再灌注损伤中内皮细胞功能变化与参麦复方的干预效应

背景:一氧化氮和内皮素是近年心肌缺血再灌注损伤研究的热点。中药在保护心肌缺血再灌注损伤中有其独特的作用。目的:观察兔心肌缺血再灌注损伤中内皮功能改变及参麦注射液的干预作用。设计:随机对照动物实验。单位:中国医科大学附属第一医院。材料:实验于2002-09/2003-01在中国医科大学实验动物部、基础医学院生化教研室、第二电镜室完成。健康雌性日本大耳白兔21只,体质量1.5～2.5kg;参麦注射液由雅安三九药业有限公司提供(010110)。方法:①分组:实验动物随机分3组,每组7只。假手术对照组:只穿线不结扎冠状动脉。心肌缺血再灌注模型组和心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组:冠状动脉左室支结扎40min后放开40min建立心肌缺血再灌注模型。②给药:心肌缺血再灌注模型组耳缘静脉注射生理盐水20mL(于左室支结扎前10min注射1/3量,再灌注时注射2/3量)。心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组,耳缘静脉注射参麦注射液(按1.5mL/kg,用生理盐水稀释至20mL),给药时间同心肌缺血再灌注模型组。③观察指标:于结扎前、缺血40min、再灌注40min取静脉血4mL,其中2mL分离血清采用硝酸还原酶法检测一氧化氮代谢产物含量;另2mL采用放免法检测血浆内皮素含量。于实验结束后,取心肌组织检测一氧化氮代谢产物、内皮素,采用黄嘌呤氧化酶法检测总超氧化物歧化酶活性,采用硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛含量。透射电镜观察心肌超微结构。主要观察指标:①结扎前、缺血40min、再灌注40min血清一氧化氮、血浆内皮素的含量。②心肌组织一氧化氮代谢产物、内皮素、丙二醛的含量和总超氧化物歧化酶活性。③心肌超微结构。结果:21只日本大耳白兔均进入结果分析。①血清一氧化氮代谢产物含量:缺血40min、再灌注40min心肌缺血再灌注模型组明显低于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组显著高于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。②血浆内皮素含量:缺血40min、再灌注40min心肌缺血再灌注模型组显著高于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组明显低于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。③缺血40min、再灌注40min一氧化氮代谢产物含量与内皮素含量呈显著负相关(P<0.05,P<0.01)。④心肌组织一氧化氮代谢产物含量、总超氧化物歧化酶活性:再灌注40min后心肌缺血再灌注模型组明显低于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组显著高于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。⑤内皮素,丙二醛含量:心肌缺血再灌注模型组显著高于假手术对照组(P<0.01),心肌缺血再灌注 参麦注射液治疗组明显低于心肌缺血再灌注模型组(P<0.01)。⑥一氧化氮代谢产物含量与总超氧化物歧化酶活性呈显著正相关(P<0.05),与丙二醛含量呈显著负相关(P<0.05),内皮素含量与总超氧化物歧化酶活性呈显著负相关(P<0.05),与丙二醛含量呈显著正相关(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱;参麦注射液能够改善缺血再灌注时的内皮功能,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

葛根素对脑缺血再灌注家兔脑组织及内皮细胞的保护

目的：观察异黄酮类化合物葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤血浆丙二醛、超氧化物歧化酶、内皮索及降钙素基因相关肽水平的影响。 方法：①实验于2004-03／2004-09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。选用健康家兔24只。随机将兔分为3组：假手术组、缺血再灌注组和葛根索处理组，每组8只。②3组均按“六血管”模式分离颈内动脉、外动脉和椎动脉。缺血再灌注组和葛根素处理组脑缺血30min再灌注4h。葛根素处理组阻断动脉前静注葛根素5mg／kg，注毕阻断上述6条动脉，继之以微量泵150μg／（kg&;#183;min）输注至实验结束＋缺血再灌注组不用药。③用比色法测定缺血前15min和再灌注4h 2个时点血浆丙二醛、超氧化物歧化酶，用放免法测定血浆内皮衷，降钙素基因相关肽水平。④组间计量资料差异比较采用方差分析。结果：兔24只均进入结果分析。①再灌注4h血浆丙二醛水平：缺血再灌注组明显高于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组和葛根素处理组明显高于缺血前15min（P〈0．01）。②再灌注4h血浆超氧化物歧化酶水平：缺血再灌注组明显低于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组和葛根素处理组明显低于缺血前15min（P〈0.01）。③再灌注4h血浆内皮素水平：缺血再灌注组明显高于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组明显高于缺血前15min（P〈0．05）。④再灌注4h血浆降钙素基因相关肽水平：缺血再灌注组明显低于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组明显低于缺血前15min（P〈0．05）。 结论：葛根索能降低缺血再灌注期家兔血浆丙二醛、内皮素的含量，提高超氧化物歧化酶的活力。促进降钙紊基因相关肽的释放，减轻脑缺血再灌注损伤。     

川芎嗪注射液抗脑缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的：探讨川芎嗪注射液（LGTI）对脑缺血－再灌注损伤（CIRI）的防治作用及其机制。方法：制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组、缺血－再灌流组和LGTI组,动态观察浆及脑组织一氧化氮（NO）水平,内皮素（ET）含量,丙二醛（MDA）浓度,超氧化物歧化酶（SOD）尖性及脑超微结构伯变化。结果：脑缺血－再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降（P＜005和P＜0．01）,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高（P＜0．05和P＜0．01）,超微结构发 生异常改变;使用LGTI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与缺血－再灌注相相比差异有显著意义,（P＜0．01）。结论LGTI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由的基损伤等有关。     

山莨菪碱对全脑缺血-再灌流后脑线粒体损伤的保护作用

目的：探讨山莨菪碱对急性全脑缺血－再灌流后脑线粒体损伤的保护作用。方法：采用家兔全脑缺血－再灌流损伤模型。缺血20min，再灌流2h,观察脑线粒体呼吸功能、呼吸缺氧化酶活性、线粒体内Ca^2 和丙二醛含量的变化。结果：脑缺血－再灌流后，脑线粒体呼吸控制率、磷氧化、氧化磷酸化效率及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性明显降低（P＜0．01），而线粒体Ca^2 、丙二醛含量明显升高（P＜0．01）；再灌流早期给予山莨菪碱治疗后，上述线粒体损伤性改变明显减轻。结论：山莨菪碱对脑缺血－再灌流后线粒体损伤具有一定的保护作用，其机制可能与Ca^2 拮抗、抑制脂质过氧化及保护呼吸链酶活性有关。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用及对部分生化指标的影响

目的探讨葛根素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用及对部分生化指标的影响。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分为三组，每组20只，分别为假手术对照组（A组）、肝缺血／再灌注组（B组）和肝缺血／再灌注加葛根素治疗组（C组），分剐在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）浓度以及血清谷丙转氨酶（ALT）活性。结果肝缺血／再灌注组，血浆XO，MDA及ALT显著高于假手术对照组、SOD明显低于假手术对照组（P〈0．05或Y〈0．01）；而葛根素治疗组与缺血／再灌注组比较，上述指标均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素可通过降低氧自由基水平（增强SOD活性、减弱XO活性）拮抗脂质过氧化反应（降低MDA浓度），从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

复方虫草精华对心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察复方虫草精华（Lungfit)对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤是否存在保护作用。方法：Lungfit分小、大两个剂量（160、325mg/kg.d^-1)给大鼠连续灌胃给药10天后，取心脏，用Langendorff装置逆行恒压灌流，左心室内置乳胶水囊和换能器相连，分别测定缺血前后各组心脏的心功能参数值。结果：缺血前，Lungfit灌胃大鼠离体心脏的各项心功能参数值与对照组相比无显著差异（P＞0．05）；缺血30min后的再灌注期间，Lungfit灌饲的大鼠心脏的心率、冠脉流量及心肌舒缩功能的改善明显优于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：Lungfit对心肌缺血／再灌注损伤具有保护作用。     

白介素和集落刺激因子对5-Fu处理小鼠脾集落形成的影响

给小鼠静脉注射5-fluorouracil(5-Fu),4日后将鼠脾细胞与各种细胞因子混合培养观察集落形成情况,结果表明IL-3作用于小鼠脾细胞CFU-S阶段,其作用与IL-3的剂量有关,红细胞生成素(EPO)作用于红细胞系CFU-S以下的分化成熟,IL-6,G-CSF,GM-CSF作用于粒细胞系统的分化成熟,IL-3与EP0,IL-6,G-CSF和GM-CSF均有协同作用。     

HANS仪与安定联合应用于分娩镇痛的基础和临床研究

目的：探讨用韩氏穴位神经刺激仪（ＨＡＮＳ）与安定联合应用于分娩镇痛的方法及效果观察。方法：７０例正常分娩的妇女,随机分为⑴联合使用ＨＡＮＳ仪与安定（ＨＡＮＳ）组;⑵单纯使用安定组（对照组）,各３５例。全部病例在宫口开大３ｃｍ时进行争娩镇痛和监测。结果：ＨＡＮＳ组镇痛效果明显对照组,随着产程的进展,血浆皮质醇浓度逐渐降低,β内啡肽含量逐渐升高,与对照组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,产程正常;而对     

人IL-4真核细胞表达载体的构建与分析

本研究应用牛乳头瘤病毒质粒(BPV-1)构建了一个表达载体pdBHhIL—4。该载体应用SV40启动子,可以有效地启动外源基因的表达,保留了BPV-1的氨基苄青霉素抗性(Amp~R)基因作为筛选标志,经限制性内切酶和Southern杂交分折提示构建是成功的,新的载体不仅促进了IL—4转化和表达,也为其它真核基因在真核细胞的表达提供了工具。     

人白细胞介素3基因克隆、表达及产物的功能研究

人白细胞介素3(IL-3)作用于早期造血并具有广谱效应。为了制备足量高纯度的IL-3,本研究利用分子遗传学技术构建了三株重组IL-3表达菌株,其中一株表达水平为16％。菌体裂解物对人粒-巨噬系祖细胞有刺激增生的作用;对小鼠早期与晚期红系祖细胞亦有刺激作用,对晚期的作用强;但是对小鼠粒-巨噬系祖细胞无刺激作用,提示人IL-3的造血刺激作用可能具有种属特异性。     

对急性B淋巴细胞白血病的克隆性、多样性及对化疗药物敏感性的探讨

本文应用聚合酶链反应(PCR)及半巢式聚合酶链反应(nest-PCR)的方法,观察了50例急性B淋巴细胞白血病患儿,免疫球蛋白重链(IgH)基因第三高变区(CDR-Ⅲ)扩增产物图谱。所测患儿中的84％有扩增产物带,其中81％扩增带为一条,各扩增带长度有所不同,显示出白血病细胞的克隆性及高度的多样性。对其中28例进行了骨髓细胞形态学及PCR或nest-PCR扩增情况的近期追踪观察,发现后者既敏感又客观,而且PCR特异扩增带消失快慢的不同,可能与患儿对化疗药物敏感程度不同有关。因此,PCR可作为了解患者对药物敏感的程度,指导制订和调整化疗方案的一种简便易行的方法。     

小鼠胎肝造血基质细胞株的建立及生物学特性和功能研究

小鼠胎肝造血基质细胞经原代和传代培养并克隆成细胞株。该细胞株单层贴壁生长,核分裂相较多,有丝分裂指数较高,生长有赖于马血清的存在,有密度依赖抑制现象,染色体众数4n近80者常见。在半固体培养中无集落形成,ConA凝集试验阴性。该细胞株能双向调控红系和粒系造血,其刺激性影响主要由体液因子介导,其抑制性作用尚含细胞间短距离的调节因素。其培养上清液包括无血清培养上清液具有支持红系和粒系造血祖细胞增殖分化的活性,文中讨论了实验结果与胎肝临床疗效间的可能关系。     

急诊多发伤患者血液SOD、LPO的测定及临床意义

目的：研究多发伤对血液SOD活性及LPO含量的影响以及与创伤严重度评分的关系。方法：采用邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测多发伤患者与正常健康成人的血液SOD活性及LPO含量，并对多发伤患者行创伤严重度评分。结果：多发伤组血液SOD平均活性显著降低（P＜0．001），LPO平均含量显著升高（P＜0．001），ISS值愈高，伤死率愈高。结论：多发伤患者创伤后体内氧自由基的产生与清除平衡失调，造成机体的自由基损伤及脂质过氧化损伤，而创伤严重度与患者的伤愈、死亡存在一定的关系。     

我国不同地理位置的红细胞压积值

红细胞压积是红细胞浓度的一级近似值，也是血液流变学诸因素中最重要的影响因素。我国幅员辽阔，地理环境不同，这种环境因素对红细胞压积的影响甚大。作者运用数学回归方法研究海拔高度与红细胞压积的内在规律．并计算不同地区的红细胞压积值。     

缺血性中风红细胞膜脂质过氧化物与膜粘度关系的研究

本文通过对脑梗塞患者及健康对照者进行红细胞膜脂质过氧化物、膜微粘度及红细胞变形能力的测定，发现患者组红细胞膜脂质过氧化物、膜微粘度显并高于对照组，红细胞变形能力显著低于对照组，且患者组红细胞膜脂质过氧化物含量与后两者有直线相关关系，提示对中风患者进行抗脂质过氧化治疗可能具有一定意义。     

脂多糖对腹膜和骨髓巨噬细胞产生红系造血调控因子的影响

腹膜和骨髓巨噬细胞培养中含红系造血祖细胞增殖的刺激因子,它不但能提高红系祖细胞的产率,而且还可增加每个集落中细胞数。大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可提高巨噬细胞产生红系增殖刺激因子的能力。经过LPS激活的巨噬细胞培养液对晚期红系造血祖细胞增殖表现出双向调控作用,低浓度促进,高浓度抑制,其中LPS激活腹膜贴壁巨噬细胞的活性高于骨髓巨噬细胞。