脑与DIC

DIC 的临床改变大体可分为:引起DIC 原发病的症状、DIC 导致的血栓引起的直接或间接症状以及DIC时消耗性凝血障碍导致出血倾向所引起的症状。从一开始认识DIC,出血倾向就很为人们所重视。在DIC 尚未引起人们注意的时候,器官症状被忽略,没想到它是一种濒死现象。现在,考虑到DIC 的存在,许多症状都可以进行解释了。当然,合并DIC 的病例,其症状是DIC 引起的,还是原发病引起的,在许多情况下是难以区分的。要解决这一问题,需从病理组织学和临床这两个方面去探讨。     

老年人C_1灭活物与C_3前激活物测定

本文概述了人体老化时补体系统的变化。补体几乎都是由巨噬细胞或肝细胞生成。血清中蛋白质的5～10%为补体或补体灭活物,因其转换(turn over)非常迅速,故可作为了解合成或异化异常的良好指标。一、补体成分及其功用补体均由几种成分组成。有传统经路和替换经路二种活化(酶反应的启动)机制。机体内补体的主要作用为防止感染、(白细胞游走、调理素作用等)和对免疫复合物的可溶性。从人出生时已具有大约成人一半的溶血活性,可以认为补体作为原始的防御机构而发挥作用。伴随补体活化释放出来C_3a 或C_5a,作为过敏毒素已能够引起白细胞游走,对侵入机体的细菌作出反应。而抗体和补体对细菌作用时,易与细胞表面的C_3b 受体结合,易受吞噬细胞的吞噬,常在体内产生或多或少的抗原抗体复合物。如不对此进行处理,就会集聚在肾小球发生肾脏疾病。免疫复合物能够激活传统经路引起复合物的溶化。     

妇产科领域DIC的诊断与治疗

近年来由于血栓凝固学的进展,已证明DIC存在于一切临床领域,并且有急慢性两种。一、DIC 的症状及病理生理产科领域DIC 的特点是急性者多,这与诱发DIC 的作用时间较短,且多数较易于排除原疾病有关。妊娠时血液凝固性质与非孕时不同,几乎全部凝血因子都显著增加并处于纤溶抑制状态,亦即全血呈高凝状态。这是为了适应产时出血,有助于迅速止血,对正常妊娠是必要的。但在妊娠合并症时,由于分娩时的各种操作,常损伤血管壁和组织,使已处于瘀血状态的下肢或盆腔静脉形成广泛的微血栓。当     

血液流变学与DIC

血流异常对于DIC 的发生发展具有重要意义。当DIC 发病时可以引起全身微循环障碍,对此似无异议。但是,DIC 的发生与血液流变学因素之间关系方面的报告则甚少。特别是理工科研究者们,对于微小血栓形成等许多理论问题,至今仍未提出可靠的依据。本文只就DIC 的病因、病理与血液流变学因素的关系,从现象方面进行探讨。一、DIC 的病理所谓DIC,是指在各种原发疾病的前提下,由于某些促凝物质侵入血管或在血管内产生,因而引起全     

皮肤与DIC

作者曾总结发表过所经治皮肤科领域的DIC 或称消耗性凝血障碍的病例。本文补充后来的病例,并在新的临床知识的基础上对过去的病例进行重新探讨。一般临床上所见到的DIC 病例,常为全身性病变,而在皮肤上也出现一些疑似DIC 的异常现象。DIC 的皮肤症状,主要有紫癜、血疤、皮下血肿、注射或外伤等部位出血的出血倾向,尤为重要的是因血栓形成导致的皮肤硬化、坏疽、溃疡和外周性青紫等。这些皮肤症状往往是早期发现DIC 的线索。     

IgA肾病及其免疫异常

IgA肾病占日本慢性肾小球肾炎的1/3,有10～20%患者发展到末期肾功能不全。从活检结果看,慢性肾小球肾炎所致末期肾功能不全中半数以上属于IgA肾病。所以,研究本病发病、进展机理及寻找适宜治疗方法是防止肾功不全的当务之急。这种肾小球骨炎的特征是在肾小球膜有以IgA为主体的免疫蛋白和补体沉着,其组织损害程度有的轻微,有的严重,各种各样。可根据肾活检的组织损害状况判断其预后。同时,从C_8到C_9这些旁路系统激活补体在肾小球沉着,充分说明其组织障碍因素是补体。IgA和在某些抗原上伴有补体的循环型免疫复合物沉着于肾小球,从而引起肾炎。家族性IgA产生过剩:从半数以上患者IgA增高     

恶性肿瘤与DIC

恶性肿瘤为DIC 的基础疾病中发病率较高者。根据厚生省DIC 研究班的临床统计,DIC 发病时有恶性肿瘤者为45.2%,另据田中对尸检病例的病理学研究,88例确诊为DIC 的患者中,有40例(45.5%)的基础疾病是癌。     

肺与DIC

在探讨肺与DIC 的关系时,必须从两个方面进行研究,一是肺部疾病引起的DIC,二是肺外其他器官的疾病引起的DIC 对肺有何影响,特别是在肺微循环系统有血栓形成时,表现的病理变化。肺有各种功能(后述),由于肺原发疾病已经使肺功能受到某种程度的损害,所以发生DIC 时,肺的各种功能障碍进一     

治疗总论

一、消除DIC 的病因一般DIC 均有其病因,应尽力予以消除。临床中,造成DIC 的妇产科疾病易于消除;内科或外科领域内遇到的DIC,多数不能迅速消除其原发性疾病。二、对症治疗对症疗法主要是阻止或消除DIC 导致的血栓,纠正凝血异常和治疗因DIC 而产生的器官机能障碍。一般应用抗凝药物是为阻止DIC 的发生发展。此外,为了阻止DIC 导致的出血应考虑补充血小板或凝血因     

新生儿与DIC

新生儿期患感染的机会多,且病情往往较重,可发展为DIC。此外,新生儿期常常出现呼吸窘迫综合征(RDS),其中包括早产儿特发性呼吸窘迫综合征和成熟儿大呼吸综合征(MAS)等,严重时也可发展成DIC。由此可以说明,新生儿DIC 的发生率比小儿其他时期高。DIC 是新生儿期的一个重要问题。已发展成DIC 时,必须在治疗原发病的同时,采取改善血凝固学措施。     

消化道与DIC

DIC 并发于恶性肿瘤、败血症等各种疾病,是以多发性血栓形成和出血为主要症状的综合征。消化道疾病以胃癌为主,有不少病例并发DIC。本文就造成DIC 的消化道疾病及其病因进行论述,并提出作者等所经治的DIC 病例。     

新生儿DIC的诊断标准

在儿科领域中,DIC 的发病率以新生儿期最高,且多呈急性经过。因此,新生儿DIC 的早期诊断和治疗对于降低死亡率和改善预后具有重要意义。众所周知,新生儿期纤溶系统与成人有显著差别,如维生素K、接触因子、第ⅩⅢ因子等皆处于生理性低水平状态,故以成人的标准来诊断新生儿DIC 是不妥的。本文作者就其所经治的33例及文献所报告的38例之临床症状、实验室检查结果进行了综     

主动脉瘤合并DIC

弥漫性血管内凝血(DIC)的一种特殊类型—主动脉瘤合并DIC 已为人们所了解。自1967年Fine 等首次记载主动脉广泛夹层动脉瘤合并DIC 以来,已经有几篇报告。一般认为,其发生机制不是全身泛发性的血管内凝血,而是在动脉瘤内局限性发生纤维蛋白形成、溶解和血小板凝聚所导致的消耗性凝血障碍。本病又称为局限性DIC(Local DIC),此DIC 同原发病因果关系非常清楚。在观察抗凝疗法效果上又是一个良好的模型,这些独到之处很有助于我们对DIC 病理生理的理解。以下报告作者最近经治的2个病例,并结合若干文献进行综述。病例1:70岁,男性,主诉紫斑。生来无出血倾向,但从1983年11月起无特别外伤也出现左膝关节内     

血小板、白细胞与DIC

一、关于DICDIC(弥漫性血管内凝血)总是在某种原发疾病的发展过程中,或伴随原发疾病的合并症而发生。因此,首先应想到若无原发疾病,DIC 就不会发生。DIC 可有如下病理变化:①正常凝血—纤溶系统的平衡失调。在全身或大范围的血液循环中形成微血栓;②凝血酶参与DIC 的形成,继发性纤溶活性增强又能作用于血栓;③全身性微血栓形成时,由于血小板和各种凝血因子的减少,以及FDP 的增多等,就能导致显著的出血倾向;④DIC 的末期症状是重要器官     

弥漫性血管内凝血诊断的进展

弥漫性血管内凝血(DIC)并发于多种疾病(原发疾病),是由于某种原因引起血液凝固,继之激活纤溶系统,结果全身的微血管出现多发性血栓形成,损伤多种器官的功能,同时由于消耗性凝血功能障碍导致出血倾向的特异病症。一般对DIC的诊断,重要的是首先确定原发疾病,再研讨作为DIC的临床症状,然后进行凝血学方面的实验室检查。呈明显出血症状和     

肝病与凝血机能亢进

以前认为重症肝炎时凝血因子可产生不足及血小板减少,以致凝血机能降低。近来已知其凝血机能呈亢进状态。肝病时凝血机能亢进可引起弥漫性血管内凝血(DIC)及肝内DIC成为肝损害的促进因子。本文以急性肝功能不全为中心,就DIC及肝内DIC进行叙述。一、历史1964年Johansson首次报道肝素可控制肝硬化急剧恶化时的出血。1971年Tytgat等报道肝病时纤维蛋白原半衰期缩短及纤维蛋白原降解产物(FDP)增加,用肝素后可使二者正常。1970年Rake等发现重症肝炎的纤维蛋白原代谢亢进、血小板减少及     

心血管疾病与DIC

有关心血管疾病与DIC 的问题,一是DIC 时在心血管系统出现什么样的变化;二是心血管疾病合并DIC 是在什么样疾病的基础上发生的。一、DIC 时心血管系统的变化DIC 主要是纤维蛋白原性血栓所致的微血栓多发性地形成于全身各脏器的微血管内。DIC 时在心脏方面的病变报道较少,但在尸检时发现纤维蛋白性微血栓的发生率,心脏为27%或36.7%,虽无肺、肾的发病率高,但也较多。心脏与肾、脑,垂体等情况     

凝血系统与DIC

发生DIC 最本质的原因是凝血系统的作用。无论是急性或慢性,全身性还是局部性,其病理变化都是在血管内生成凝血酶,继而纤维蛋白原转变成纤维蛋白,形成微血栓。现在,由于知识的积累,加深了对凝血机制基本病理变化的理解。一般认为仅在DIC 末期,才出现凝血因子显著减少。实际上,在血栓形成期,凝血因子还未被充分消耗的代偿期,就可以检查出高凝状态。众所周知,DIC 不是原发的,都有原发病或病理     

DIC和感染

弥散性血管内凝血综合征(DIC)为感染性疾病的严重合并症之一,不仅常见于脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、葡萄球菌,也见于由假单胞菌所致的败血症及其合并的感染性休克。DIC时全身尤其末稍微循环的血管内的血液呈高凝状态,出现多发性血栓,引起各组织器官的机能障碍,同时由于消耗性凝血障碍,出现明显的凝血异常,并可出现纤维蛋白溶解亢进,产生纤维蛋白裂解产物(FDP),以上均可损伤血管壁及其他组织,出现出血及其他临床症状。DIC为一种特殊的病理过程。本文对感染时DIC     

乳胶凝集法测定血浆抗凝血酶Ⅲ

在对DIC的诊断及进行肝素治疗时,必须了解血浆中抗凝血酶Ⅲ(AT_Ⅲ)的量。原来测定AT_Ⅲ的方法有凝血学测定法(凝血酶时间)、单项免疫扩散法、用合成基质的比色法等,但都烦琐或需时太长,为迅速、简便地了解AT_Ⅲ的量尚有问题。近年来,由于AT_Ⅲ乳胶凝集法(AT_Ⅲ-L法)的开展,使简易、迅速测定AT_Ⅲ成为可能。它不但可用于DIC的诊断,而且能迅速了解由于投与肝素而引起的AT_Ⅲ的急速变化,对掌握DIC的治疗经过有价值。尽管是半定量法,但不需特殊仪器,数分钟便可判定结果,特别适于急诊测定。本法并与单项免疫扩散法、合成基质的生物学活性测定法、肝凝血活酶试验等均呈高度的正相关。测定方法:取待测血浆(用3.8%枸橼酸钠与全