高＋Gz暴露对飞行员唾液α淀粉酶浓度的影响

目的 通过研究高正加速度（＋Gz）应激与飞行员唾液α淀粉酶（Salivary α-amylase,SAA）之间的关系,探讨SAA作为＋G2应激身体机能评价手段的可行性. 方法 47例高性能战斗机飞行员着HP抗荷服在载人离心机上进行训练,分别在＋6.5Gz、＋7.0Gz和＋8.0Gz暴露前、后取其唾液,采用酶动态比色法检测SAA水平. 结果 ①SAA、唾液皮质醇在不同＋Gz作用后的变化有统计学差异（F＝17.712、3.427,P＜0.01或0.05）;多重比较的结果显示＋6.5Gz、＋7.0Gz、＋8.0Gz暴露前与暴露后SAA差异有统计学意义（P＜0.01）,3种不同＋Gz暴露后较暴露前SAA均有明显升高（t＝5.256～5.449,P＜0.01）;＋7.0 Gz、＋8.0Gz暴露后的皮质醇浓度高于基础值（P＜0.05或0.01）,＋8.0Gz暴露后较＋6.5Gz、＋7.0Gz、＋8.0Gz前唾液皮质醇浓度显著升高（P＜0.05）.②机种、年龄、飞行总时间对不同＋Gx暴露后飞行员SAA及唾液皮质醇浓度变化无影响.③飞行员唾液皮质醇浓度与年龄、飞行机种呈负相关（r＝-0.328、-0.694,P＜0.05）,与飞行总时间、＋Gz值呈正相关（r＝0.466、0.141,P＜0.05）,飞行员SAA与＋Gz值呈正相关（r＝ 0.354,P＜0.01）.④不同＋Gz暴露前后唾液皮质醇与SAA之间无显著相关性. 结论 SAA可随＋Gz应激快速灵敏地升高,并迅速恢复至基础值,可作为＋Gz应激的有效评价指标.     

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6Gz暴露组、＋10Gz暴露组，各组在＋Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死，采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况，并对实验结果进行统计分析。结果3个＋Gz暴露组，HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势：在＋Gz暴露后6h，HSP70蛋白表达水平开始增加，1d达峰值，6d时基本恢复正常，而对照组没有这一变化趋势；不同＋Gz值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响，＋6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞S100蛋白表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中S100蛋白表达的改变。方法雄性SD大鼠44只，随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑S100蛋白的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h，顶叶皮层、海马可见S100蛋白呈中等强度的阳性反应，阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01），多为细小型，暴露后1d、2d、4d和6d，S100蛋白阳性反应程度进一步增强，阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点，顶叶皮层、海马S100蛋白呈较强的阳性反应，阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01），暴露后2d出现少量肥大型，仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马S100蛋白表达显著增加．而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织S100蛋白的轰达增加更明显。     

歼击机飞行员＋Gz暴露时座椅靠背面上体压分布变化

目的 建立载人离心机上记录和分析＋Gz暴露时体压分布的试验方法,探讨＋Gz引起的飞行员背部不适的原因及其防护措施,为进行＋Gz暴露时座椅靠背舒适性、腰背部防护措施有效性等研究提供参考. 方法 9名男性歼击机飞行员完成了＋3.0Gz持续10 s、＋5.0 Gz持续10 s及＋8.0Gz持续10s的载人离心机训练.用Teckscan压力分布测量系统记录并分析训练过程中座椅靠背面上的体压分布数据,包括接触面积、接触压力及峰值接触压力. 结果 接触面积、接触压力、峰值接触压力随着载荷的升高而增加,差异有统计学意义（F=181.40～2 848.43,P＜0.01）.＋5.0Gz时下背部的接触面积明显大于上背部（t=2.706,P＜0.05）;不同载荷暴露时,下背部的接触压力均大于上背部（t=4.370～8.169,P＜0.01）;＋1.0、＋3.0及＋5.0Gz暴露时下背部的的峰值接触压力显著大于上背部（t=2.455～8.087,P＜0.05）. 结论 本试验建立了动态观察和分析＋Gz暴露时靠背体压分布变化的试验方法.＋Gz暴露时座椅靠背面的体压分布变化提示高过载和抗荷动作对背部施加的作用力,可能是导致歼击机飞行员背部疾患的原因之一.     

金属硫蛋白对大鼠重复高G应激后心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨金属硫蛋白（MT）对＋Gz暴露后心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为＋Gz组和＋Gz＋MT组，每组各8只，两组均经受6次峰值为＋10Gz的G暴露，每次30S，间隔1min。＋G：＋MT组大鼠在＋Gz暴露前72h和48h腹腔注射21％乳酸锌0．3μmol／kg以诱导体内MT合成：＋Gz组鼠给予等量生理盐水。应用极谱法测定心肌MT含量，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法观察两组心肌细胞凋亡，应用免疫组织化学法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达，并结合彩色病理图像分析系统进行Bcl-2和Bax蛋白的表达分析。结果与＋Gz组比较，＋Gz＋MT组心肌MT含量明显增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显降低（P〈0．05），Bcl-2表达明显增高（P〈0．05）。结论MT可以通过影响心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达，减少高＋Gz暴露后的心肌细胞凋亡。     

热休克蛋白70与加速度应激

现代高性能战斗机产生的高G值持续性正加速度可导致脑缺血、缺氧,继而引起脑功能障碍。热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）是生物体中广泛存在的一种蛋白质,其表达与脑缺血中的应激反应有重要关系,与神经细胞的缺血性损伤密切相关,目前大多数研究认为应激时HSP70的表达对神经元有保护作用。本文综述了HSP70的生物学特性及其在脑缺血后对细胞保护作用,并阐述了HSP70的表达与＋Gz暴露强度的关系。     

+Gz重复暴露对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露对星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为4组，即对照组（5只）、＋4Gz锻炼组（15只）、＋4Gz锻炼后再暴露于 10Gz组（15只）及单次＋10Gz暴露组（5只）。各组暴露后2d处死取脑，做冰冻切片，免疫组织化学染色观察GFAP的表达情况。结果 4Gz/3min暴露1次、3次和5次后（两次之间间隔24h)，GFAP阳性细胞数由少至多，以细小型为主；单次＋10Gz暴露后，GFAP阳性反应较强，肥大型在梨状皮层和丘脑下部最多，在顶叶皮层和海马较少；＋4Gz分别暴露1次、3次和5次后再暴露于＋10Gz，肥大型在各脑区逐渐减少，在顶叶皮层和海马逐渐消失，代之以细小型。结论 低G值反复暴露后再暴露于高G值对脑的保护作用，与其能减少肥大、肿胀和损伤的GFAP阳性细胞有一定的相关性。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

+Gz重复暴露后兔颈椎间盘BMP表达和影像学改变

目的：探讨＋Gz重复暴露对兔颈椎影像学和椎间盘骨形态发生蛋白（BMP）表达的影响。方法：15只兔随机分为对照组、＋G2暴露1d组、2周组、4周组、6周组。每组3只。＋Gz暴露组兔每天连续5次暴露于＋6Gz、持续45s，中间间歇5min。各组动物均于实验前后颈椎侧位拍片作自身对比，实验结束后气栓法处死并取颈椎做BMP免疫组化分析。结果：X线片显示对照组、＋Gz暴露1d组及2周组兔颈椎无明显变化，而＋Gz暴露4周组和6周组兔颈椎均出现显著退行性改变。对照组、＋Gz暴露1d、2周和4周组兔颈椎间盘未见BMP阳性细胞表达，＋Gz暴露6周组兔颈椎间盘的纤维环中可见少量散在分布的BMP阳性表达的软骨细胞。结论：＋6Gz重复暴露4周和6周可引起兔颈椎发生退行性改变和椎间盘BMP的表达。     

重复高G应激后大鼠血清心肌酶谱的变化

目的 观察重复＋Gz应激对大鼠血清心肌酶谱的影响，进一步验证＋Gz对心肌的损伤效应。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，＋1Gz组和＋10Gz（每组n=8)。＋10Gz组实验条件为：＋10Gz峰值30s,5次／d（间隔＋1Gz1min),3d／周，共3周；＋1Gz组每天＋1Gz暴露5min，对照组不受加速度作用。于末次＋Gz实验后次日断头片锴大鼠，收集血清，用全自动生化分析仪测定心肌酶谱的变化。结果 ＋1Gz组与对照组相比血清心肌酶谱无明显差别，＋10Gz组血清乳酸脱氢酶，α－羟丁酸脱氢酶，肌酸激酶及其同工酶，谷草转氨酶活性均较对照组和＋1Gz组显著升高（P＜0．05）。结论 重复＋Gz应激使大鼠血清心肌酶谱明显升高，进一步证实了高G应激可致心肌细胞损伤。     

+GZ应激对麻醉犬神经肽Y、降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨＋Gz应激对麻醉犬血液和心肌组织中神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法 10只麻醉犬分为两组：实验组（7例）和对照组（3例）。实验组均经受从＋1Gz到＋9Gz作用（＋1，＋3，＋5，＋7，＋9Gz分别作用60s,间隔20min），取每次＋Gz作用前后1min动脉血以观察血浆中NPY，CGRP含量的变化，并取＋9Gz加速度作用后心肌组织，观察局部组织中NPY，CGRP含量的改变。对照组不经受＋Gz值作用。结果 ＋3，＋5和＋7Gz作用后可引起血浆中CGRP含量的明显升高，而NPY含量直到＋7，＋9Gz后才显著增高（P＜0．05）。＋Gz重复暴露后麻醉犬心肌组织NPY，CGRP含量较对照组均有明显的升高（P＜0．05）。而NPY/CGRP在＋1，＋3，＋5和＋7Gz加速度作用后较作用前降低，在＋9Gz作用后较作用前有明显升高（P＜0．05）。结论 ＋Gz重复作用可引起麻醉犬分泌NPY，CGRP的改变。此种改变可能是引起＋Gz应激后心血管功能改变的重要原因之一。     

+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

目的：观察＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机理。方法：100只SD大鼠随机分为对照组，＋2Gz暴露组，＋6Gz暴露组，＋10Gz暴露组，各组在G暴露后的6h、1、2．4、6d处死，免疫组织化学方法观察大鼠脑皮层HSP70蛋白表达情况，并对结果进行统计分析。结果：3个＋Gz暴露组的HSP70蛋白表达水平均显著高于对照组；不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论：＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平有显著影响。     

+Gz重复暴露对兔脑组织c-fos蛋白表达的影响

目的 观察＋Gz重复暴露后兔脑组织c-fos蛋白表达与分布的变化。方法 20只新西兰兔随机分为4组，每组5只。麻醉后行气管插管，左侧颈总动脉插管以记录眼水平动脉血压。＋Gz组动物暴露于＋4G（增长率1G／s)至眼水平动脉血压降为0kPa后持续30s，重复暴露3次、中间间隔30min。对照组动物不进行＋Gz暴露。利用免疫组织化学方法观察＋Gz重复暴露后即刻、1h,6h及对照组动物术后1h脑c-fos蛋白表达的变化。结果 对照组兔脑组织未见c-fos阳性神经元。＋Gz重复暴露后即刻，兔脑皮质、海马、齿状回及第三脑室两侧即可见明显的c-fos阳性神经元，暴露后1h上述部位c-fos阳性神经元数目达到高峰，暴露后6h有所减少。结论＋Gz重复暴露3次可诱导兔脑组织c-fos表达，它可能在＋Gz 致脑损伤的发生机制中起一定作用。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein。GFAP）表达的改变。方法雄性SD大鼠44只，随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h，顶叶皮层、海马可见GFAP呈中等强度的阳性反应，阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01），多为细小型，暴露后1d、2d、4d和6d，GFAP阳性反应程度进一步增强。阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点，顶叶皮层、海马GFAP呈较强的阳性反应，阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01），暴露后2d出现少量肥大型，仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加，而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织GFAP的表达增加更明显。     

bFGF及丹参对＋Gz重复暴露大鼠脑组织中iNOS mRNA表达影响

为了解诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在正加速度（ Gz）重复暴露大鼠脑组织中表达的变化,探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及丹参对反复高＋Gz暴露致脑损伤的防护作用,用半定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法检测＋Gz重复暴露大鼠和bFGF、丹参处理再暴露大鼠脑组织中iNOSmRNA表达变化。结果＋Gz重复暴露组可见明显的iNOS mRNA表达增高,而bFGF和丹参能阻断这种iNOS表达变化。表达＋Gz重复暴露可引起大鼠脑内iNOSmRNA表达变化,它可能在反复高＋Gz暴露致脑损伤中起重要作用,而bFGF和丹参对＋Gz暴露所致的脑损伤具有防护作用。     

Gz对大鼠血浆和肾脏内皮素含量的影响

目的为了解＋Gz暴露对血浆及肾脏内皮素（ET－1）含量的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C、D4组（n＝12）。A：地面未受离心机＋Gi暴露；B：＋1Gz；C、D：＋10Gz。每次暴露3min，共3次，每次间隔40min。B、C组在＋Gz暴露后10min，D组在＋Gz暴露后24h，留取血液及肾组织标本。用放射免疫法测定血浆和肾脏匀浆中的ET－1含量。结果＋10Gz暴露组较＋1Gz暴露组血浆ET-1含量增加，但未获统计学支持。肾组织ET－1含量明显下降（p＜0．01）。＋10Gz暴露后24h肾脏ET-1含量恢复到＋1Gz水平。结论＋Gz暴露后，大鼠肾组织ET－1含量下降，血浆ET－1含量增加不明显。     

重复+Gz暴露后大鼠心室肌的形态学改变

目的探讨不同水平的持续1周的＋Gz重复暴露后大鼠心室肌形态学的改变。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋6Gz组和＋10Gz组，每组8只。＋6Gz组和＋10Gz组大鼠分别暴露于＋6Gz／3min和＋10Gz／3min，1次／d，共1周；分别于末次暴露后即刻、1d取心室肌做苏木精-伊红（HE）染色和透射电镜观察。结果HE染色心室肌无明显变化。电镜下可见，＋6Gz重复暴露后心室肌肌丝排列基本整齐，肌浆网轻度扩张，细胞连接扩大，间质水肿，微血管扩张；＋10Gz重复暴露后心室肌细胞水肿，核内异染色质边集，肌浆网明显扩张，线粒体反应性增生，空泡化，闰盘连接完全破坏。重复暴露后1d较即刻心室肌超微结构变化更明显。结论＋6Gz／3min重复暴露1周可引起大鼠心室肌超微结构轻微改变，而＋10Gz／3min重复暴露1周可造成大鼠心室肌超微结构的明显改变。     

高+Gz重复暴露对大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察高＋Gz重复暴露后脑组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法SD大鼠30只，随机分为对照组和＋10G；暴露组。＋G2暴露组的大鼠暴露于＋10Gz／45S，共暴露5次，中间间隔5min。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋Gz暴露后1d、2d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组均显著增多（P〈0．05），以弱阳性细小型为主；暴露后4d、6d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组进一步增多（P〈0．01），以中等阳性细胞为主，肥大的GFAP增多。结论重复暴露＋10Gz／45s可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加。     

G_z重复暴露对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的观察＋Gz重复暴露后大鼠脑组织能量代谢的动态变化特点，探讨其在＋Gz致脑损害中的可能作用及新的有效防护措施。方法应用高效液相色谱法，观察＋10Gz持续3min重复暴露三次后32只大鼠脑组织乳酸、乳酸脱氨酶、腺苷酸及嘌呤代谢的动态变化过程。结果＋Gz重复暴露三次后即刻，脑皮层三磷酸腺苷（ATP）含量、能量负荷（EC）及乳酸脱氨酶（LDH）活性较对照组分别降低37．2％（P＜0．05）、265％（P＜0．01）及70．7％（P＜0．01），而二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）及乳酸含量则分别升高105．0％（P＜0．05）、30．6％（P＜0．05）及43．6％（P＜0．01）；暴露后1h，脑皮层ATP、ADP、AMP含量及EC则基本恢复至对照组水平，而乳酸含量及LDH活性则仍未恢复正常，与对照组间仍有非常显著性差异（P＜0.01）；暴露后6h，上述指标则均基本恢复正常。结论＋10Gz持续3min重复暴露三次可引起脑组织能量代谢一过性降低。脑能量代谢降低可能是＋Gz重复暴露后发生脑离子平衡紊乱及脑损害的主要因素。     

冠状动脉狭窄小型猪+Gz耐力及血浆CRP和ET-1变化观察

目的：以巴马小型猪为冠状动脉狭窄模型，观察其在最大＋Gz暴露下动物耐受性及血浆C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）和内皮素-1（endothelin-1，ET-1)含量的变化关系。方法将20头巴马小型猪通过胸腔镜直视下手术丝线永久性结扎建模，分为冠状动脉轻度、中度、重度狭窄3组（每组5头）和假手术组（5头）。在动物离心机最高暴露不超过+9 Gz情况下，分别观察最大+Gz耐受能力和血浆CRP及ET-1的变化关系。结果＋Gz暴露下，同轻度狭窄组和假手术组比较，中度和重度狭窄组的最大+Gz耐受值均显著降低（P＜0.05）；同假手术组比较，中度和重度狭窄组中血浆CRP、ET-1水平均显著增高（P＜0.05），轻度狭窄组差异无统计学意义。+Gz暴露下血浆CRP与ET-1呈显著正相关（r＝0.894，P＜0.01）。结论狭窄程度越重，模型耐受+Gz能力越低；同时，血浆CRP及ET-1呈线性关系升高变化。