用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,其中主要是β_2受体减少。本文在此基础上观察常压缺氧大鼠肺肾上腺素能受体β,β_2以及编码β_2受体的mRNA在缺氧前后的变化。利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。将大鼠置于缺氧舱中(10%O_2,6小时/天,6天/周)。完成缺氧后,右心导管测定     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织α及β肾上腺素能受体亚型的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,α_1受体增加。本文在此基础上研究常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的变化。大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%)间断缺氧(6小时/天,6天/周)。     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型数目的动态变化

我室以往工作表明间断常压缺氧1周大鼠肺β受体略升高,缺氧2周及4周减少,α_1受体则呈上升变化。本文在此基础上研究常压缺氧不同时间后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的动态变化规律。结果表明缺氧1周肺β受体略升高,2及4周β受体减少,β_2受体的变化规律与总β受体相同,表现为先增后降的动态变化,而β_1受体在缺氧过程中呈上升变化。α_2受体缺氧后均呈上升变化。结果表明调节肺血管舒张的β_2受体减少,调节肺血管收缩的α体增加对肺动脉高压发生发展是起作用的,这种受体亚型的变化对选择更特异的α受体阻断剂及β受体激动剂进行防治有重要参考意义。     

慢性常压缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的动态变化

我室以往研究表明,常压缺氧2周及4周大鼠在肺动脉压升高的同时,肺组织β肾上腺素能受体呈减少的变化,其中主要是β_2受体的减少。本文在此基础上探讨常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA表达的变     

二氧化碳对常压缺氧大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体密度的影响

本文观察高二氧化碳对常压缺氧大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。大鼠置缺氧舱内(O_2=10%,高CO_2组CO_2=2.5%,单纯缺氧组CO_2=0)。间断缺氧1周(6小时/天,6天/周)。右心导管     

常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响

本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。     

常压缺氧对大鼠肺组织肾上腺能受体分布的影响

本文利用自行标记的放射配基~(125)I CYP和~(125)I BE观察常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1受体分布的影响,并用计算机图像处理系统半定量研究。正常大鼠肺组织β和α_1受体分布均以肺实质最多。支气管β受体多于肺血管,而肺血管α_1受体多于支气管。放射自显影的半定量结果表明:缺氧时肺内各种组织结构的β和α_1受体都有变化,肺血管β受体在缺氧2、4周时减少,α_1受休在缺氧1天和4周增加。这同我们用放射配基结合法测定的肺匀浆中β和α_1受体的变化是一致的。肺血管上β受体减少,α_1受体增加可加强缺氧性肺血管收缩。气道上的受体变化也会影响其对各种刺激的反应性,这些在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能起着一定的作用。     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型的变化

本文利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。实验用雄性Wistar大鼠,分别缺氧1、2及4周。结果表明缺氧1周大鼠Pap、Rvp即明显升高,2周时达高峰并持续高水平,同时大鼠右心重量明显增加。用放射配基结合法观察了缺氧大鼠肺组织β、β_2及α_2受体的动态变化,发现缺氧1周β受体数目略升高,2及4周明显下降,β_2受体与β受体变化规律一致,β_2/β、β_2/β_1比例明显降低,说明缺氧时β受体的下降主要是     

高CO2伴有常压缺氧对大鼠肺组织β和α1肾上腺素能受体密度的影响

本文观察高CO_2伴有慢性常压缺氧对大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。单纯缺氧组大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%,CO_2=0),缺氧伴高CO_2组依靠动物自身呼出的CO_2造成舱内CO_2蓄积(O_2=10%,CO_2=2.5%)。结果表明常压缺氧可致大鼠肺动脉高压,吸入较低浓度的CO_2(2.5%)1、2周不加重常压缺氧大鼠Pap的升高。单纯缺氧或缺氧伴有高CO_2和α_1受体均增高,且2周较1周升高更明显,单纯缺氧时β受体1周增高2周降低的动态变化与以往结果一致,提示缺氧2周时缩血管反应增强,舒血管反应减弱,但缺氧伴有高CO_2时β受体均增高且高于单纯缺氧组,其原因有待进一步研究。     

用~(125)ICYP及~(125)IBE2254配体放射自显影研究大鼠缺氧后肺α及β受体分布的变化

用自制的常压缺氧舱复制肺动脉高压模型,舱内氧浓度维持在10％(±0.5％),每天缺氧6小时,1周6天。1周后大鼠肺动脉压即上升,2周达高峰。用~3HDHA及~3HParazosin测定肺膜受体,大鼠肺β受体缺氧24小时下降,缺氧1周时增高,2及4周再次下降。而肺α受体缺氧24小时上升,1,及2周稍降但仍高于对照组,4周时明显增高。α/β比值对照组为0.54,则缺氧后上述不同时间分别为1.18,0.56,0.63,1.00。两者Kd值在缺氧前后     

用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β2受体及其mRNA的变化

本文观察常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织β和β＿２受体以及β受体ｍＲＮＡ含量的变化。动物分对照组，缺氧２周及４周组。用放射性配基结合法测定β和β＿２受体，用反转录一聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和液体闪烁计数测定β＿２受体ｍＲＮＡ的变化。结果表明，缺氧２及４周大鼠肺组织β受体从对照组的２２４．９±２３．７ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白分别下降到１４７．０±１９．４和１４２．７±３．１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，（均Ｐ＜０．００１）。β＿２受体从对照组的１７３．８±２１．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白分别降至６７，１±１１．８和３８．１±４．０ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，（与对照比及缺氧组间比均Ｐ＜０．００１）。缺氧２周时β＿２受体ｍＲＮＡ水平与对照相比无变化，缺氧４周时明显下降（为对照的４２％，Ｐ＜０．００１）。缺氧４周β＿２受体下降可能与此有关。揭示缺氧后肺β＿２受体下降的分子生物学基础。对肺动脉高压发生发展机制提供新的认识。     

心脑舒通对慢性常压缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学影响

实验用大鼠研究心脑舒通(蒺藜总皂甙)对肺动脉压的作用,每组10只,(1)对照组,(2)缺氧组,大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%),间断缺氧(6小时/天,6天/周)二周。(3)缺氧加心脑舒通组,心脑舒通灌胃     

低压性缺氧对大鼠大脑皮层和肺内-受体的影响及糖皮质激素类药物对该受体的调节作用

本文测定了大鼠在模拟4000米高原生活1-7天和缺氧7天后回到常压中1-6天,及在常压和缺氧状态下给大鼠注射氢化可的松、地塞米松和倍他米松2天后,其大脑皮层和肺内β-受体密度、表观平衡解离常数(Kd)和Hill系数(NH)的变化。结果显     

常压缺氧肺动脉高压大鼠心、肺、淋巴细胞β-肾上腺素能受体的变化

我室以往工作表明,利用自制常压缺氧舱复制缺氧性大鼠肺动脉高压模型,测得缺氧1周大鼠肺动脉压,右心室内压即升高,缺氧2周肺动脉压,右心室内压升高达高峰。本文用放射配基结合法测定缺氧一周及二周大鼠外周血淋巴细胞β-受体的变化,分别设立对照组,均n=10。同时测定缺氧二周时肺膜β受体,缺氧一周时心脏β受体的变化,一方面观察淋巴细     

低压性缺氧及糖度质激素类药物对大鼠大脑皮层和肺内β-受体的影响

大鼠在模拟4000米高原生活的低压性缺氧中,大脑皮层内β-受体密度表现为先升高,后逐渐降至正常范围。肺内β-受体密度为先降低,后升高,再恢复至正常范围。缺氧7天后回到常压中的第1天,大脑皮层和肺内β-受体密度都出现中度升高,6天内恢复正常。在整个缺氧及返回常压的过程中,Kd值变化不明显,n_H接近1。氢化可的松、地塞米松和倍他米松都可明显升高正常大鼠大脑皮层和肺内β-受体密度,而对缺氧状态下大鼠大脑皮层内β-受体影响不显著,但仍可明显增加肺内β-受体密度。提示,糖皮质激素类药物逆转缺氧初期肺内β-受体密度下降,可能对肺功能的改善具有良好作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织β和β2受体及β2受体mRNA表达的变化

目的：观察急性肺损伤（ＡＬＩ）大鼠肺组织β、β２受体和β２受体ｍＲＮＡ含量的变化,探讨上述变化与ＡＬＩ的关系及β２受体变化可能的分子机制。方法：静注内毒素复制大鼠ＡＬＩ模型,肺组织β、β２受体及β２受体ｍＲＮＡ含量,分别用放射性配基结合分析法和斑点杂交技术测定。结果：静注内毒素后１、４、６ｈ,大鼠肺组织β和β２受体的最大结合容量（Ｂｍａｘ）均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）,尤以β２受体为甚;静注内毒素后４及６小时,大鼠肺组织β２受体ｍＲＮＡ含量分别下降至正常对照组的７６４％±１９６％（Ｐ＜０．０１）和５２８％±２０４％（Ｐ＜０．０１）。结论：肺组织β受体数目的减少在ＡＬＩ发生发展中可能起一定的作用,β２受体数目的减少可能与ＡＬＩ关系更密切;β２受体ｍＲＮＡ含量的减少可能是ＡＬＩ后一定阶段肺组织β２受体数目减少的原因之一。     

舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压和肺组织肾上腺素能β2受体m …

研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用,方法：常压缺氧４周,同时用舒喘灵灌胃,用肺动脉插管测压,用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。     

舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压和肺组织肾上腺素能β2受体mRNA表达的影响

目的：研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用。方法：常压缺氧４周,同时用舒喘灵灌胃（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）,用肺动脉插管测压,用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。结果：缺氧同时给舒喘灵可减轻缺氧大鼠肺动脉高压、右心室压及右心室肥厚,同时使降低的β２受体ｍＲＮＡ回升到对照水平,动脉血氧分压不受影响,对体动脉压无明显作用。结论：舒喘灵能防止缺氧引起的肺动脉高压和肺肾上腺素能β２受体ｍＲＮＡ水平的降低。     

藏红花酸对缺氧大鼠肺血液动力学和血液流变学的影响

在我室用藏红花素粗提物有效预实验的基础上进行本研究。大鼠分为(1)对照组(10只),(2)缺氧组(10只),大鼠置于常压缺氧舱内(10%O_2)(6天/周,6小时/天,二周)。(3)藏红花酸组(10只)。缺氧前按1 mg/     

急性冠状动脉缺血后大鼠淋巴细胞β_2受体的变化

为了解急性冠状动脉缺血对大鼠外周血淋巴细胞β_2受体的影响,我们观察了结扎冠状动脉后1小时大鼠外周血淋巴细胞β_2受体的变化,本实验共设4组,分别为正常组,假手术组,结扎冠状动脉组及心得安组(结扎冠状动脉前喂心得安5mg/kg/日,共10天)。结扎左冠状动脉起始处1小时后断头取血,用[~3H]-双氢心得舒([~3H-DHA),测淋巴细胞的β_2受体、结果见附表。