高压氧对缺血性脑卒中患者血清抵抗素含量的影响

目的观察高压氧（HBO）对缺血性脑卒中患者血清抵抗素含量的影响。方法已经确诊的94例急性缺血性脑卒中患者分为常规治疗组（44例）和HBO治疗组（50例），抽取40例健康体检者作为正常对照组。每位患者在入院第2、10、20天时测血清抵抗素水平。结果常规治疗组血清抵抗素水平入院时比正常对照组高（P〈0．01）；第10天时已有下降，但和对照组相比依然存在统计学差异（P〈0．01）；第20天时继续下降，但仍高于正常对照组（P〈0．05）。HBO治疗组血清抵抗素水平入院时比对照组高（P〈0．01）；第10天时已有下降，但明显低于常规治疗组（P〈0．05），高于正常对照组，且两者之间依然存在统计学差异（P〈0．05）；第20天血清抵抗素水平与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO能调节血清抵抗素水平，对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果。     

高压氧治疗急性缺血性脑卒中的疗效及对脂质代谢与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:研究高压氧(HBO)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的疗效,并探讨其对患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用随机数字表法将山西医科大学第一医院2017年1月至2020年1月收治的84例AIS患者均分为观察组(常规治疗+HBO, ...     

丁苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中的临床分析

缺血性脑卒中临床多有报道6[1,2]．严重危害人类的生理健康，而且其发病率也呈不断上升趋势，因此研究其治疗方式具有一定临床意义。作者采用丁苯酞软胶囊和纤溶酶分别治疗了缺血性脑卒中患者，并做了一个疗效比较，现报道如下。     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者凝血-纤溶系统的影响

目的 研究高压氧(HBO)治疗对缺血性脑卒中患者凝血-纤溶系统的影响.方法 将137例急性脑梗死患者分成常规治疗组(常规组)和高压氧治疗组(HBO组),另有健康志愿者27例为对照组.分别于入院第1天、第11天空腹采集静脉血,检测血浆抗凝血酶(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)含量.结果 常规组第1天、第11天血浆AT-Ⅲ低于对照组;TM、uPAR含量高于对照组(P＜0.05).HBO组第1天AT-Ⅲ低于对照组;第1天、第11天TM、uPAR含量均高于对照组(P＜0.05);第11天AT-Ⅲ高于常规组,TM、uPAR含量低于常规组(P＜0.05).常规治疗后AT-Ⅲ升高(P＜0.01);HBO治疗后AT-Ⅲ升高(P＜0.01),TM水平下降(P＜0.05).结论 急性缺血性脑卒中时,HBO治疗可使AT-Ⅲ水平升高、TM和uPAR含量降低,对uPA影响不大,HBO可减轻因缺血、缺氧、血管内皮细胞损伤引起的凝血-纤溶系统异常,加强机体抗凝作用,促进血栓溶解,从而可能改善临床疗效.     

丁苯酞对慢性低灌注大鼠血清及脑组织中Bcl-2、Bax表达影响

目的探讨丁苯酞对慢性低灌注大鼠血清及脑组织中B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响。方法选择Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组、丁苯酞组,每组各15只。模型组与丁苯酞组以结扎动脉远近端的方法制备大鼠慢性低灌注模型,丁苯酞组于造模后采用丁苯酞注射液进行注射,正常对照组和模型组给予注射等量的生理盐水,于3 d后采用HE染色观察病理形态学改变,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清及脑组织匀浆液中Bcl-2、Bax的表达情况。结果慢性低灌注后3 d,与正常对照组比较,模型组血清及脑组织匀浆液Bcl-2表达下降、Bax表达上升(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组血清及脑组织匀浆液Bcl-2表达上升,Bax表达下降(P<0.05)。结论 Bcl-2低表达,Bax高表达可能在慢性低灌注病理损伤过程中起了一定的作用。丁苯酞处理可以增加Bcl-2的表达、降低Bax的表达,这可能是丁苯酞修复慢性低灌注损伤的分子机制之一。     

阿托伐他汀对大鼠血清VEGF、Ang-1以及Ang-2影响

目的通过研究阿托伐他汀对健康大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)以及血管生成素-2(Ang-2)水平影响的时间、剂量依赖性,探讨阿托伐他汀作为血管病预防用药在非病理情况下对血管新生的影响。方法将30只健康SD大鼠随机分成对照组、低剂量组与高剂量组,每组各10只,分别连续灌胃生理盐水、低剂量和高剂量的阿托伐他汀28 d。于第1天给药前、第7天给药后24 h、第28天给药后24 h采静脉血,分离血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF、Ang-1以及Ang-2。结果第7天,高剂量组血清VEGF、Ang-2的变化明显升高[(347.20±28.00)pg/ml,(1 915.00±543.30)ng/L,P<0.05];低剂量组血清VEGF、Ang-1的变化明显升高[(653.60±57.10)pg/ml,(1 718.00±283.00)pg/ml,P<0.05],Ang-2的变化明显降低[(-3 016.00±483.00)ng/L,P<0.05];对照组无明显变化。第28天各组血清VEGF、Ang-1、Ang-2水平无明显变化。结论健康大鼠短期应用阿托伐他汀明显改变血清血管特异性生长因子水平,且应用剂量不同变化效果不同。     

高压氧治疗对176例急性脑梗死患者血浆ET-1含量的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗对急性脑梗死患者血浆ET-1含量及临床疗效的影响。方法急性脑梗死患者176例，分成HBO治疗组97例和常规治疗组79例，两组均给予常规治疗，HBO治疗组在发病第3天行HBO治疗，共2个疗程，分别于每个疗程结束后测定血浆ET-1含量，第2个疗程结束后行疗效评定。结果急性脑梗死病后血浆ET-1含量明显增高，HBO治疗1个疗程后血浆ET-1含量明显降低，与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。第2个疗程末，两组比较血浆ET-1含量差异无统计学意义（P〉0．05），HBO治疗组治愈率＋显效率明显优于常规治疗组，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HBO治疗急性脑梗死可明显降低血浆ET-1含量，对急性脑梗死有较好的治疗作用。     

高压氧对糖尿病足创面组织中VEGF、EGF表达水平的影响

目的 探讨高压氧对糖尿病足创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)、 表皮生长因子(EGF)表达水平的影响.方法 选取2016年3月至2019年6月右江民族医学院附属医院收治的48例Wagner 1～2级糖尿病足患者作为研究对象,并按照随机区组设计方法将其随机分为研究组和对照组,每组24例,对照组患者行常规清创换药治疗,...     

高压氧治疗急性缺血性脑卒中近期疗效的系统评价

 目的评价高压氧(HBO)治疗急性缺血性脑卒中的近期疗效及安全性.方法使用国际Cochrane协作网的系统评价方法对全世界关于HBO治疗急性缺血性脑卒中的随机/半随机对照试验进行系统评价.结果至2001年12月,共收集到国内外23个已完成的RCTs,其中18个(共包括2 040例患者)试验,符合本研究的纳入标准.早期病死率降低(0 vs11.11%;OR 0.12;95%CI0.02～0.90;P<0.05),提示用HBO每治疗9人可避免约1人早期死亡;HBO治疗的副作用明显高于对照组(2.82%vs0;OR 5.54;95%CI 2.09～14.68;P<0.01);HBO治疗期末神经功能缺损改善的人数显著增加(94.88%vs79.18%:OR4.37;95%CI 3.30～5.77;P<0.01).结论HBO治疗急性缺血性脑卒中是一种有前途的治疗方法,但由于存在发表偏倚及RCTs普遍质量较低尚不能对HBO的疗效作出明确的结论,潜在的疗效及安全性有待于更多的设计严格的RCTs予以进一步证实.     

高压氧对大鼠血管内皮损伤超微结构及血浆内皮素-1浓度的影响

目的　观察 SD大鼠血管内皮细胞 (VEC)损伤后高压氧 (HBO)对内皮细胞修复中超微结构和功能的影响。方法　将 4 4只大鼠随机分成 6个组 :正常组 (N组 ,n=6 )、模型对照组 (M组 ,n=10 )、模型制作后 HBO治疗 5 d组 (T1 组 ,n=7)和 10 d组 (T2 组 ,n=7)以及高压空气 (HBA)治疗 5 d组 (T3组 ,n=7)和 10 d组 (T4 组 ,n=7)。血管内皮损伤模型均以皮下注射肾上腺素制成。观察其降主动脉VEC超微结构的改变 ,并用放免法测定血浆 ET- 1浓度变化。结果　 T1 组和 T2 组血管内皮损伤均比 M组轻 ,血浆 ET- 1浓度也低于 M组 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;T3组和 T4 组与 M组比 ,ET- 1浓度无明显变化。结论　 HBO不但可以减轻 VEC损伤的发生发展过程 ,而且可以对损伤的血管内皮起到促进其修复和保护其功能的作用。     

丁苯酞预处理对低压低氧小鼠记忆、海马NO和ET-1含量的影响

目的：观察丁苯酞（NBP）预处理对急性低压低氧小鼠空间记忆功能、脑组织一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：42只成年昆明小鼠被随机分为3组,即常压常氧对照组、低压低氧对照组和低压低氧实验组,通过Morris水迷宫实验的逃跑潜伏时间和平均速度评估小鼠空间记忆功能,并检测海马组织中的NO和ET-1含量。结果：与常压常氧组比较,低压低氧对照组和低压低氧实验组的潜伏期明显延长,平均速度显著变慢,低压低氧对照组脑组织NO和ET-1含量均显著增加,低压低氧实验组脑组织ET-1含量显著增加（P〈0.05或〈0.01）;与低压低氧对照组比较,低压低氧实验组的潜伏期显著缩短,平均速度显著增快,脑组织ET-1含量显著减少（P〈0.05）。结论：①低压低氧可致小鼠空间记忆功能受损,这可能与低压低氧所致的小鼠脑组织NO和ET-1异常有关;②丁苯酞预处理可以减轻低压低氧对小鼠记忆功能的损害,可能与丁苯酞减轻低压低氧所致的小鼠脑组织ET-1异常有关。     

丁苯酞与阿替普酶对急性脑梗死溶栓患者神经功能、凝血功能及血清炎症因子水平影响

目的 探讨丁苯酞与阿替普酶对急性脑梗死溶栓患者神经功能、凝血功能及血清炎症因子水平的影响.方法 选取秦皇岛市第一医院自2018年1月至2020年10月收治的180例急性脑梗死患者为研究对象.采用随机数字表法将其分为A组与B组,每组各90例.A组给予阿替普酶静脉血栓溶解治疗.B组在A组基础上,加用丁苯酞治疗.观察并比较两...     

高压氧对实验兔脑血管前后循环超微结构及ET-1、eNOS的影响

目的 探讨高压氧(HBO)作用实验兔后颈内动脉和基底动脉血管壁超微结构的变化,以及对内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 20只兔按数字表法随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组于0.22 MPa下暴露60 min,连续3 d;对照组正常饲养,未做任何处理.免疫组织化学染色法检测2组颈内动脉和基底动脉ET-1、eNOS的表达,电镜下观察2组颈内动脉和基底动脉超微结构的变化.结果 ET-1免疫阳性标记颗粒在颈内动脉表达较基底动脉明显增强,eNOS免疫阳性标记颗粒在基底动脉表达较颈内动脉增强.电镜下实验组颈内动脉血管壁内弹力膜疏松,脂质空泡形成,内皮细胞及细胞器呈轻度变性;基底动脉超微结构变化不明显.结论 实验兔在HBO作用下颈内动脉血管收缩因子ET-1表达增强,基底动脉血管舒张因子eNOS表达增强.超微结构的改变可能与血管收缩、血流量减少、脂质过氧化物堆积有关.

Abstract：

Objective To investigate changes in the ultrastructures and expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and endothelin-1 (ET-1) of internal carotid artery (ICA) and basal artery (BA) following hyperbaric oxygen (HBO).Methods Twenty rabbits were randomly divided into 2 groups: the experimental group and the control group. The rabbits in the experimental group were exposed to HBO at 2.2 ATA for 60 minutes for 3 days. The rabbits in the control group were normally fed without any treatment. The expressions of eNOS, ET-1 of ICA and BA in the 2 groups were compared by using immunohistochemical technique. Then, changes in the ICA and BA ultrastructures of rabbits in the two groups were examined under electron microscope.Results The expression of ET-1 in ICA was significantly higher than that in BA, while that of eNOS in BA was more intensive than that in ICA. When a comparison was made between the experimental group and the control group, the internal elastic membrane of ICA for the former was loosened, lipid vacuolization was present, and endothelial cells and organelles degenerated slightly. Nevertheless, no significant changes were noted in the ultrastructures of BA.Conclusions The expression of ET-1 in ICA increased and the expression of eNOS in BA intensified following HBO therapy. Changes in the ultrastructures might be correlated with vasoconstriction, reduction of blood flow and accumulation of lipid peroxides.     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET、CGRP、6-keto-PGF_(1α)及TXB_2浓度的影响

目的　探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患者血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）浓度的影响。方法　ＨＢＯ组２０ 例,给予ＨＢＯ 及常规治疗;对照组２７ 例,只给常规治疗。ＨＢＯ 治疗使用透明单人氧舱,绝对压力为０．１３～０．１５ ＭＰａ,氧浓度为６５％ ～９０％ ,每次１ 小时,每天１ 次,１０ 次为１ 个疗程（一般进行１～２ 个疗程）;于患者出生第３ 天开始ＨＢＯ治疗。治疗前、出生后第５ 天及第９ 天分别取静脉血用放射免疫法测ＥＴ、ＣＧＲＰ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 浓度。结果　发现ＣＧＲＰ随新生儿出生后日龄增长,血浓度减低;但ＨＢＯ对ＥＴ、ＣＧＲＰ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 浓度无明显影响。结论　ＣＧＲＰ可能参与ＨＩＥ的病理生理过程,而ＨＢＯ治疗ＨＩＥ主要是通过其它机制发挥作用。     

高压氧综合治疗对严重烧伤患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的研究严重烧伤患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及高压氧（HBO）的影响。方法选择烧伤总面积（TBSA）≥30％或Ⅲ度面积≥10％的患者84例，分为高压氧组（HBO组）和非高压氧组（non—HBO组），分别于伤后10个时相点抽取静脉血，分别用硝酸还原酶法，放免分析法测定血浆NO，ET-1含量的变化。结果non—HBO组患者伤后各时相点平均血浆ET-1含量明显高于正常对照组（P〈0．01），而NO的含量则显著降低（P〈0．01）；HBO组治疗后NO接近正常对照组（P〉0．05），但ET-1显著低于non—HBO组（P〈0．01）。结论严重烧伤患者血浆NO的降低及ET-1的升高参与烧伤后机体变化的全过程；HBO可显著改变严重烧伤患者血浆NO，ET-1含量，故对烧伤治疗有益。     

高压氧对脑梗塞患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的观察脑梗塞患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法选取脑梗塞患者60例，每日1次给予HBO治疗，用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后观察组及对照组NO、ET-1含量的变化。结果HBO治疗前脑梗塞患者血浆ET-1的含量较对照组明显升高，而NO的含量则显著降低（P〈0．01），高压氧治疗3个疗程后，ET-1明显下降（P〈0．01），NO升高（P〈0．01）。结论HBO对脑梗塞患者血浆ET-1、NO含量的调节，有利于受损血管内皮的修复，从而改善血管的舒缩功能，有利于脑梗塞患者康复。     

高压氧治疗对急性脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1含量的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)含量的影响及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法对20名健康人(对照组)、50例HBO加常规治疗组(HBO组)和50例常规治疗组(常规组)的急性脑梗死患者在人院1、7、14 d进行血清sICAM-1、sVCAM-1含量的动态监测,并于人院1、14 d对神经功能缺失进行评分,评价2组患者疗效差异.结果 入院1 d 2组脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1含量明显高于对照组(P＜0.01);入院7、14 d,同组内患者血清sICAM-1、sVCAM-1含量逐渐降低,2个时间点相比差异有统计学意义(P＜0.01);人院1 d HBO组与常规组比较,两指标差异无统计学意义,而7、14 d,两指标均低于对应时间点的常规组(P＜0.01).入院14 d HBO组神经功能缺失评分明显低于常规组,2组总有效率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HBO治疗能降低脑梗死患者血清sICAM-1和sVCAM-1的含量,有效抑制粘附分子的表达,提高临床疗效.