伴高血压IgA肾病患者临床病理特征

目的探讨伴有高血压的IgA肾病患者临床及病理结果特征。方法经肾活检确诊的117例IgA肾病患者，分为高血压组（A组）与非高血压组（B组），比较两组实验室检查及病理特征。结果A组中伴有高血压者占28．21％，患者蛋白尿、肾功能不全、高尿酸血症、低蛋白血症的发生率显著高于B组患者（P〈0．01）。其病理改变也较重，肾小球Lee’s分级：Ⅳ型占48．49％，Ⅴ型占21．21％；肾小管间质病变：中度占45．45％、重度占24．25％，与B组比较有统计学差异（P〈0．01）。A组肾血管病变占78．79％，中度病变为24．24％，重度病变为15．15％，两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论伴有高血压的IgA肾病患者，其临床表现和肾脏病变较重，高血压是预后不良的重要指标。     

IgA肾病肾病综合征临床病理特点及肾脏病理危险因素

目的：探讨IgA肾病肾病综合征患者临床病理特点及肾脏病理损害的危险因素。方法：选择1987年～2006年经肾活检确诊IgA肾病并表现为肾病综合征的患者118例，分析其临床病理特点，按肾脏病变轻重分为A组（n=34，包括Lee氏分级Ⅰ级、Ⅱ级）、B组（n=84，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级），比较两组临床指标，并多因素分析影响肾脏病理损害的危险因素。结果：A、B两组高血压分别占11．8％ vs 63．1％；肾衰竭分别占15％ vs 41．7％；A、B两组尿蛋白≥6g／24h者分别占58．8％ vs 32．1％；尿红细胞满视野分别为14．7％ vs 50％。A组高血压、肾衰竭、镜下尿红细胞满视野发生率显著低于B组（P〈0．01），尿蛋白≥6g／24h发生率显著高于B组（P〈0．01）。A组平均动脉压、血肌酐明显低于B组（P〈0．01）；而尿蛋白定量、血红蛋白显著高于B组（P〈0．05）。多因素分析显示IgA肾病肾病综合征患者肾脏病理损害重的危险因素有平均动脉压、尿蛋白〈6g／24h、镜下尿RBC〉5．0×10^7／L（0R值分别为1．048，3．227，6．578；P值分别为0．034，0．047，0．002），血红蛋白是保护性因素（OR=0.723，P=0．035）。随着平均动脉压的升高、血红蛋白的降低、镜下尿红细胞数的增多，肾脏病理损害程度加重（P〈0．01）。结论：IgA肾病肾病综合征患者临床、病理表现存在差异，高血压、血红蛋白水平、24h尿蛋白排泄量、镜下尿红细胞程度有助于判断肾脏病理损害轻重。     

伴高尿酸血症IgA肾病的临床、病理特点及预后的相关分析

目的：研究伴高尿酸血症IgA肾病患者的临床、病理特点及预后的相关因素。方法：对2006年～2009年经肾活检确诊为IgA肾病的72例患者的临床与病理资料进行分析。根据血尿酸水平,将72例IgA患者分为高尿酸血症组与血尿酸正常组,比较两组间临床指标、肾功能指标及病理学参数。结果：临床指标中年龄、血尿酸及尿蛋白定量均与血肌酐、肾小球滤过率有显著相关性（P〈0.05）。多元逐步回归分析血尿酸对IgA肾病肾功能进展的预测优于尿蛋白定量。病理参数中肾小球积分、肾小管间质积分与血肌酐、肾小球滤过率显著相关（P〈0.05）。高尿酸血症组肾功能指标均差于血尿酸正常组。高尿酸血症组肾小管间质损害均高于血尿酸正常组。结论：IgA肾病的预后主要与尿蛋白定量、血尿酸、肾小管间质损害、球性硬化有关,IgA肾病37.5%患者合并高尿酸血症、其临床尿蛋白、肾功能损害及病理肾小管间质损害均高于血尿酸正常组IgA肾病患者,应重视血尿酸在IgA肾病中的作用。     

高尿酸血症与IgA肾病临床和病理表现的关系

目的分析IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特征。方法将228例IgA肾病患者分为血尿酸正常组（154例）和高尿酸血症组（74例）,回顾性分析2组患者的年龄、血尿酸、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白定量、总胆固醇（Tc）、血白蛋白（Alb）以及肾脏病理改变的差异。结果与血尿酸正常组相比,高尿酸血症组的尿蛋白明显增多（P〈0．01）,eGFR显著降低（P〈0．01）,肾小球球性硬化比率显著升高（P〈0．05）,肾小球细胞增殖程度和。肾小管间质损伤程度显著加重（P〈0．0B）,肾内动脉病变的发生率显著增高（P〈0．05）。Spearman相关分析显示,eGFR与肾小球硬化的比例呈负相关（r=-0．308、P〈0．01）、与肾小球细胞增殖程度呈负相关（r=-0．170,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈负相关（r=-0．409,P〈0．01）;而血尿酸与肾小球硬化的比例呈正相关（r=0．147,P〈0．05）、与。肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．193,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．219,P〈0．01）;24h尿蛋白定量与肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．259,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．225,P〈0．01）。结论高尿酸血症与IgA肾病患者的临床和病理损害相关。     

不同性别原发性IgA肾病随增龄的临床病理特点

目的：了解不同性别原发性IgA肾病（IgAN）患者随增龄的临床病理特点。方法：回顾性分析我科2003年1月～2006年12月经肾活栓确诊的757例原发性IgAN患者的临床病理资料，根据年龄分成四组：A组（青年组，≤24岁，n=172例）、B组（中青年组，25岁～39岁，n=318）、C组（中年组，40岁～54岁，n=189）及D组（中老年组，≥55岁，n=78），分别比较不同性别组随增龄及同一年龄段男性与女性的临床病理特点。结果：A、B、C组男性多于女性，而D组女性多于男性。男、女性原发性IgAN中肾功能中度受损（eGFR〈60 ml／min）、高血压、高甘油三酯血症的比例均与年龄有关（P〈0．05）。A组最低，男性中B、C、D组均显著高于A组（P〈0．007），而女性中仅D组显著高于A组（P〈0．007），B、C组与A组无差异。另外，B、C组中男性肾功能中度受损、高血压及高甘油三酯血症的比例均显著高于女性（P〈0．05），而A、D组均无此趋势。B、C组男性的肾小管间质病变、肾内血管病变及血管壁透明样变性程度均重于同年龄段的女性（P〈0．05），而A、D组均无此趋势。女性患者肾功能中度受损的独立相关因素有年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、蛋白尿〉1g／d、肾内动脉病变5个参数。男性的独立相关因素为年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、全球硬化这4个参数。结论：中青年及中年女性IgAN患者的临床表现、慢性化病理改变显著轻于同年龄段男性，而55岁以上及24岁以下女性多个临床病理预后指标与同年龄段男性基本一致。     

IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床病理分析

目的：探讨IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床及病理变化的特点。方法：回顾性分析我院2006年1月～2010年12月经肾活检确诊的67例IgA肾病患儿的临床病理资料,根据血尿酸水平分为高尿酸组（n=17）和正常尿酸组（n=50）,比较两组的临床病理特点。结果：高尿酸组血肌酐及三酰甘油高于正常尿酸组（P〈0.05）。两组间尿蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白a,差异均无统计学意义。高尿酸组肾脏病理改变以Ⅲ级为主,而正常尿酸组以Ⅱ级为主,高尿酸组Ⅳ级、Ⅴ级病变较正常尿酸组多见,正常尿酸组Ⅰ级病变较高尿酸组多见,两组间肾损害程度差异具有统计学意义（P〈0.01）。高尿酸组和正常尿酸组肾内动脉病变表现为小动脉管壁增厚,两组间的差异无统计学意义。结论：IgA肾病患儿高尿酸血症与高三酰甘油和肾功能降低密切关联。合并高尿酸血症的IgA肾病患儿,其病理损伤程度较血尿酸正常的IgA肾病患儿严重,高尿酸血症亦为影响小儿IgA肾病进展及预后的重要危险因素。     

IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床病理分析

目的探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理变化的特点,以期揭示IgA肾病伴有高尿酸血症的临床意义。方法回顾性分析2006年6月至2012年12月厦门大学附属中山医院肾内科收治的270例经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者,依据血尿酸水平,将270例IgA肾病患者分为高尿酸血症组和尿酸正常组,测定记录所有患者的性别、发病年龄、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血尿酸、血肌酐、血白蛋白、血脂等临床指标,所有患者均进行肾脏病理检查并行Lee分级,统计分析2组的临床和病理特点,并对肾功能正常患者(135例)的病理指标进一步行亚组分析。结果IgA肾病患者高尿酸血症的患病率为25.19%,高尿酸血症组患者年龄、血白蛋白、血三酰甘油、血清总胆固醇水平与尿酸正常组比较,差异无统计学意义,患者男性比例、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐水平均高于尿酸正常组(P0.05),高尿酸血症组患者肾脏病理Lee分级严重的比例及发生肾小管间质病变、肾内动脉病变的比例均高于尿酸正常组(P0.05)。正常肾功能患者中,高尿酸血症组出现动脉壁肥厚等肾内动脉病变及肾小管间质慢性病变的比例亦高于尿酸正常组(P0.05)。结论 IgA肾病合并高尿酸血症患者与尿酸正常组患者比较,临床表现及肾脏病理损伤多较重,尤其对肾小管间质病变及肾内血管病变影响更明显,临床预后不佳,应予重视并及时有效地进行干预治疗。     

高尿酸血症在乙型肝炎病毒相关性肾炎中的作用

目的：探讨高尿酸血症在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）中的作用。方法：对227例HBV-GN临床病理资料进行病例对照研究,将其分为高尿酸血症组（A组）及血尿酸正常组（B组）,比较两组临床病理资料,分析血尿酸水平与临床病理指标的关系。结果：高尿酸血症组高血压发生率为29.58%（21/71）,明显高于尿酸正常组17.95%（28/156）,P〈0.05。A组eGFR〈60ml/min者发生率达32.39%（23/71）,明显高于B组（9.61%,P〈0.01）。A组血清肌酐和尿素氮水平明显高于B组（P〈0.01）。A组的膜性肾病（MN）发生率低于B组（P〈0.05）,而增生硬化性肾炎（SGN）明显高于B组（P〈0.01）。高尿酸血症组肾小球硬化≥50%、新月体形成、系膜中度增生和肾小管间质中度病变重比例明显高于尿酸正常组（P〈0.05）。MN与系膜增生性肾炎（MsPGN）两个亚组中高尿酸血症患者eGFR〈60ml/min者发生率明显高于其血尿酸正常者（P〈0.05）。结论：高尿酸血症会促进HBV-GN高血压的发生、加重肾小管间质损害,是影响HBV-GN进展的危险因素之一。     

肾功能不全的IgA肾病患者临床表现与病理特点分析

目的分析肾脏活体组织检查（简称：肾活检）时肾功能异常的IgA肾病患者的临床表现与病理特点。方法选择我院经肾活检确诊的190例IgA肾病患者为研究对象,以其患者血肌酐（SCr）130μmol／L为界分为2组：肾功能正常组（SCr〈130μmol／L）128例和肾功能异常组（SCr≥130μmol／L）62例。同时对其肾脏病理进行半定量评分,比较2组患者的临床病理特点,并且通过回归分析与其肾功损害相关的因素。结果与肾功能正常组相比,肾功能异常组男性比例明显增高（72．6％1;L28．9％,P〈0．01）,年龄更大[（34±10）岁比（30±9）岁,P〈0．01],病程更短[（11±17）]个月比（20±41）个月],同时收缩压更高[（141±19）比（123±17）mmHg,P〈0．01],24h尿蛋白定量增多[（3．31±2．70）g比（2．25±2．19）g,P〈0．01]。同时其患者肾脏病理反映慢性病变的指数均明显增高。多因素分析还显示,与肾活检时肾功能异常密切相关的危险因素包括男性,年龄增大,收缩压增高,24h尿蛋白定量增多,以及肾小管萎缩和间质纤维化指数增高。结论肾活检时肾功能异常的IgA。肾病患者临床表现和肾脏病理改变均明显加重,肾小管萎缩和间质纤维化指数增高与IgA肾病患者肾活检时肾功能异常独立相关。     

55例伴贫血的IgA肾病临床研究

目的：探讨55例伴有贫血的IgA肾病（IsAN）的临床特点。方法：经肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为两组：A组：正常组55例,B组：贫血组55例,比较两组临床和病理的差异。结果：B组与A组比较,其SBP、DBP、Scr、BUN、uA、Tc、TG、24hupro明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）;选择IgAN病理分级为Lee氏分级Ⅱ一Ⅲ级伴贫血患者进行分组比较,B组较A组相比,患者的系膜增殖、节段损害、血管壁增厚、小管萎缩、间质浸润、间质纤维化、小管间质损伤相对严重,其病理积分差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：贫血可加重IgAN患者的肾脏损伤。     

不同性别成人IgA肾病患者临床特征

目的了解不同性别成人原发性IgA肾病（IgAnephropathy,IgAN）患者的临床特征。方法选择我科1996年3月至2009年11月经肾活检确诊为kAN的成人患者192例,对比分析男性和女性患者各临床表现和病理积分特点。结果成人IgAN患者中,不同性别患者的病程、发病年龄、血胆固醇、清蛋白、血IgA、血C3、尿红细胞计数和估算肾小球滤过率值的差异无统计学意义,但男性收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、血尿酸及24h尿蛋白定量明显高于女性,差异显著。男性高血压、高尿酸血症、高三酰甘油血症、24h尿蛋白定量〉1g的比例显著高于女性。男女患者的肾小球积分、肾小管间质积分、血管积分及慢性病变、活动性病变积分差异均无统计学意义。肾功能中度损伤的独立危险因素为高尿酸血症（r=9．146,95．0％CI：2．322-36．026,P〈0．01）、总积分（r=2．772,95．0％CI：1．709～4．496,P〈0．01）、肾小球积分（r=0．522,95．0％CI：0．287-0．952,P〈0．05）。结论成人IgAN患者肾活检时男女患者间的肾功能及。肾脏病理改变并无明显差异,但男性患者相关临床病变重,血压、血肌酐、血尿酸及24h尿蛋白定量高,需积极干预延缓其进展。     

呈局灶节段性肾小球硬化的IgA肾病临床病理特点

目的探讨呈局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的IgA肾病（IgAN）的临床和病理特点。方法选取我院1988年1月至2002年2月经肾活检确诊为IgAN的患者587例，其中呈FSGS85例，呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）162例，呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎伴局灶节段性肾小球硬化（MsPGN伴FSGS）185例，比较3种类型IgAN临床和病理资料。结果FSGS型IgAN占同期所有IgAN的14．5％，临床类型以大量蛋白尿型为主，占37．64％。肾小球球囊黏连发生率高达74．12％，小管间质纤维化发生率97．65％，病理分级以LeeⅣ～Ⅴ级为主，免疫病理以IgA—MG型为主，与MsPGN伴FSGS型和MsPGN型的IgAN相比，FSGS型IgAN病程较长，高血压、肾功能不全发生率较高（P〈0．05），而血尿的发生率与后两者无明显区别。结论呈FSGS型IgAN大量蛋白尿、高血压、肾功能不全的发生率高，病变较重，预后较差。     

Serum uric acid and renal prognosis in patients with IgA nephropathy

BACKGROUND/AIMS: This study was designed to elucidate the clinical significance of serum uric acid (SUA) and the relationship between hyperuricemia and renal prognosis in IgA nephropathy. METHODS: The correlation between SUA and other clinical parameters were examined in 748 IgA nephropathy patients (432 males and 316 females). Among these patients, 226 (144 males and 82 females) who were followed for more than 5 years were examined for the relationship between hyperuricemia and renal prognosis. RESULTS: In IgA nephropathy, SUA correlated negatively with creatinine clearance (Ccr), and positively with urinary protein and tubulointerstitial damage. SUA was higher in patients with hypertension or diffuse proliferative glomerulonephritis. Hyperuricemia was a risk factor for renal prognosis, both in terms of serum creatinine (p = 0.0025) and Ccr (p = 0.0057). In 56 patients with normal Ccr at renal biopsy, the change of Ccr after more than 8 years was -22.3 +/- 20.8% in 13 patients with hyperuricemia, compared with +2.6 +/- 39.4% in 43 patients without hyperuricemia (p = 0.0238). Hyperuricemia was related independently to deterioration of Ccr (p = 0.0461). CONCLUSION: Hyperuricemia in IgA nephropathy is derived from both glomerular and tubulointerstitial damage, and correlated with hypertension. Hyperuricemia is a risk factor for renal prognosis in IgA nephropathy.     

多发性骨髓瘤合并肾功能不全的临床分析

目的分析多发性骨髓瘤伴肾功能不全患者的临床特征,探索多发性骨髓瘤患者肾功能不全的发生率、危险因素及防治策略。方法回顾性分析我院2010年1月1日至2013年5月10日住院患者共80例,将其分为多发性骨髓瘤合并肾功能不全组和非肾功能不全组,进行两组间临床资料的比较。结果80例患者中,31例合并肾功能不全,占38．9％;分型以轻链型最多见,占48．4％;kA型占25．8％,IgG型占25．8％。非肾功能不全组以IgG型多见,占61．2％;轻链型占14．3％,IgA型占18．4％,其他类型6．1％。两组资料对比显示,肾功能不全组高钙血症、高尿酸血症的发生率显著高于非肾功能不全组,部分患者经过积极治疗,肾功能可恢复正常。结论肾功能不全为多发性骨髓瘤患者最为常见也是最为严重的并发症之一。免疫分型、高钙血症、高尿酸血症是多发性骨髓瘤并发肾功能不全的重要影响因素。肾功能不全的发生使患者的治疗更为复杂,疾病更易发生进展,如能及早发现、及时治疗多发性骨髓瘤及其肾损害,则有望逆转肾功能,改善患者预后。     

IgA肾病患者合并高尿酸血症临床及病理特征分析

目的探讨IgA肾病高尿酸血症的临床病理特征及相关危险因素。 方法选取2010年1月至2015年7月于山西医科大学第二医院行经皮肾穿刺活检确诊为IgA肾病的188例患者,根据血尿酸水平将患者分为正常血尿酸组与高尿酸血症组,收集患者一般资料、尿蛋白定量、肾功能等临床生化指标以及病理指标,并对肾脏病理组织进行牛津病理分型。分析两组患者临床表现、肾脏病理特点,应用多元回归统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素。其他数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。 结果本研究中心188例IgA肾病患者中合并高尿酸血症的患者有42例,高尿酸血症发生率为22.3%;高尿酸血症组中男性患者36例,女性患者6例;与正常血尿酸组(男性患者61例、女性患者85例)相比,高尿酸血症组男性患者明显增多(χ²＝25.2,P<0.001)。本组研究IgA肾病患者肾脏组织牛津病理分型以M1E1S0T0多见;与正常血尿酸组比较,高尿酸血症组患者肾小管－间质损伤重,差异有统计学意义(χ²＝5.056,P＝0.025)。肾组织免疫复合物IgA沉积于毛细血管袢者高尿酸血症发生率明显升高(χ²＝44.69,P<0.001)。IgA肾病患者合并高尿酸血症的相关因素为性别、体质量指数、甘油三酯、IgA沉积于毛细血管袢。 结论IgA肾病高尿酸血症的危险因素为男性、肥胖、高甘油三酯血症,并可能与IgA在毛细血管区沉积相关。     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

目的：回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法：回顾性分析2004年1月～2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病（DN）组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（NDRD）组,并对临床和病理资料进行分析。结果：110例2型糖尿病肾病患者中,50例（45.5%）合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论：2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。     

165例特发性膜性肾病临床及病理特征与肾功能的相关性分析

目的 研究特发性膜性肾病（IMN）患者肾功能水平与临床及病理特征之间的相关性。方法 对2010年1月至2016年12月于深圳大学附属第一医院确诊的165例IMN患者的临床及病理资料进行回顾性分析；按照基线肾功能水平eGFR（估算肾小球滤过率）分为CKD1期组、CKD2期组、CKD3+4+5期组,比较患者人口学、临床生化指标及病理指标等的差异。采用相关性方程分析肾功能与年龄、24 h尿蛋白量、血压、临床生化指标及病理指标的相关性。采用二元logistic回归方程分析影响肾功能下降的危险因素。结果 ①患者年龄14～84（45.33±15.19）岁，临床表现为肾病综合征82例（49.6%）,伴高血压76例（46.1%）,合并水肿129例（78.1%）；②与CKD1期的患者相比，CKD2期以上的患者临床及病理具有男性比例高、高龄、高血压及肾病综合征发生率高的特点,且CKD分期越高（即eGFR水平越低）的患者，肾小球节段硬化、肾间质炎症细胞浸润及肾小动脉壁增厚的比例越高；③相关性分析结果提示，肾功能与年龄、高血压、24 h尿蛋白、血清尿酸水平、肾间质炎症细胞浸润、肾小管萎缩、肾小动脉壁增厚呈负相关（P<0.05）；④logistic多因素回归分析显示性别、24 h尿蛋白定量、高尿酸血症、肾间质炎症细胞浸润为IMN患者肾功能损害的独立危险因素。结论 IMN患者初诊时年龄、是否合并肾病综合征及高血压是eGFR下降的相关因素；男性、大量蛋白尿、高尿酸血症、肾间质炎症细胞浸润是影响IMN患者肾功能重要的预测因子。     

Discriminant analysis of clinical markers before renal biopsy in patients with IgA nephropathy

Discriminant analysis of clinical markers before renal biopsy in patients with IgA nephropathy is described. Sixty eight patients with IgA nephropathy (IgA nephropathy group) and 66 patients with other chronic glomerulonephritis (non-IgA nephropathy group) were examined. The discriminant analysis was applied to separate those two groups by using twenty clinical parameters as well as binding capacity of serum IgA to the glomeruli of renal specimens. Binding of serum IgA of patients to the glomeruli obtained from patients with IgA nephropathy was performed using avidin-biotin immunofluorescence. Among twenty clinical markers, the levels of serum IgA and creatinine, and degree of microhematuria in IgA nephropathy group were significantly higher than those in non-IgA nephropathy group Furthermore, the positive incidence of serum IgA binding of IgA nephropathy group was significantly higher than that of serum IgA binding of non-IgA nephropathy group. The correct classification rate were 79.10% using five clinical markers including serum IgA, microhematuria, serum C4, quantitation of proteinuria and degree of proteinuria. It is indicated that the levels of serum IgA and the binding of serum IgA to the glomeruli were considered to be major markers for clinical diagnosis of patients with IgA nephropathy It was concluded that the discriminant analysis before renal biopsy was useful for diagnosis of IgA nephropathy.