《癌变·畸变·突变》杂志投稿须知

以下简述如何投稿、投稿的要件和编辑流程等，以便作者投稿和了解稿件的处理过程。
1 投稿方式
本编辑部已建立网站，作者投稿可通过网站上传、E-mail发送或邮寄稿件。邮寄地址：广东省汕头市新陵路22号，汕头大学医学院《癌变·畸变·突变》杂志编辑部。E-mail：ctm@stu.edu.cn；网址：www.egh.net.cn。
2 投稿要件
向本刊投稿应具备以下文件：①第一作者单位的推荐信，推荐信中应表明无著作权纠纷和无泄密情况。②电子版投稿者，需将Word版文稿(含图表)上传至本刊网站或发送至编辑部邮箱；经邮寄投稿者，稿件需一式两份，图表随文排。③基金资助项目的复印件，包括项目名称和编号。④附件，写明第一作者的单位名称、地址、E-mail、联系电话，以及作者简介(仅第一作者)，包括作者姓名、出生年份、性别、籍贯、学历、职称和研究方向等，同时提供通信作者的姓名和E-mail。
3 编辑流程简介
投稿→编辑部收稿→登记→编辑部初审→专家外审（2位专家）→稿件的编辑加工/修改后复审/退稿→返作者修改→修回→编辑再加工→文稿排版→校对（第1次校对→作者校对→第2次校对→第3次校对）→核红→交付印刷厂印刷出版
由以上编辑流程可见，文稿从投稿到印刷出版须经若干严谨的环节和较复杂的工序，因此作者投稿后要通过一些工作环节和经过一段时间才能决定稿件是否可用及最终印刷出版。若你（作者）知道你的稿件当前所处流程中的位置，那么你就大致知道了稿件的取舍和距刊出还有多久。
4 论文著作权转让书
为贯彻开展国内外学术交流，促进学科繁荣与发展的办刊宗旨，扩大作者的科研成果的影响，本刊已被国内14家知名的数据库作为收录刊源之一。因此，作者修改文稿后应填写论文著作权转让书寄（交）回编辑部（著作权转让书可在本刊网站下载），以便编辑部以纸质期刊、电子期刊，光盘版及网络等其他方式使用，若不同意转让，请于投稿时说明，否则一经刊出即视为同意转让。     

《癌变·畸变·突变》杂志2015年征订启事

《癌变·畸变·突变》杂志是中国科学技术协会主管、中国环境诱变剂学会(国家一级学会)主办、汕头大学医学院承办、科学出版社出版的学术期刊,1989年创刊,国内外公开发行。本刊宗旨：介绍环境因子致癌、致畸变和致突变领域的新理论、新技术、新方法以及国内外研究动态,开展学术交流,促进本学科的繁荣与发展。本刊为“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科学引文数据库》统计源期刊,《中文科技资料目录--医药卫生》收录源期刊,《中国科技期刊引证报告》及《中国学术期刊文摘》收录期刊,被《中国期刊网》和《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中文科技期刊数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中文生物医学期刊文献数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》全文收录。
本刊主要刊载内容：①药物、农药、食品添加剂、化妆品、营养保健品、其他化学物质、放射线,以及水体、空气、土壤中存在的环境污染物与肿瘤发生、胎儿发育畸形、遗传基因突变的关系;②癌变机制;③抗突变物与抗癌物的开发利用;④环境风险因子评价;⑤相关医学基础与临床研究等。本刊设有“专家述评”、“论著”、“肿瘤防治”、“研究简报”、“相关医学基础与临床”、“技术与方法”及“综述”等栏目。
读者对象：从事遗传学、毒理学、药物学、肿瘤学研究及环境保护、卫生防疫、计划生育、肿瘤防治、药品与生物制品研制等工作的科技人员和相关领域的大专院校师生。
知名专家的专题述评、内容丰富的研究论文、高质量的装帧与印刷将使本刊成为您从事科学研究的得力助手与展示您研究成果的理想园地。
本刊为双月刊,大16开本,内文80页,封面纸张采用200克进口铜版纸(单面覆膜),内页采用105克进口铜版纸,随文排彩色图版。国内刊号：CN 44-1063/R,邮发代号：80-285,北京市报刊发行局发行。国际刊号：ISSN 1004-616X,国外发行代号：6364(BM),中国国际图书贸易总公司发行。国内定价每期10.00元,全年订价：60.00元。
2015年征订工作已经开始,欢迎新老客户订阅。如漏订者可直接向编辑部订阅(免邮寄费),也可在当地邮局补订。
联系方式： 广东省汕头市新陵路22号(汕头大学医学院内),《癌变·畸变·突变》编辑部收。
邮编：515041;电话及传真：0754-88900267 E-mail：ctm@stu.edu.cn;主页：www.egh.net.cn     

《癌变·畸变·突变》杂志2015年征订启事

《癌变·畸变·突变》杂志是中国科学技术协会主管、中国环境诱变剂学会(国家一级学会)主办、汕头大学医学院承办、科学出版社出版的学术期刊，1989年创刊，国内外公开发行。本刊宗旨：介绍环境因子致癌、致畸变和致突变领域的新理论、新技术、新方法以及国内外研究动态，开展学术交流，促进本学科的繁荣与发展。本刊为“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科学引文数据库》统计源期刊，《中文科技资料目录--医药卫生》收录源期刊，《中国科技期刊引证报告》及《中国学术期刊文摘》收录期刊，被《中国期刊网》和《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中文科技期刊数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中文生物医学期刊文献数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》全文收录。
本刊主要刊载内容：①药物、农药、食品添加剂、化妆品、营养保健品、其他化学物质、放射线，以及水体、空气、土壤中存在的环境污染物与肿瘤发生、胎儿发育畸形、遗传基因突变的关系；②癌变机制；③抗突变物与抗癌物的开发利用；④环境风险因子评价；⑤相关医学基础与临床研究等。本刊设有“专家述评”、“论著”、“肿瘤防治”、“研究简报”、“相关医学基础与临床”、“技术与方法”及“综述”等栏目。
读者对象：从事遗传学、毒理学、药物学、肿瘤学研究及环境保护、卫生防疫、计划生育、肿瘤防治、药品与生物制品研制等工作的科技人员和相关领域的大专院校师生。
知名专家的专题述评、内容丰富的研究论文、高质量的装帧与印刷将使本刊成为您从事科学研究的得力助手与展示您研究成果的理想园地。
本刊为双月刊，大16开本，内文80页，封面纸张采用200克进口铜版纸(单面覆膜)，内页采用105克进口铜版纸，随文排彩色图版。国内刊号：CN 44-1063/R，邮发代号：80-285，北京市报刊发行局发行。国际刊号：ISSN 1004-616X，国外发行代号：6364(BM)，中国国际图书贸易总公司发行。国内定价每期10.00元，全年订价：60.00元。
2015年征订工作即将开始，欢迎新老客户订阅。如漏订者可直接向编辑部订阅(免邮寄费)，也可在当地邮局补订。     

《中国医学文摘·肿瘤学》综述征稿启事

 为使广大读者及时全面地了解和掌握国内外肿瘤学术动态和最新信息, 本刊自1999年起刊登肿瘤学综述类文章, 欢迎广大作者踊跃投稿。要求如下：     

阿糖胞苷和氨甲喋呤在治疗鼠类白血病 L_(1210)中与剂量有关的协同作用

一些研究者推蔫联合使用阿糖胞苷(Ara-G)和氨甲喋呤(MTX)于化疗。此两种药作用于 DNA 合成过程中不同部位,可以有协同作用。另一些研究证明阿糖胞苷和氨甲喋呤的不同组合会产生拮抗或协同作用。     

癌基因与生长因子

最近以来,由于相继发现一些癌基因(onc)的产物与生物体内一些具有正常生理功能的物质有相似关系,使得这方面的工作成为Onc研究中的又一个前沿,人们期望通过对Onc产物的深入了解阐明Ooc作用的机制,从而在分子水平上搞清楚肿瘤的发生机理。本文着重从Onc与生长因子的关系方面对近期的研究进展作一综述,并简要介绍与正常生理功能有关的Onc其它产物的研究工作。     

肿瘤细胞的力

肿瘤细胞内和肿瘤细胞之间可能存在不同物理学中的力,这些力包括电磁力、机械力和黏附力。不同力之间的协同作用共同调控肿瘤细胞的生物行为。研究肿瘤细胞的力学变化有助于理解肿瘤的本质。     

甲基胆蒽诱发的纤维肉瘤中经常被激活的转化基因是C—Kis

利用DNA转染技术能在各种肿瘤细胞中检测转化NIH/3T3细胞的DNA顺序,体细胞突变后可获得转化活性,鉴定最易发生突变的靶基因的进展之一是分析特异化学致癌物诱发的肿瘤细胞。作者在甲基胆蒽(MCA)诱发的肿瘤细胞中检测转化基因,探讨检测到的转化基因是否是V—onc在细施内被激活的对应物.用MCA诱发的小鼠纤维肉瘤四株不同细胞株的高分子量DNA转染NIH/3T3细胞,有两株肉瘤T—92497,MCA—IGP_(12)有转化活性。分析了各种限制性内切酶对T—92497、MCA—IGP_(12)转化基因转化活性的抑制作用。应用待殊手段改变转化基因的内切酶谱,从而在T-92497第二次转染细胞中用     

丹皮酚抑制人大肠癌细胞增殖及其与化疗药物的协同作用

目的:探讨中药丹皮酚(Paeonol,Pae)对人大肠癌细胞增殖的抑制作用及其与化疗药物的协同作用.方法:应用MTT法检测不同浓度的Pae和5-氟脲嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)、顺铂(DDP)对体外培养的人大肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用,同时观察Pae与化疗药物的协同作用.结果:Pae可抑制HT-29细胞增殖,并且与药物浓度及作用时间呈正相依赖关系.低浓度的Pae与化疗药物协同可产生较强的抑制细胞增殖作用.结论:Pae具有直接的抗肿瘤作用,低浓度的Pae与化疗药物合用具有协同作用.     

全氟辛酸对HK-2 细胞的毒性及对α-酮戊二酸盐受体1 表达的影响

目的： 研究全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对HK-2细胞的毒性,及其对α-酮戊二酸盐受体1(oxoglutarate receptor 1,OXGR1)表达的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度(0、0.1、1、10、100、1 000 μmol/L)PFOA对HK-2细胞增殖的影响。RT-PCR法检测0、100、300 μmol/L PFOA对HK-2细胞中OXGR1、琥珀酸盐受体1(succinate receptor 1,SUCNR1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)mRNA表达的影响。当PFOA为300或0 μmol/L时,采用MTT法检测不同浓度(0、1、10、100、1 000、10 000 μmol/L) OXGR1配基α-酮戊二酸钠(α-ketoglutarate sodium, AKG)对HK-2细胞增殖的影响。流式细胞术检测300 μmol/L PFOA和100 μmol/L AKG共同作用HK-2细胞48 h后细胞的凋亡情况。结果：在培养24 h条件下,PFOA达1 000 μmol/L时可表现出毒性作用(P<0.01)。在培养48或72 h条件下,PFOA≥100 μmol/L时表现出毒性作用(P<0.01)。RT-PCR结果显示,PFOA可上调HK-2细胞中OXGR1 mRNA表达(P<0.01),但对SUCNR1及HIF-1α mRNA表达无明显影响(P>0.05)。MTT及流式细胞术检测结果显示,AKG与PFOA可协同作用抑制HK-2细胞增殖(P<0.01)并诱导细胞凋亡(P<0.05)。 结论：PFOA对HK-2细胞具有增殖抑制作用,并可上调细胞OXGR1 mRNA表达;PFOA可诱发HK-2细胞凋亡;AKG可与PFOA产生协同作用,该协同作用可能与OXGR1有关。     

非化疗药物与VM-26逆转C6/VM-26耐药的研究

目的：探讨胶质瘤对化疗药物产生的耐药机制,克服耐药性的产生,提高化疗效果,延缓肿瘤的复发。方法：模拟临床的给药方法,利用ＶＭ－２６在不同条件下的诱导,建立了鼠Ｃ６胶质瘤细胞株对ＶＭ－２６的耐药模型,并通过钙离子拮抗剂尼卡地平、潘生丁的协同作用逆转耐药性。结果：大剂量、短时间内应用ＶＭ－２６不产生耐药,而不同时间从低浓度给药则产生高茺耐药。尼卡地平、潘生丁在与ＶＭ－２６协同作用时使ＶＭ－２６Ｉ ＵＴ     

小分子化合物S1抑制K562细胞增殖及其机理研究

目的:探讨小分子化合物S1对K562细胞的抑制作用及机理,为S1治疗慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）提供理论与实验基础。方法:MTT法检测不同浓度S1对K562细胞增殖的抑制作用;应用Chou-Talalay计算联合指数,观察单独应用S1与S1联合阿糖胞苷对K562细胞增殖抑制的协同作用;Western-blotting方法检测不同浓度S1作用后K562细胞系中Bcl-2蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,S1可以抑制K562细胞的增殖（P<0.05）;S1与阿糖胞苷联合应用对K562细胞的生长抑制具有协同作用,联合指数CI<1;S1可下调K562细胞系中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:小分子化合物可通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达抑制K652细胞的增殖,并与阿糖胞苷具有协同作用。     

下咽鳞癌;免疫细胞;分布特征;生存分析

目的∶ 研究下咽鳞癌患者治疗前免疫细胞的分布特征及其对预后的影响。方法∶收集 2009年11月至2019年 10 月昆明医科大学第三附属医院收治的650 例下咽鳞癌患者临床资料，同时纳入650 例健康志愿者作为对照组，采用SPS 21.0对下咽鳞癌患者治疗前和对照组两组间的免疫细胞数进行比较。根据免疫细胞的分布特征对下咽鳞癌患者治疗前机体的免疫状况进行分类，运用Kaplan-Meier 法和Log-rank 检验对不同免疫状态的患者进行生存分析，比较不同免疫状态对下咽鳞癌患者生存率的影响，以 P<0.05 为差异有统计学意义。结果∶与对照组相比，下咽鳞癌组 CD3+T细胞、CD4＋T细胞、CD4+/CD8＋比值、NK 细胞、CIK 细胞数显著降低，CD8＋T细胞显著升高。650例下咽鳞癌患者根据治疗前免疫细胞的分布特征分为5类∶第Ⅰ类免疫耐受型（221 例，34%）、第Ⅱ类免疫低下型（143 例，22%）、第Ⅲ类肿瘤反应型（169 例，26%）、第ⅣV类免疫消耗型（6 例，10%）、第V类免疫亢进型（52 例， 8%）;免疫细胞特征分布为第1~V类患者的中位生存期分别为 16个月（95% C∶14.11～17.88）、11 个月（95% CI∶ 9.11～12.88）、32个月（95% CI∶29.9～34.41）、29个月（95% CI∶23.39~34.61）和23个月（95% CI∶15.%～ 30.04）。结论∶下咽鳞癌患者机体存在细胞免疫功能紊乱，不同免疫状态的下咽鳞癌患者预后不同，免疫细胞分布为第 ⅢI 类的患者预后最好，分布为第 Ⅳ 类、第Ⅴ类的患者预后较好，分布为第 1类、第Ⅱ类的患者预后最差。     

As2O3联用IFN-α诱导肾癌细胞株789-0凋亡的实验研究

目的:研究不同浓度As2O3对肾癌细胞株789-0的凋亡影响及联用IFN-α有无协同作用,并探讨其作用机制.方法:采用MTT法检测As2O3单用及联用IFN-α对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测其对细胞周期和凋亡的影响.结果:(0.5-4)μmol/L的As2O3对肾癌789-0细胞的增殖均有一定抑制作用,且随浓度增加呈增强趋势.联用1000IU的IFN-α后,肾癌细胞的增殖抑制率明显高于相应浓度的单用As2O3组,具协同作用.2.83μmol/L.(IC50)的As2O3作用于肾癌789-0细胞48h后呈现G2/M期阻滞,凋亡特征明显;联用IFN-α后呈现Go/C1期、G2/M期阻滞,凋亡率显著增高.结论:As2O3能抑制肾癌789-0细胞的增殖并诱导细胞凋亡,联用IFN-α可产生协同作用.其机制可能与干扰细胞周期的不同时相有关.     

豆制品--愿"豆"你开心

我国是最早种植和食用大豆的国度,称之为大豆王国.初秋之时,熟透的大豆圆润而饱满,无论是把它炒来吃,还是煮熟、磨碎做豆腐,都非常的营养美味.还值得一提的是卵磷脂.卵磷脂为人体健康所必需的物质,尽管各种不同的卵磷脂来源不同,但最佳的卵磷脂却来自大豆.     

葡多酚与辐照对小鼠S180肉瘤的协同抑制作用研究

为了探讨葡多酚对肿瘤放射的协同作用,将荷Ｓ１８０肉瘤小鼠分别给予＾６０Ｃｏγ射线局部照射,口服ＧＰＣ和局部照射加口服ＧＰＣ等不同方法处理,接种瘤细胞后第１２天,检测动物的瘤重,血白细胞计数,脾淋巴细胞转化率指标。     

细胞因子对HL-60白血病细胞分化作用的研究

目的　研究细胞因子TNF -α、IFN -γ及IL -6对白血病细胞的分化作用的影响。方法　以HL -6 0白血病细胞为模型 ,采用几种细胞因子单一或联合作用于HL -6 0细胞。通过检测细胞表面分化抗原、NBT试验和细胞内酶α -NAE指标 ,观察细胞因子对白血病细胞的单一和联合促分化作用。结果　TNF -α可显著增加NBT还原率和α -NAE阳性细胞数 ,无分化抗原表达的改变 ;IFN-γ能诱导HL -6 0细胞表面分化抗原改变 ,同时显著增加NBT还原率和α -NAE阳性细胞数 ;IL -6无诱导HL -6 0细胞分化作用 ;IFN -γ和TNF -α可协同作用增加NBT还原率和α -NAE阳性细胞数 ,但对细胞表面分化抗原表达无明显协同作用。结论　不同类型的细胞因子对HL -6 0细胞分化作用的影响也不同。     

黏着斑激酶在大肠上皮不同病变中表达及意义的研究

目的 :探讨黏着斑激酶(focaladhesionkinase ,FAK )在大肠上皮不同病变中的表达及临床病理参数的相关性。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,分析 49例结直肠癌、2 3例腺瘤、10例非肿瘤型息肉。结果 :49例大肠癌中FAK表达 4例 ( 84 4% ) ,FAK的高表达与大肠癌的Duke’s分期、浆膜浸润、淋巴结转移均呈正相关。 2 3例腺瘤标本中 ,FAK表达水平相一致。结论 :大肠癌的侵袭转移与相关基因协同作用密切相关 ,在大肠癌的侵袭转移中 ,FAK的表达具有正负调节的协同作用可能 ,FAK可以作为预测大肠癌侵袭转移潜能的生物学指标     

复方斑蝥注射液联合奥沙利铂对肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨复方斑蝥注射液（CCI）、奥沙利铂（L-OHP）单药及联合作用对人肝癌HepG2细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：MTT法观察不同浓度复方斑蝥注射液、奥沙利铂单药及联合应用对HepG2细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪检测上述药物单独或联合应用对HepG2细胞的凋亡率的影响。结果：复方斑蝥注射液、奥沙利铂单药及联合作用对HepG2细胞的抑制作用均呈明显的剂量依赖关系。均可诱导细胞凋亡,联用时有协同作用。结论：复方斑蝥注射液、奥沙利铂能够抑制人肝癌HepG2细胞增殖并诱导凋亡。两药联合有协同作用。     

黏着斑激酶在大肠上皮不同病变中表达及意义的研究

目的：探讨黏着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)在大肠上皮不同病变中的表达及临床病理参数的相关性。方法：应用免疫组织化学SABC法，分析49例结直肠癌、23例腺瘤、10例非肿瘤型息肉。结果：49例大肠癌中FAK表达4例(84．4％)，FAK的高表达与大肠癌的Duke’s分期、浆膜浸润、淋巴结转移均呈正相关。23例腺瘤标本中，FAK表达水平相一致。结论：大肠癌的侵袭转移与相关基因协同作用密切相关，在大肠癌的侵袭转移中，FAK的表达具有正负调节的协同作用可能，FAK可以作为预测大肠癌侵袭转移潜能的生物学指标。