表观遗传在牙发育中的作用

表观遗传是指DNA序列不发生变化,基因的表达方式发生了可遗传改变的一种遗传方式,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控等。在牙发育过程中,传统基因调控与表观遗传学调控共同参与协同,调节细胞增殖分化相关基因的时空表达。探索牙发育过程中的表观遗传调控机制,可为牙再生提供线索和思路,本文主要对表观遗传调控在牙发育中的作用进行综述。     

DNA甲基化在调节干细胞成骨分化中的作用

DNA甲基化和去甲基化是表观遗传学的重要机制之一,在细胞分化、增殖、衰老等方面具有重要的调控作用。干细胞在成骨分化过程中成骨特异性基因发生去甲基化进而表达上调,而与干细胞多能分化潜能相关的基因发生高甲基化进而表达抑制。DNA甲基化和去甲基化的动态变化和平衡,对于协调基因表达的时序性和抑制不和谐的分化表型具有重要作用,是干细胞成骨分化的重要保证。成骨分化中甲基化修饰机制的异常不仅会影响干细胞的正常成骨分化功能,并且与多种骨骼常见疾病的发生发展具有密切的关系。本文综述了干细胞成骨分化过程中受DNA甲基化修饰调控的相关基因和调控机制的新进展,以及DNA甲基化修饰异常可能导致的骨骼疾病。     

牙根发育中的表观遗传学研究进展

牙根发育开始于牙冠发育完成后,涉及细胞增殖、分化、迁移、凋亡等诸多细胞生物学过程。表观遗传调控通过组蛋白修饰、DNA甲基化、非编码RNA调控等方式靶向调节基因表达。来自遗传小鼠模型和体外研究结果显示,这些靶向调节基因包括上皮-间质相互作用信号分子、关键细胞周期蛋白、成牙本质细胞分化及成熟的关键转录因子和功能分子等。利用遗传修饰小鼠模型结合单细胞组学等新兴生物学技术,将有助于进一步发现和阐明牙根发育的表观遗传学机制。     

表观遗传学及其调控与牙周病

表观遗传学是指不涉及DNA序列改变,而是通过有丝分裂和减数分裂进行遗传的基因表达变化的遗传学分支学科,其调控机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等.牙周炎病因复杂,且被吸收、破坏的牙槽骨很难实现功能性再生.表观遗传学在导致炎症的发生及促进骨再生的过程中扮演着重要角色,从表观遗传学及其调控的角度来预防牙周病的发生,促进牙槽骨的功能性再生,将是未来重要的研究内容,具有重要的临床意义.     

表观修饰对间充质干细胞功能调控的研究进展

间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)是成体干细胞的一种,由于其自我更新、多向分化、靶向迁移、免疫调控、抗瘢痕以及抗凋亡等诸多重要的生理功能,使其在组织修复和再生方面被寄予厚望,然而这些功能的详细机理仍不明了。表观遗传学是研究在无细胞核DNA序列改变的情况时,基因功能的可逆的、可遗传的改变,主要包括DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA调控,基因组印记等。通过调控基因的转录过程,表观调控在MSCs的各项生理功能中均起着重要作用。本文总结了近年来表观调控对MSCs的分化能力,迁移能力和免疫调控功能等方面的影响的研究进展作一综述。     

口腔鳞状细胞癌的表观遗传学研究现状和进展

口腔鳞状细胞癌(OSCC)是最常见的口腔颌面部恶性肿瘤之一,但目前对于OSCC的具体发病机制并不十分清楚。当前的研究认为在OSCC发生发展中的基因变化因素主要包括基因突变与表观遗传修饰异常。表观遗传修饰是可遗传、可逆转的生物学行为,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控等。近来研究发现,表观遗传修饰的改变尤其是DNA甲基化对OSCC的发病过程意义重大。对于表观遗传学修饰改变的进一步探索将有助于我们理解OSCC的发病机制,该机制将为OSCC的诊断、治疗、预后提供一个新的研究思路,并且为新型抗肿瘤药物的研发工作,提供了新的理论基础。     

口腔微生物致宿主表观遗传改变的研究进展

微生物在感染宿主的过程中能够调控宿主的生理功能,其中一种重要的调控方式是表观遗传调控。表观遗传是指在基因DNA序列不发生改变的情况下, 基因的表达和功能发生稳定改变,并产生可遗传的表型。表观遗传调控在微生物引起宿主免疫反应的过程中起到重要作用。明确微生物对宿主的表观遗传调控机制有利于开展临床靶向治疗,加强表观遗传调节剂的临床应用,为相关疾病防治提供新的策略。该文对几种口腔常见微生物引起的宿主表观遗传改变及相关机制作一综述。     

组蛋白乙酰化在慢性牙周炎来源牙周膜干细胞成骨分化中的作用

表观遗传是指基因序列不发生改变的前提下,基因表达却发生改变,且这种改变能够遗传至后代。其中,组蛋白乙酰化属于表观遗传范畴中重要的一种类型。现有的研究表明慢性牙周炎的发生与表观遗传修饰具有一定的关系。结合已有研究,本文对组蛋白乙酰化在慢性牙周炎来源牙周膜干细胞成骨分化中的作用作一综述。     

头颈部肿瘤相关基因甲基化的研究现状

甲基化 (methylation)是重要的表观遗传学现象(epigeneticphenomena)。表观遗传学是相对于传统的遗传学 (genetic)所提出的概念。基因的遗传学改变是指基因的核苷酸序列发生变化 ,如缺失、插入、突变等 ,这些变化可引起基因的表达异常 ;而近 1 0年来 ,随着研究的深入 ,人们发现基因表达的改变可与基因内部的变化无关 ,这就是表观遗传学所研究的基因表达调控的问题。随着人类基因组计划的日趋完成 ,基因表达的调控已成为分子生物学的前沿课题。本文就甲基化及其在头颈部肿瘤中的研究现状进行综述。1　DNA甲基化的生物学意义DNA甲基化是真…     

表观遗传学在口腔鳞状细胞癌分子机制中的研究进展

口腔鳞状细胞癌（oral sqaumous cell carcinoma,OSCC）是来源于口腔粘膜不同程度鳞状分化的上皮性恶性肿瘤.找到OSCC发生的根本原因是提高生存率和减少发生率的关键,而分子标志物的筛查成为早发现早诊断的重要依据,表观遗传学是肿瘤标志物的研究方法之一.表观遗传学在口腔鳞癌分子机制研究中的应用历经了DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、组蛋白变体和非编码RNA（microRNA）等调控模式的变迁,近来新出现的lncRNA对肿瘤等各种疾病的调控模式在表观遗传学中越来越重要.本文就表观遗传学在口腔鳞癌发生机制探索中的研究内容做一全面综述,展望表观遗传学在口腔鳞癌领域的应用前景.     

报告基因及其在牙发育和牙再生研究中的应用

报告基因可通过基因产物的表达来"报告"目的 基因的表达调控,是细胞和组织内监测基因表达与蛋白定位的理想标记.报告基因种类多样,可根据不同需要选择应用.报告基因广泛用于牙发育及牙再生机制的研究,包括研究基因表达和调控、作为基因转染对照、细胞分化和定位的示踪等.为揭示牙发育的启动、细胞分化和形态调控各阶段的分子机制,探索牙组织工程与牙再生的有效方法 提供了较好的研究平台.     

Epigenetic mechanisms in inflammation

Epigenetic modifications occur in response to environmental changes and play a fundamental role in gene expression following environmental stimuli. Major epigenetic events include methylation and acetylation of histones and regulatory factors, DNA methylation, and small non-coding RNAs. Diet, pollution, infections, and other environmental factors have profound effects on epigenetic modifications and trigger susceptibility to diseases. Despite a growing body of literature addressing the role of the environment on gene expression, very little is known about the epigenetic pathways involved in the modulation of inflammatory and anti-inflammatory genes. This review summarizes the current knowledge about epigenetic control mechanisms during the inflammatory response.     

The epigenetics of oral cancer

Whilst genetic alterations in oral cancer have long been documented, the appreciation of epigenetic changes is more recent. Epigenetic changes alter expression of tumour suppressor genes without changes in DNA sequence. Epigenetic mechanisms such as DNA methylation, histone methylation and deacetylation have been shown to silence key genes involved in cell proliferation, differentiation and genome integrity, and clearly have a central role in oral cancer. The pattern of hypermethylation in any individual tumour can now be accurately determined, which may find application in molecular staging. In addition, current trials are evaluating the safety and efficacy of agents affecting epigenetic changes in cancer patients which hold some therapeutic promise.     

Influence of epigenetic modifications of the interleukin-10 promoter on IL10 gene expression

Epigenetic modifications of DNA and its associated proteins influence gene expression. The -1087 interleukin-10 (IL10) gene polymorphism is associated with differences in IL10 expression. The objectives of this study were to analyze the effect of DNA methylation and histone modifications on IL10 gene expression, the differences in epigenetic modifications between GG and AA genotypes of the -1087 IL10 gene polymorphism, and the methylation pattern in the region close to the -1087 position. Using B cells obtained from subjects with GG and AA genotypes we demonstrated that treatment with histone deacetylase inhibitors and 5-aza-2-deoxycytidine resulted in an increase in the production of IL10 mRNA. The chromatin immunoprecipitation assay revealed that stimulation with lipopolysaccharide resulted in a higher fold increase in the acetylation of histone H4 and in the methylation of histone H3 for GG genotype cells than for AA genotype cells. The increase in acetylation of histone H3 was larger for AA genotype cells than for GG genotype cells. For unstimulated cells the acetylation and methylation of histone H3 were higher for GG genotype cells than for AA genotype cells, while AA genotype cells had a higher increase in acetylation of histone H4. DNA methylation assays revealed that the three CpG sites distal to the -1087 site were methylated in blood cells and gingival tissues.     

Epigenetics and Its Role in Periodontal Diseases: A State‐of‐the‐Art Review

The immune response to oral bacteria and the subsequent activation of inflammatory signaling is not only dependent on genetic factors. The importance of so‐called epigenetic mechanisms presents additional regulatory pathways of genes involved in maintaining chronic inflammation, including gingivitis and periodontitis. The term epigenetics relates to changes in gene expression that are not encoded in the DNA sequence itself and include chemical alterations of DNA and its associated proteins. These changes lead to remodeling of the chromatin and subsequent activation or inactivation of a gene. Epigenetic mechanisms have been found to contribute to disease, including cancer and autoimmune or inflammatory diseases. In this state‐of‐the art review, the authors provide the latest findings on the involvement of epigenetic modifications in the development of periodontal disease and present emerging therapeutic strategies aimed at epigenetic targets (epidrugs) associated with the disruption of tissue homeostasis and the development of periodontitis.