外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响

目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组（燃烧香烟10支×2次／d，共90d）、短期大量吸烟组（燃烧香烟10支×2次／d，共45d）、吸烟＋bFGF组（燃烧香烟10支×2次／d，共90d，吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF 200μg／m1），每组10只。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）及免疫组化法检测细胞凋亡和p63蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01），凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p63蛋白表达较单纯吸烟组明显减少（P〈0．01）。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加，细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关，bFGF通过抑制p63表达减少细胞凋亡。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响

目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组（香烟10支×2次／d，90d）、长期小量吸烟组（香烟5支／d，90d）、长期大量吸烟＋腹腔内注射bFGF组（香烟10支X2次／d，90d；bFGF135μg／kg·W，2次／d，15d），每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型，采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积；采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加，其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0．531±0．025，长期小量吸烟组为0．478±0．034，长期大量吸烟组＋bFGF组为0．492±0．018，正常对照组为0．462±0．030，各组比较有显著差异（P〈0．05）；各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多，其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112．796±13．183、105．596±1．472，长期小量吸烟组为128．179±1．445、112．373±2．736；长期大量吸烟＋bFGF组为143．095±1．873、135．568±1．258，正常对照组为184．227±3．438、177．134±2．038，各组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论吸烟可使脑梗死体积增加，脑内p53及细胞凋亡增加，并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积，并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。     

鼠脑缺血后神经元凋亡与P53的关系及碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的 研究脑缺血再灌注后P53与细胞凋亡的关系和外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.方法 用原位杂交、免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h后再通即刻至72 h脑组织P53基因的表达与凋亡细胞的分布及侧脑室注射外源性bFGF对它们的影响.结果 缺血2 h及再灌注即刻可见P53的表达和凋亡细胞,P53 mRNA及其蛋白的表达高峰在缺血再灌注后24 h,凋亡细胞数高峰在再灌注24～48 h.bFGF组与缺血组相比,6～48 h各时间点P53表达减弱,凋亡细胞数明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 脑缺血再灌注后诱导P53的表达和细胞凋亡;外源性bFGF能抑制脑缺血再灌注后P53基因的表达和细胞凋亡.     

氟中毒大鼠肝肾细胞凋亡与p53的关系

目的 研究氟中毒大鼠肝、肾细胞凋亡与相关基因p53的关系。方法 用流式细胞术检测氟中毒大鼠及氟加硒大鼠肝、肾细胞凋亡百分率及相关基因p53。结果 氟中毒大鼠组及氟加硒组肝、肾细胞凋亡率明显高于对照组（P＜0.01）且相关基因p53的表达也明显高于对照组（P＜0.01)。并且加硒组肝、肾细胞凋亡率明显低于氟中毒组。结论 氟可以导致细胞凋亡，加硒可保护细胞减少细胞凋亡。p53参与并介导细胞凋亡。     

一氧化氮在阿霉素肾病大鼠发病中的作用和机制

目的探讨一氧化氮(NO)在阿霉素(ADR)肾病病鼠发病中的作用及其机制.方法复制阿霉素肾病模型,分别用L-精氨酸(L-Arg)及N-硝酸-L精氨酸甲基酯(L-NAME)进行干预,用硝酸还原酶法测定肾皮质匀浆NO代谢产物NO2-/NO-3水平来反映NO水平,用末端标记法和免疫组化法分别检测皮质部细胞凋亡和Bcl-2、Bax、c-Myc蛋白表达情况,用原位杂交法测定皮质部细胞p53-mRNA转录水平.结果①ADR组肾皮质匀浆NO2-/NO3-水平明显低于对照组(P＜0.01),皮质部细胞凋亡数、p53-mRNA水平和c-Myc蛋白表达均分别明显高于对照组(P均小于0.01),肾小管细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组而Bax蛋白表达却明显高于对照组(P均小于0.01).②ADR+L-Arg组肾皮质匀浆NO2-/NO3-水平明显高于ADR组(P＜0.01),皮质部细胞凋亡数、p53-mRNA水平和c-Myc蛋白表达则分别明显低于ADR组(P均小于0.05),肾小管细胞Bcl-2蛋白表达明显高于ADR组而Bax蛋白表达则明显低于ADR组(P均小于0.05).③ADR+L-NAME组肾皮质匀浆NO2/NO-3水平明显低于ADR组(P＜0.01),皮质部细胞凋亡数、p53-mRNA水平和c-Myc蛋白表达均明显高于ADR组(P均小于0.05),肾小管细胞Bcl-2蛋白表达明显低于ADR组而肾小管细胞Bax蛋白表达明显高于ADR组(P均小于0.05).结论ADR能显著降低ADR肾病病鼠肾皮质NO水平,诱导肾皮质细胞凋亡.L-Arg可对抗ADR的上述作用,在一定程度上维持NO水平,减少细胞凋亡;L-NAME增强ADR作用,进一步降低NO水平,增加细胞凋亡.本实验结果提示,NO水平的增减与细胞凋亡相关,NO可能参与细胞凋亡.     

疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和p53表达的影响

目的 探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制.方法 制备脑缺血再灌注模型,用疏血通进行干预,观察脑组织细胞的形态学改变,p53蛋白表达,细胞原位凋亡情况,脑梗死体积的变化.结果 大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小(P<0.01).治疗组大鼠的神经功能缺损评分,在6 h时间点与缺血组比较无统计学意义,其余时间点均明显低于缺血组(P<0.05或P<0.01).缺血组和治疗组缺血再灌注6 h均可见凋亡细胞,表达高峰分别为48 h、72 h,治疗组的表达高峰时间延迟,且数量明显减少(P<0.05).p53蛋白在缺血再灌注后6 h出现表达,缺血组的表达高峰为48 h,治疗组的表达高峰为72 h,治疗组各时间点p53阳性细胞教较缺血组明显减少(P<0.05或P<0.01).结论 疏血通可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,抑制p53蛋白的表达,改善神经功能.     

生长激素对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及P53的影响

目的探讨生长激素(growth hormone,GH)对阿霉素(adriamycin,ADR)心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响及对凋亡相关基因P53蛋白表达的影响.方法30只雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,随机分为3组,对照组、ADR组和GH联用ADR组.用原位末端标记法标记凋亡的心肌细胞,用免疫组织化学方法检测P53蛋白的表达.结果与对照组比较,ADR组心肌细胞凋亡指数升高的差异有统计学意义(P＜0.05),GH联用ADR组细胞凋亡指数低于ADR组(P＜0.05),ADR组P53蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05)GH联用ADR组P53蛋白表达明显低于ADR组(P＜0.05).结论阿霉素可使大鼠心肌细胞发生凋亡,同时使P53蛋白表达升高.GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡.     

丙泊酚对H2O2诱导肝细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚肝细胞凋亡的保护作用及机制.方法 将原代培养的乳鼠肝细胞随机分为三组,对照组不经任何处理,H2O2组予H2O2,丙泊酚组予丙泊酚、 H2O2;采用TUNEL技术测定各组肝细胞凋亡率,免疫组化ABC法测定肝细胞内Bcl-2、p53 mRNA表达.结果 与对照组比较,H2O2组、丙泊酚组细胞凋亡率增加,Bcl-2 mRNA表达降低,p53 mRNA表达增加( P均＜0.01 );与H2O2组比较,丙泊酚组细胞凋亡率降低、Bcl-2 mRNA表达增加、p53 mRNA表达减少(P均＜0.01).结论 丙泊酚对肝细胞凋亡有保护作用,其机制可能为增强Bcl-2 mRNA表达,减弱p53 mRNA表达.     

曲古抑菌素A抑制乳腺癌细胞MCF-7生长增殖及促进凋亡的机制

目的 探讨曲古抑菌素A(TSA)对乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长增殖、凋亡及p21、p53表达的影响.方法 分别以不同浓度的TSA处理MCF-7细胞,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用RT-PCR方法检测细胞p21、p53mRNA的表达水平;用Western印迹法检测MCF-7细胞的p21、p53蛋白表达.结果 TSA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,存活率明显降低,并呈剂量依赖性.流式细胞仪分析,在100 ～ 400 nmol/L范围内凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P＜0.01).经不同浓度TSA处理的细胞p21mRNA和蛋白表达水平明显上调(P＜0.01);、而p53mRNA和蛋白表达水平则没有明显变化.结论 TSA显著抑制MCF-7细胞生长,促进凋亡可能与TSA维持p53的稳定表达,从而促进其下游因子p21的表达有关.     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas死亡结构域蛋白表达的影响

目的:探讨参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)及其mRNA表达的影响.方法:100只SD大鼠随机分为正常组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注组(n=40)和参芎注射液组(n40).线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,TUNEL法检测神经细胞凋亡,分别应用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链式反应检测FADD蛋白和mRNA表达.结果:与正常组和假手术组相比,脑缺血再灌注组凋亡神经细胞计数显著增加(P＜0.01),FADD蛋白和mRNA表达均显著增强(P均＜0.01).与脑缺血再灌注组比较,参芎注射液组凋亡神经细胞显著减少(P＜0.05,P＜0.01),FADD蛋白和mRNA表达显著减弱(P＜0.05,P＜0.01).结论:参芎注射液能通过下调FADD表达抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.