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1.
硫化氢对低氧性肺动脉高压调节作用的研究   总被引:8,自引:5,他引:8  
目的 研究硫化氢对低氧性肺动脉高压 (HPH)的调节作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组(n =8)、低氧组 (n =5 )、低氧 +NaHS组 (n =7)。低氧处理采用常压低氧方法 ,控制氧浓度在 (10± 0 .5 ) % ,每天 6h ,共持续 2 1d。低氧 +NaHS组每天低氧前腹腔注射NaHS 14μmol/kg。采用右心导管法测定肺动脉压 ,称量右心室游离壁和左室 +室间隔的湿重比值作为右心室肥厚指标。结果 低氧组大鼠经 3周低氧后形成明显肺动脉高压 (PH) ,伴右心室肥厚。与低氧组相比 ,低氧 +NaHS组大鼠的肺动脉压显著降低 ,右心室肥厚程度明显减轻。结论 硫化氢对大鼠HPH有抑制作用  相似文献   

2.
内源性一氧化氮调节大鼠低氧性肺血管结构的重建   总被引:25,自引:2,他引:25  
目的 研究内源性一氧化氮对低氧性肺血管结构重建形成的调节作用。方法 大鼠随机分为4组;常氧组(n=8)、低氧组(n=8)、低氧+L-精氨酸(L-Arg)组(n=8)、低氧+N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME组)9n=6)。以光镜观测各组大鼠肺中、小肌型动脉的相对中膜厚度(RMT)及相对中膜面积(RMA)和三型肺小血管百分比。结果 低氧组大鼠肺中、小型动脉RMT及RMA和肺小血管肌型动脉百分  相似文献   

3.
一氧化氮合酶基因治疗低氧性肺动脉高压的探索   总被引:2,自引:0,他引:2  
内源性一氧化氮合成减少是低氧性肺动脉高压发病的重要因素。随着基因工程及一氧化氮体系分子生物学研究的进展,目前应用一氧化氮合酶基因治疗低氧性肺动脉高压的基础研究已取得初步进展。(一)内源性一氧化氮与一氧化氮合酶:一氧化氮(nitricoxide,NO)...  相似文献   

4.
本文综述了关于低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的硫化氢(H2S)变化及其意义,研究H2S对HPH及肺血管结构重建及对一氧化碳/一氧化氮(CO/HO)体系的调节作用、H2S对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的调节作用。以上研究表明H2S与内源性NO和CO相似,在低HPH发病过程起重要作用。  相似文献   

5.
硫化氢体系在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的意义   总被引:5,自引:3,他引:5  
目的 探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞中胱硫醚 γ 裂解酶 (CSE)基因表达的影响和硫化氢对肺动脉平滑肌细胞增殖的调节作用。方法 人工培养大鼠的肺动脉平滑肌细胞 ,实验分为 1.对照组 ;2 .硫氢化钠 (NaHS)组 :10 - 4mol/LNaHS处理 2 4h ;3 .低氧组 :氧浓度 1%以下 2 4h ;4.低氧 NaHS组 :低氧 2 4h ,10 - 4mol/LNaHS。每组各 6孔细胞。用3H TdR掺入估计细胞增殖 ,用定量竞争性RT PCR方法测定CSEmRNA含量 ,评价CSE基因表达。结果 低氧组平滑肌细胞中的CSEmRNA含量较对照组减少 67% (P <0 .0 1)。低氧组细胞的3H TdR掺入较对照组增加 66% (P <0 .0 1) ;NaHS组细胞的3H TdR掺入较对照组减少 3 7%(P <0 .0 1) ;低氧 NaHS组的3H TdR掺入较低氧组减少 2 9% (P <0 .0 1)。结论 低氧使人工培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞中CSE基因表达下调 ,硫化氢对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖有抑制作用。  相似文献   

6.
目的研究一氧化氮(NO)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的调节作用。方法大鼠主动脉平滑肌细胞分为硝普钠(SNP)实验组和对照组,硫电极法测定培养上清中H2S含量,竞争性RT-PCR法检测细胞中CSE mRNA水平。结果SNP实验组较对照组培养上清H2S含量显著升高[(16.16±3.71)μmol/Lvs(22.71±4.84)μmol/L],但CSE mRNA的水平在SNP组较对照组明显降低[(0.16±0.06)vs(0.12±0.04)]。结论SNP对SHR血管平滑肌细胞中H2S/CSE体系发挥复杂的调节作用。  相似文献   

7.
目的 探讨硫化氢 (H2 S)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺动脉结构重建和肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡的调节作用。方法 选取体重 180~ 2 0 0g的健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为常氧组、低氧组、低氧 硫氢化钠 (NaHS)组。监测其血液动力学变化及肺动脉结构重建 ,采用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)和Bcl 2凋亡蛋白表达 ,并对肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡进行定位和半定量分析。结果 低氧组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)明显升高 (P <0 .0 1) ,右室 / (左室 室间隔 )比值显著增加 (P <0 .0 1) ,肺动脉相对中膜厚度 (RMT)和相对中膜面积 (RMA)增加 (P均 <0 .0 1) ;NaHS可明显降低肺动脉压力及抑制肺动脉重建 (P <0 .0 1)。低氧组大鼠肺小动脉平滑肌细胞PCNA和Bcl 2凋亡蛋白表达分别较对照组增高 (P <0 .0 1) ;NaHS可明显下调肺小动脉平滑肌细胞PCNA和Bcl 2蛋白表达 (P <0 .0 1)。结论 新型气体信号分子H2 S可降低肺动脉压力 ,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖 ,在HPH及肺血管结构重建的形成中发挥重要作用  相似文献   

8.
内源性硫化氢对大鼠高肺血流性肺动脉高压的调节作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的应用内源性硫化氢(hydrogensulfide,H2S)生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)的抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG),探讨H2S在大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中的作用。方法雄性SD大鼠25只,体重120~140g,随机分为分流组(n=9)、分流 PPG组(n=8)和假手术组(n=8)。分流组及分流 PPG组大鼠经腹主动脉—下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,分流 PPG组大鼠腹腔内注射PPG37.5mg/(kg·d),分流组与假手术组大鼠每日给予等量生理盐水。分流术后4周,采用右心导管法测量各组大鼠肺动脉平均压(meanpulmonarypressure,MPAP),用敏感硫电极法测量大鼠血浆和肺组织H2S含量,分别计算大鼠心脏组织右心室/左心室 室间隔(rightventricle/leftventricle septum,RV/LV SP)和心脏重量/体重(heartweight/baseweight,HW/BW)的值。结果分流术后4周,分流组大鼠MPAP与假手术组比较差别无显著性;分流 PPG组大鼠MPAP较分流组及假手术组分别升高了17.70%和21.79%(P<0.05);分流组血浆H2S含量比假手术组明显升高(50.12±6.13vs45.16±5.56,P<0.05);分流 PPG组大鼠血浆H2S含量明显低于分流组和假手术组(38.56±4.98vs50.12±6.13、38.56±4.98vs45.16±5.56,P均<0.05);分流 PPG组大鼠RV/LV SP和HW/BW明显高于分流组和假手术组(0.33±0.03vs0.30±0.03、0.33±0.03vs0.29±0.02,P<0.05)。结论内源性H2S在高肺血流性肺动脉高压形成过程中发挥保护性调节作用。  相似文献   

9.
10.
11.
Liu WL  Hu YF  Li T 《中华儿科杂志》2012,50(2):136-140
目的 探讨一氧化氮(NO)供体硝普钠对早产兔动脉导管胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)-硫化氢(H2S)体系的影响.方法 孕龄21 d日本大耳白兔16只,随机分为对照组,腹腔注射硝普钠(NO供体)小剂量(1 mg/kg)组,中剂量(2.5 mg/kg)组,大剂量(5 mg/kg)组,每组4只,对照组单纯用空针穿刺孕兔腹腔,各腹腔注射硝普钠组待孕龄23和25 d时分别腹腔注射相应剂量的硝普钠.待孕龄第26天时对各组动物进行麻醉解剖取胎兔(对照组取得胎兔28只,硝普钠小剂量组27只,中剂量组29只,大剂量组26只),胎兔心脏取血1ml后立即解剖胎兔取动脉导管组织.用去蛋白方法测定胎兔血浆H2S含量,用实时荧光定量RT-PCR测定动脉导管组织中CSE基因,用Western-blot测CSE蛋白表达情况.结果 对照组胎兔血浆H2S含量为(55.68±6.57) μmol/L,动脉导管组织CSEmRNA表达量为1.07±4.12;硝普钠腹腔注射小剂量组分别为(60.02±6.09) μmol/L,3.46±0.18;中剂量组为(64.71 ±7.12) μmol/L,10.93 ±0.22;大剂量组为(70.63±8.07) μmol/L和19.57 ±0.17,小剂量组与对照组、中剂量组与小剂量组、大剂量组与中剂量组比较均P< 0.05,胎兔动脉导管CSE蛋白表达随着孕兔注射硝普钠剂量的增大而逐渐增多.结论 硝普钠对早产兔动脉导管中CSE-H2S体系在一定浓度范围内具有浓度依赖性促进作用.  相似文献   

12.
目的 研究二氧化硫( SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶( CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶(MPST)体系的调节作用.方法 将雄性Wistar大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧+ SO2组和低氧+天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)组,每组8只.低氧处理采用常压低氧的方法,氧浓度为10%,每天低氧6h,持续21 d.对照组大鼠在常氧环境中饲养.低氧处理结束后采用右心导管法测定肺动脉平均压,采用硫电极法测定肺组织H2S含量和H2S产率,采用免疫组化法检测各组大鼠肺小动脉内膜及中膜CSE和MPST的蛋白表达.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压较对照组高[(33.38 ±6.32) mm Hg vs(16.74±3.81) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.01];低氧+SO2组大鼠肺动脉平均压较低氧组低[(29.65±2.53)mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P<0.01],低氧+HDX组大鼠肺动脉平均压较低氧组高[(39.44±6.26) mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P<0.01].低氧组大鼠肺组织H2S含量[(2.02±0.43) μmol/g vs (3.11±0.42) μmol/g,P<0.01]及H2S产率[(19.64±3.48) nmol/(g· min)vs(28.20±5.95) nmol/(g·min),P<0.05]均较对照组低.给予SO2供体后,低氧+SO2组肺组织H2S含量[(2.73±0.20)μmol/g vs(2.02±0.43)μmol/g,P<0.01]及H2S产率[(26.24±1.92) nmol/(g· min)vs(19.64±3.48) nmol/(g· min),P<0.01]均较低氧组升高.当给予内源性SO2生成酶抑制剂HDX后,低氧+HDX组肺组织H2S含量[(1.64±0.23) μmol/g vs (2.02±0.43)μmol/g,P<0.05]及肺组织H2S产率[(13.94±3.63) nmol/(g·min) vs (19.64±3.48) nmol/(g·min),P<0.05]均较低氧组低.低氧组大鼠肺小动脉内膜[(0.31±0.02)vs(0.36±0.01),P<0.01]及中膜[(0.27±0.01)vs (0.30±0.01),P<0.01]中CSE蛋白表达均较对照组低.低氧+SO2组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组高[(0.35±0.02) vs (0.31 ±0.02),P<0.01].低氧+HDX组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组低[(0.26±0.01) vs (0.31±0.02),P<0.01].与对照组相比,低氧组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.低氧+SO2组大鼠肺小动脉中膜MPST的蛋白表达较低氧组高[(0.32±0.02) vs (0.29±0.01),P<0.01];而与低氧组相比,低氧+ HDX组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.结论 外源性给予SO2供体可上调低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉内膜H2S生成酶CSE及肺小动脉中膜MPST蛋白表达,促进H2S生成增多,从而间接缓解低氧性肺动脉高压的形成.  相似文献   

13.
目的研究先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压(PH)患者血浆一氧化氮(NO)和硫化氢(H2S)的变化及其与PH相关性,探论PH的形成机制,为临床有效治疗PH提供新的思路和理论依据。方法对全部研究对象行彩色超声心动图检查,明确CHD类型并测定肺动脉收缩压。按彩色超声心动图结果分为4组。正常儿童25例,CHD 75例,其中无PH 25例,轻度PH 25例,中、重度肺PH 25例。取CHD组术前静脉血4 mL,迅速分离血浆,采用分光光度法测定血浆NO水平,采用敏感硫电极法测定H2S水平。结果CHD患儿血浆NO水平明显高于对照组,但血浆NO水平增加到一定程度后不再随肺动脉收缩压增加而增加,肺动脉收缩压与血浆NO水平无相关性。CHD并中重度PH组血浆H2S水平明显低于CHD并轻度CHD组,CHD并轻度PH组血浆H2S水平明显低于对照组,肺动脉收缩压与血浆H2S水平呈负相关。结论CHD致PH形成时NO水平升高,代偿性内源性NO上调可能对缓解PH起一定作用。CHD致PH形成时H2S明显降低,内源性H2S下调可能在PH形成中起重要的作用。  相似文献   

14.
低氧性肺动脉高压时内源性一氧化碳体系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨内源性血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)系统在低氧性肺动脉高压大鼠体内的变化。方法 采用常压低氧大鼠肺动脉高压模型,观察低氧大鼠肺动脉平均压(mPAP)和肺组织匀浆碳氧血红蛋白(HbCO)含 量,用核酸原位杂交和免疫组织化学的方法检测低氧大鼠肺动脉血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA和HO-1蛋白的表 达。结果 低氧组大鼠mPAP为(22.00±2.31)kPa,较对照组[(16.57±2.51)kPa]增高32.77%(t=3.90,P <0.01);低氧大鼠在mPAP升高的同时,伴有肺动脉HO-1 mRNA和HO-1蛋白表达积分值增加,分别较对照组增 加82%和260%(t=3.79、5.79,P均<0.01);低氧组大鼠肺组织匀浆CO含量(16.74±0.92)nmol/μg,较对照组 (14.05±1.49)nmol/μg增高19.14%(t=5.85,P<0.01)。结论 低氧促使HO/CO系统上调,HO/CO参与了低 氧性肺动脉高压的发病机制。  相似文献   

15.
低氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节,低氧性肺血管结构重建作为慢性低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制,近年来受到越来越多的重视。然而,低氧性肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子,由L-精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生,近年来人们对其在调节低氧性肺血管结构重建  相似文献   

16.
吸入一氧化氮治疗大鼠缺氧性肺动脉高压   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的  观察吸入一氧化氮 (NO)对慢性和急性缺氧所致大鼠肺动脉高压的作用。 方法  分别利用雄性Wistar大鼠 3 0只 ,制备慢性和急性缺氧肺动脉高压模型。实验中监测肺动脉压、血气、高铁血红蛋白含量 (Met % )等指标。 结果  慢性缺氧大鼠吸入 2 0 ppm、40ppmNO ,肺动脉平均压 (MPAP)由治疗前 (2 5 2± 3 5 )mmHg降到 (2 2 4± 3 5 )mmHg及 (2 1 8± 3 3 )mmHg ,而对动物体循环血压无明显影响 ;急性缺氧大鼠吸入 2 0 ppm、40 ppmNO 1hMPAP分别由缺氧时 (2 2 8± 2 7)mmHg、(2 4± 2 8)mmHg下降到 (19 6± 4 7)mmHg和 (2 0 5± 4 1)mmHg。吸入NO 4h ,2 0ppm组Met %由 (0 40± 0 3 9) %升到 (0 95±0 75 ) % ,40 ppm组由 (0 3 9± 0 3 2 ) %升到 (1 2 6± 0 49) %。肺病理组织检查显示 :2 0 ppm、40 ppm组与对照组无显著差别。 结论  吸入NO对慢性和急性缺氧肺动脉高压具有选择性扩张肺血管的作用 ,急性缺氧大鼠持续吸入NO 4h不会引起高铁血红蛋白血症 ,对肺组织结构无重要影响  相似文献   

17.
目的 探讨一氧化氮对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中血小板源生长因子 (PDGF)表达的影响。方法 将大鼠随机分为4组:常氧组(6只)、低氧组(6只)、低氧+L-精氨酸组(低氧+L-Arg组)(7只)及低氧+N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯组(低氧+L-NAME组)(6只)。以光学显微镜观测4组大鼠肺中、小肌型动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用PDGF的单克隆抗体经免疫组织化学技术对4组大鼠肺动脉PD  相似文献   

18.
目的 研究硫化氢(H2S)对低氧大鼠肺动脉胶原重构的调节机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 NaHS组各6只。采用比色法测定血浆H2S含量,免疫组织化学方法检测肺动脉Ⅰ型胶原表达,原位分子杂交方法检测肺动脉金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达。结果 与低氧组比较,低氧 NaHS组大鼠血浆H2S含量显著增高,肺动脉Ⅰ型胶原及TIMP-1 mRNA表达均明显下调。血浆H2S含量与肺动脉TIMP-1 nRNA表达呈明显负相关。结论 H2S可能通过减少TIMP-1合成从而增加低氧大鼠中、小型肺动脉的胶原降解,进而改善低氧大鼠肺动脉胶原重构。  相似文献   

19.
内源性一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用   总被引:11,自引:2,他引:11  
目的探讨一氧化氮对慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用。方法采用Wistar大鼠18只,随机将各配伍组大鼠分别分配到组Ⅰ(对照组)、组Ⅱ(缺氧组)及组Ⅲ[缺氧加一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME组)]。研究L-NAME对缺氧性肺动脉高压的影响。结果与对照组相比,缺氧加L-NAME注射的大鼠肺动脉平均压上升百分数(58%±12%)明显高于单纯缺氧大鼠(34%±15%)(t=3.013,P<0.01);缺氧加L-NAME注射大鼠血浆一氧化氮下降百分数(38%±4%)明显大于单纯缺氧大鼠(12%±12%)(t=27;0.05>P>0.02)。结论大鼠慢性缺氧时一氧化氮释放减少,而一氧化氮释放减少可能参与缺氧性肺动脉高压的形成  相似文献   

20.
慢性低氧性肺动脉高压(HPH)是临床上许多心肺疾病发生发展过程中伴随或最终的病理生理环节,但其发病机制还不清楚。近几年人们已发现一些小气体分子如一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)在调节HPH中具有重要作用。最近的研究发现,小气体分子H2S也具有与NO和CO相似的作用,但对HPH调节作用的机制不清。本实验通过大鼠低氧模型和其免疫组织化学方法,首次探讨H2S对肺动脉高压与肺血管结构重建的调节作用。  相似文献   

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