血管发生及血管内皮生长因子与置器后子宫出血

子宫异常出血是宫内节育器(IUD)的主要副作用之一,其发生机理是多因素的,它依赖于子宫内膜血管的生成、修复。血管生成的开关受血管生成因子和抑制因子双重调节。血管内皮生长因子(VEGF)在其中可能起关键作用,近几年的研究表明,血管生成因子参与月经周期调控,并提示放置IUD后的子宫内膜VEGF表达异常与置环后子宫异常出血有一定的相关性。     

血管发生及血管内皮生长因子与置器后子宫出血

子宫异常出血是宫内节育器(IUD)的主要副作用之一,其发生机理是多因素的,它依赖于子宫内膜血管的生成、修复.血管生成的开关受血管生成因子和抑制因子双重调节.血管内皮生长因子(VEGF)在其中可能起关键作用,近几年的研究表明,血管生成因子参与月经周期调控,并提示放置IUD后的子宫内膜VEGF表达异常与置环后子宫异常出血有一定的相关性.     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在放置IUD出血子宫内膜中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在置器出血子宫内膜组织中的表达及其意义。方法:在宫腔镜协助下,利用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术,对3组受试者子宫内膜中VEGF、bFGF进行检测。Ⅰ组为置器后有异常子宫出血妇女30例,其中金属O型IUD 15例;T型IUD 15例。Ⅱ组为置器后月经正常的妇女16例,其中金属O型IUD 8例,T型IUD 8例;Ⅲ组为无置器月经正常的妇女15例。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间VEGF在子宫内膜腺上皮表达差异有显著性(P<0.05)。金属O型IUD和T型IUD在各组之间无显著性差异(P>0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间bFGF在子宫内膜腺上皮、间质部表达差异有显著性(P<0.05)。O型IUD和T型IUD在各组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:VEGF、bFGF表达下降,影响受损伤的子宫内膜血管的再生修复能力,引起放置IUD出血;在放置金属O型IUD与T型IUD的子宫内膜中VEGF、bFGF的表达无差异性。     

放置含铜IUD后异常出血者子宫内膜组织铜离子浓度和血管内皮生长因子表达关系的研究

目的:分析含铜宫内节育器(IUD)TCu380AIUD中铜溶蚀、子宫内膜组织中铜离子和血管内皮生长因子(VEGF)浓度与子宫异常出血的关系。方法:收集32例因子宫异常出血和36例月经规律但因非医疗原因取器者,选择18例未放置IUD且月经规律的妇女作对照,进行TCu380AIUD体外铜离子释放量的测定,检测各组妇女子宫内膜组织铜离子和VEGF的含量。结果:子宫异常出血妇女的CuIUD日铜溶蚀量高于月经规律妇女(P<0.05),子宫异常出血妇女的内膜组织铜离子含量和VEGF表达明显高于月经规律妇女的内膜组织(P<0.05),子宫内膜VEGF表达与子宫内膜组织铜离子含量呈正相关。结论:CuIUD的高溶蚀量可能导致子宫内膜组织铜离子含量的增加,造成子宫内膜VEGF分泌增多,进而发生子宫异常出血。     

血管内皮细胞生长因子及血管生成素Ⅰ和Ⅱ在药物流产宫腔残留蜕膜组织中的表达

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素I（Ang—Ⅰ）和Ang-Ⅱ在药物流产异常子宫出血者子宫内膜组织中的表达,探讨其与异常子宫出血的关系。方法20例药物流产后异常子宫出血者官腔刮出物行病理学检查,另外选取20例药物流产后无异常出血者的宫腔排出物及20例早孕人工流产者的官腔刮出物做对照,应用免疫组织化学方法检测3组子宫内膜组织中VEGF、Ang—Ⅰ、Ang-Ⅱ的阳性表达率和表达强度的差异。结果Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ蛋白在药物流产后的子宫内膜组织的腺上皮及内膜基质细胞和血管壁中均有表达,以在腺体表达为主;异常出血组VEGF、Ang—Ⅰ和Ang-Ⅱ的表达强度较药物流产无异常出血组增高,差异有统计学意义,与早孕手术流产组比较,差异无统计学意义。结论药物流产后绒毛和蜕膜的残留可能是导致患者出血时间延长和出血量多的主要原因;药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中Ang的表达增强,可能引起血管生成的异常,从而使绒毛和蜕膜不容易脱落或子宫内膜的修复受影响,导致出血时间延长。     

正常月经周期子宫内膜血管的调控因子研究

叙述在正常子宫内膜中参与血管调控的细胞因子，其中有促进细胞增殖、血管生成的血管生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肾上腺髓质素(AM)、血管紧张素，血管生成抑制因子TSP，及对月经起重要调节作用的内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。这些细胞因子对子宫内膜血管生成、生长、调节、分化等生理过程以内分泌和旁分泌途径起作用。     

放置IUD出血子宫内膜中血管内皮生长因子及CD_(34)含量的研究

目的:探讨上环出血子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及内皮细胞的CD34的含量变化及意义。方法:利用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术,对三组受试者子宫内膜中VEGF及CD34进行检测。Ⅰ组为置IUD后有异常子宫出血妇女30例,其中金属“O”型环15例,“T”型环15例。Ⅱ组为置IUD后月经周期正常的妇女16例,其中金属“O”型环8例,“T”型环8例。Ⅲ组为无置器月经周期正常的妇女15例。结果:①VEGFⅠ组、Ⅱ组、Ⅲ组子宫内膜腺上皮阳性面积比分别为(3.99±0.15)%,(45.27±0.43)%,(45.36±0.56)%,Ⅰ组和Ⅱ组、Ⅲ组间子宫内膜腺上皮表达差异有显著性(P<0.05);②CD34标记的MVD在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的值分别为4.67±3.51、18.17±2.43、19.65±4.03,Ⅰ组明显低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05),而Ⅱ、Ⅲ组间差异无显著性。金属“O”型环和“T”型环在Ⅰ组内无显著性差异(P>0.05)。结论:①VEGF及CD34在上环出血的子宫内膜中表达均下降,影响受损伤的子宫内膜血管的再生修复能力,引起IUD出血;②在放置金属“O”型环与“T”型环的子宫内膜中VEGF、CD34的表达无差异性。     

血管内皮生长因子与子宫内膜

血管内皮生长因子（VEGF）以期促进血管内皮细胞增殖，迁移，增加微血管通透性，促进血管形成的生物学特性参与了子宫内膜生理及病理性血管形成。VEGF与某些避孕制剂所引起的子宫异常出血有关，并参与了子宫内膜异位症异位内膜的种植。     

血管内皮生长因子与子宫内膜

血管内皮生长因子(VEGF)以其促进血管内皮细胞增殖、迁移，增加微血管通透性，促进血管形成的生物学特性参与了子宫内膜生理及病理性血管形成。VEGF与某些避孕制剂所引起的子宫异常出血有关，并参与了子宫内膜异位症异位内膜的种植。     

缺氧诱导因子-1α的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系,探讨HIF-1α在子宫内膜异位症发病机制中的可能作用。方法用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF在子宫内膜异位症异位、在位内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以计数子宫内膜组织中的MVD。结果子宫内膜异位症异位内膜组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达显著高于在位内膜与正常内膜组织(p<0.01);HIF-1α与VEGF、MVD的表达呈显著正相关(r=0.906,p=0.000;r=0.777,p=0.000);VEGF与MVD的表达呈显著正相关(r=0.639,p=0.000)。结论 HIF-1α蛋白在子宫内膜异位症组织中的异常表达对该病的发生起着重要作用,HIF-1α与VEGF可能共同促进了子宫内膜异位症的血管生成。     

Norplant使用者子宫内膜血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及转移生长因子β_1的研究

为探讨Norplant使用者子宫不规则出血的相关因素,对使用Norplant月经规律和有不规则子宫出血者的子宫内膜与正常子宫内膜的形态、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转移生长因子β1(TGFβ1)进行比较观察。结果显示:Norplant使用者子宫内膜无典型的周期特点,子宫内膜VEGF比正常子宫内膜减少,尤其是不规则出血组减少更为明显,但bFGF及GFβ1无明显差异。提示Norplant使用者子宫异常出血与子宫内膜VEGF的减少有关。     

抑制血管生成治疗子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)发生发展的必要条件是新生血管形成。由于体内抑制因子活性降低,或某些血管生成因子活性增高,可致子宫内膜异位症患者血管过度生成,这成为促成子宫异位内膜种植和生长的最重要步骤。本文主要从血管促进因子在新血管生成中的作用及血管生成抑制剂对子宫内膜异位症的治疗作用两方面进行综述如下。     

正常月经周期子宫内膜血管的调控因子研究

叙述在正常子宫内膜中参与血管凋控的细胞因子,其中有促进细胞增殖、血管生成的血管生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肾上腺髓质素(AM),血管紧张素,血管生成抑制因子TSP,及对月经起重要调节作用的内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。这些细胞因子对子宫内膜血管生成、生长、调节、分化等生理过程以内分泌和旁分泌途径起作用。     

血管内皮生长因子与子宫内膜

血管内皮生长因子(VEGF)以其促进血管内皮细胞增殖、迁移,增加微血管通透性,促进血管形成的生物学特性参与了子宫内膜生理及病理性血管形成。VEGF与某些避孕制剂所引起的子宫异常出血有关,并参与了子宫内膜异位症异位内膜的种植。     

正常月经周期子宫内膜血管的调控因子研究

叙述在正常子宫内膜中参与血管调控的细胞因子,其中有促进细胞增殖、血管生成的血管生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肾上腺髓质素(AM)、血管紧张素,血管生成抑制因子TSP,及对月经起重要调节作用的内皮素(ET)和一氧化氮(NO).这些细胞因子对子宫内膜血管生成、生长、调节、分化等生理过程以内分泌和旁分泌途径起作用.     

诱导型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子对置铜宫内节育器妇女子宫内膜微血管生成的影响

目的检测置铜节育器(IUD)妇女子宫内膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达及对内膜微血管生成的影响。方法收集60例要求取器妇女为研究对象,其中T CuIUD出血组20例、O CuIUD出血组20例、无出血组20例,与未置器组10例对照。取器时刮取内膜,采用半定量RT-PCR检测iNOSmRNA的表达,免疫组化SP法检测VEGF、MVD的表达。结果置器后iNOS mRNA、VEGF、MVD的表达均较置器前升高,出血组较无出血组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。iNOS mRNA的表达在置T CuIUD出血组高于O CuIUD组,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF的表达在置T CuIUD出血组与置O CuIUD出血组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF与MVD在不同组别的表达呈正相关,相关系数r=0.625,差异有统计学意义(P<0.05),而iNOS mR-NA与MVD的表达无直线相关性。结论置CuIUD对内膜iNOS、VEGF、MVD的表达产生影响,两者的变化规律并不同步,但可能有一定关联,可能与对血管生成的影响环节和作用不同有关。     

血管生成因子在子宫内膜异位症中的作用

子宫内膜异位症(Endom etriosis,EM s,简称内异症)一直是困扰妇科医生的难题之一,虽然它是一种良性疾病,但它的某些生物学行为却与恶性肿瘤类似,具有组织侵袭和血管形成的能力。近年的研究表明,异位的子宫内膜之所以能够生存、生长并引起病变和症状,必须通过黏附、侵袭、血管生成三步曲才能完成。血管生成与促血管生成因子密切相关,是在多种细胞因子的调控下完成的,其中血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)是目前公认的促血管生成因子,缺氧诱导因子-1(hypoxia induc ib le factor-1,H IF-1)和促红细胞生成素(er…     

凝血功能及血管内皮生长因子与子宫肌瘤引起月经过多的相关性研究

子宫肌瘤是女性生殖系统发病率最高的良性肿瘤,主要临床表现为子宫异常出血、盆腔压迫症状、疼痛及影响生育能力,其中月经量增多最为常见。研究表明月经过多与血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列环素(prostacyclin,PGI2)、一氧化氮(NO)等血管活性物质引起子宫血管舒缩功能障碍,组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)在子宫内膜的异常表达引起纤维蛋白溶解系统功能亢进,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的大量表达导致子宫内膜血管结构和功能异常,以及肌瘤占位效应引起的子宫内膜面积增加、子宫肌层收缩不良、子宫内膜充血、内膜溃烂及内膜炎等多种因素相关。     

药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中血管生成因子的表达和意义

目的 探讨血管生成素-1,2(angiopoietin-1,2,Ang-1,2)及其受体Tie-2与药物流产后异常子宫出血之间的联系.方法 选取50例药物流产后异常子宫出血妇女及30例药物流产后无异常出血妇女的子宫内膜,用免疫组化方法测定子宫内膜中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达.结果 Ang-1、Ang-2在子宫内膜基质细胞和腺体上皮细胞、血管壁上都有表达,而Tie-2则主要表达于腺体上皮细胞和血管壁.出血组的各项指标表达均高于对照组,但仅Ang-1的表达差异具统计学意义.结论 药物流产后子宫内膜中Ang-1的异常表达可能是导致异常出血的机理之一.     

人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症组织中血管内皮生成因子影响的研究

目的 观察人参皂苷Rg3（Rg3）对大鼠子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）组织中血管内皮生成因子（vascular endothelial growth factors，VEGF）影响和抗血管生成作用。方法 参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型，3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、孕三烯酮和Rg3各2．4，6及8周组,共12组。用SABC免疫组化法测定异位灶组织中VEGF的表达。结果 Rg3治疗大鼠EMs模型2，4，6，8周后，异位组织中VEGF的表达明显低于对照组，差异有显著意义（P〈0．05）；而孕三烯酮治疗相同时间后与对照组相比，VEGF表达无明显改变，差异无显著意义（P〉0．05）；Rg3组随治疗时间延长，VEGF明显减少（P〈0．05），而对照组和孕三烯酮组无此表现。结论 Rg3对大鼠子宫内膜异位组织中VEGF表达和新生血管生成均有抑制作用。Rg3有望成为子宫内膜异位抗血管生成治疗新药。