维生素D对不同剂量X射线照射小鼠免疫功能的保护作用

目的 观察维生素D对不同剂量X射线照射小鼠免疫功能的影响。方法 将小鼠采用随机数字表法分为5组:健康对照组、2 Gy和5 Gy照射组、2 Gy+药物(维生素D)组和5 Gy+药物(维生素D)组。给药组小鼠在不同剂量X射线照射后,连续7 d腹腔注射6 IU维生素D[1,25(OH)₂D₃]/g体重,于给药后第8天,5组小鼠均处死。测定小鼠体重、胸腺和脾脏指数,ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力,ELISA法检测脾细胞IL-2的分泌量。结果 与健康对照组相比,2和5 Gy照射组小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力、脾细胞IL-2的分泌量均显著降低(F=36.20、7.13,P<0.05);与2 Gy照射组相比,2 Gy+药物组小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾脏T淋巴细胞增殖能力均显著增高(t=-2.54、-2.24、-2.84,P<0.05);与5 Gy照射组相比,5 Gy+药物组小鼠的胸腺指数、脾细胞IL-2的分泌量显著增高(t=-5.02、-2.64,P<0.05)。结论 维生素D能够改善受照小鼠的免疫功能,但随照射剂量增大,改善作用减弱。     

电离辐射对小鼠脾脏ICOS/ICOSL及相关信号通路的影响

目的 观察不同剂量X射线照射后小鼠脾细胞可诱导共刺激分子及其配体（ICOS/ICOSL）与核因子NF-κB、细胞因子IL-10表达量的变化。方法 健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量照射组（0.05、0.075和0.2 Gy）、高剂量照射组（1、2、4和6 Gy）和假照组。假照组于假照后16 h处死,高、低剂量照射组分别于照后0、4、8、16、24、48、72 h处死小鼠,分离小鼠脾脏制成单细胞悬液,提取脾组织总蛋白,采用流式细胞术检测ICOS/ICOSL,Western blot法检测NF-κB蛋白水平,采用ELISA法检测IL-10分泌量的变化。结果 在0.05、0.075 Gy低剂量照射后,ICOS/ICOSL双阳性细胞百分比显著低于假照组（t=4.743、4.120,P<0.01）;在4、6 Gy高剂量照射后 ,则上调其表达（t=-4.950、-7.310,P<0.01）。核因子NF-κB变化趋势与ICOS/ICOSL表达变化相似。IL-10在0.075、0.2 Gy低剂量照射后明显低于假照组（t=5.277、2.854,P<0.05）,但在6 Gy照射后明显高于假照组（t=7.196,P<0.01）。结论 低剂量电离辐射抑制ICOS/ICOSL、NF-κB和IL-10的表达,而高剂量辐射上调ICOS/ICOSL表达,并激活核因子NF-κB,进而导致IL-10分泌量升高。     

X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的 观察不同剂量X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响。方法 100只BALB/c小鼠用随机数字表法分为4组,包括健康对照组和X射线照射组(分别予2、4和6 Gy 照射),每组25只。于照射前、照射后7、14、21和28 d,对小鼠一般情况进行观察,对外周血进行白细胞计数,用蛋白芯片检测血清中辅助性T细胞相关细胞因子含量,并用ELISA确证细胞因子的浓度变化。结果 照射后,小鼠外周血白细胞14 d降至最低, 同一时间点的下降程度随照射剂量增加而增加 (F=86.267,P<0.05)。芯片法初筛提示,细胞因子IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17上调,IL-5、IL-23、TNF-α下调。ELISA检测可见,IL-17浓度随辐射剂量增高而明显增高,6 Gy组在7、14和21 d均明显高于对照(t=23.743、21.759和17.662,P<0.05);IFN-γ/IL-4浓度在2和4 Gy照射后无明显变化,6 Gy照射后在7、14、21和28 d均比健康对照组明显增高(t=8.335、9.982、6.990和3.074,P<0.05),呈先升高后降低的变化趋势,14 d达高峰。结论 低于致死剂量的X射线照射可使小鼠血清IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17细胞因子浓度升高,呈Th1细胞偏移。     

模拟太阳粒子事件对脑的生物效应研究

目的 通过模拟太阳粒子事件辐射,探究其脑损伤效应,为载人深空探测所致辐射健康风险评估提供依据。方法 根据太阳粒子事件主要特征,利用90 MeV的质子全身照射小鼠,照射剂量分别为0、0.1、0.3、0.5、1和2 Gy,照射后3、7 d,采用平衡木测试、转棒测试和新物体识别进行小鼠行为学检测,采用高尔基体染色和尼氏染色法检测海马树突棘密度和尼氏小体数量;采用WST-8法、TBA法和高压液相法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和神经递质含量;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用线性和线性平方拟合方法分析剂量与损伤指标变化的量效关系;根据所有脑损伤指标的显著变化的最小剂量点确定脑损伤阈值。结果 与对照组相比,1 Gy质子照射后3和7 d出现丝状伪足树突棘密度显著减小(t=1.82、2.30,P＜0.05)、CA1区异常尼氏小体显著增加(t=2.44、3.77,P＜0.05),照射后7 d即可出现DA含量显著增加(t=2.52,P＜0.05)、Glu含量显著增加(t=4.04,P＜0.05);2 Gy质子照射后3 d出现SOD活力下降(t=3.44,P＜0.05),照射后3、7 d出现MDA含量增加(t=1.90、2.14,P＜0.05)、转棒上攀爬时间减少(t=2.85、2.64,P＜0.05)、新物体识别倾向性下降(t=2.87、2.84,P＜0.05)、海马细胞凋亡增加(t=3.91、3.54,P＜0.05)、5-HT水平增加(t=2.81、2.69,P＜0.05),且在0.1~2 Gy剂量范围内具有剂量-效应关系(R²=0.74~0.99)。结论 90 MeV质子导致小鼠脑损伤的剂量阈值为1 Gy,获得14种量效关系模型,为短期深空飞行乘员的器官剂量限值制定和风险评估提供了生物学依据。     

不同剂量辐射诱导小鼠胸腺Th1-Th2-Th3型细胞相关基因的功能分析

目的 应用功能分类基因芯片技术,分析高、低剂量全身照射对小鼠胸腺细胞中Th1、Th2及Th3/Tr1各亚型功能相关基因的差异表达,探讨辐射免疫效应的分子机制.方法 健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量组(0.075 Gy)、高剂量组(2.0 Gy)和假照组,于照射后16 h处死小鼠取胸腺组织,应用细胞因子与炎症反应PCR芯片技术进行Th1-Th2-Th3功能分类芯片分析.结果 低剂量(0.075 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有8个基因表达上调,5个基因表达下调;高剂量(2.0 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有54个基因表达上调,3个基因表达下调.具体有Th型细胞相关基因、Th2型细胞相关基因、Th3/Tr1型细胞相关基因、Th1/Th2型免疫应答基因以及转录因子相关基因.其中,低剂量辐射诱导胸腺中的Th1型细胞相关基因Stat4和Socs1的表达上调,而对Th2型和Th3/Tr型细胞相关基因IL-4ra、Cebpb、Gata3及Tgfb3下调,最终导致Th1型免疫应答基因Sftpd上调.高剂量辐射均可诱导Th1、Th2和Th3/Tr型细胞相关基因的上调,但Th1型免疫应答基因表达无变化,而Th2型免疫应答相关基因Cd86、IL-18、IL-10以及Irf4上调.结论 低剂量辐射诱导Th1型免疫应答,而高剂量辐射诱导Th2型免疫应答.     

PI3K/Akt信号通路与肝星状细胞活化的关系及其在放射性肝纤维化中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与肝星状细胞(HSC)活化的关系及其在放射性肝纤维化中的作用。方法 6 MV X射线照射,联合PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂处理HSC,分为空白对照组、抑制剂组、10 Gy照射组、10 Gy+抑制剂组、20 Gy照射组和20 Gy+抑制剂组。检测各组的细胞凋亡率、细胞上清液转化生长因子β1(TGF-β1)浓度、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达量和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达量。结果 与空白对照组相比,10 和20 Gy照射组细胞的凋亡率随照射剂量的增加而增加(t=8.43、11.63,P<0.05);与10 和20 Gy照射组比较,分别加抑制剂后细胞的凋亡率降低(t=8.09、4.88,P<0.05)。与10 Gy照射组比较,20 Gy照射组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量增加(t=6.91、7.80、9.28,P<0.05),10 Gy+抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量降低(t=6.17、15.11、10.34,P<0.05)。与20 Gy照射组比较,20 Gy+抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量同样降低(t=10.04、6.85、23.84,P<0.05)。结论 X射线通过激活PI3K/Akt信号通路使HSC活化,导致放射性肝纤维化的发生。     

食管癌干细胞辐射抗性与相关蛋白表达的研究

目的 探讨NS398联合X射线照射对食管癌干细胞和贴壁肿瘤细胞辐射增敏效应的差异,并分析食管癌干细胞的辐射抗性及其与相关蛋白表达的关系。方法 采用无血清培养基分离细胞系ECA109的食管癌干细胞;流式细胞仪检测细胞表面标记物CD44+和CD271+的表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测NS398联合不同照射剂量(0、4和8 Gy)对细胞增殖能力作用的联合效应;克隆形成实验检测NS398对亲本细胞和细胞球辐射增敏效应的差异;Western blot检测细胞内4种相关蛋白的表达水平。结果 在无血清培养基中可分离培养稳定传代的肿瘤干性细胞球。细胞球CD271+的表达高于亲本细胞(t=3.81,P<0.05)。照射后细胞球增殖能力大于亲本细胞。NS398联合照射时,亲本细胞的存活分数(SF₂)小于细胞球(t=2.91,P<0.05),NS398对亲本细胞的SER大于细胞球。细胞球内Bmi-1、c-Myc、β-catenin和CyclinD1的表达水平较亲本细胞均升高(t=8.09、7.90、7.50、7.15,P<0.05);4 Gy照射后细胞内CyclinD1的表达水平均升高(t=9.74、6.67,P<0.05);NS398联合4 Gy照射组与4 Gy照射组相比,亲本细胞β-catenin和CyclinD1表达水平降低(t=10.15、12.12,P<0.05),细胞球β-catenin和Cyclin D1表达水平亦降低(t=3.23、7.45,P<0.05)。结论 无血清培养基分离培养的食管癌干细胞高表达干细胞表面标记物CD271和干细胞相关蛋白,并具有辐射抗性,其机制可能与β-catenin分子及其下游靶蛋白的表达水平有关。     

辐射对肿瘤微环境中Treg细胞及其相关因子的影响

目的 检测照射后与肺腺癌A549细胞共培养的淋巴细胞中调节性T细胞(Treg细胞)及其相关细胞因子和共刺激分子表达的变化,探讨辐射对肿瘤微环境中免疫耐受机制的影响.方法 分离人外周血淋巴细胞单独培养或与肺腺癌A549细胞进行共培养一段时间后,以6 Gy X射线进行照射,继续共培养一段时间后,以流式细胞术检测淋巴细胞中CD4+CD25+、CD4+CD25+FoxP3⁺、CD4+CD25+NrP1⁺不同亚组的百分数、共刺激分子ICOS和CTLA-4的表达情况;ELISA法检测培养体系上清中IL-10、TGF-β、IL-17的分泌量.结果 与照射前后单独培养组相比,相应条件下共培养组中CD4+CD25+、CD4+CD25+FoxP3⁺、CD4+CD25+NrP1⁺、ICOS、CTLA-4、IL-10和TGF-β比例均增加(t=2.78~40.61,P<0.05).而与照射前相比,照射后单独培养组和共培养组的CD4+CD25+和CTLA-4比例增加(t=2.96、2.94、4.47、2.77,P<0.05).细胞因子IL-17的表达量在肺腺癌A549细胞和X射线分别作用下无明显变化,但共同作用后会明显增加(t=4.00、4.71,P<0.05).结论 辐射刺激肺癌细胞肿瘤微环境中的CD4+CD25+Treg细胞亚组及其相关CTLA-4和IL-17的表达,诱导肿瘤微环境中的免疫耐受作用.     

氮氧自由基化合物对60Co γ射线致BALB/c小鼠辐射损伤的防护作用

目的 观察氮氧自由基化合物NHCOCH3-TEMPO对雄性BALB/c小鼠电离辐射损伤的防护效果。方法 将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分成4和7 Gy照射组,每组60只,每组再按随机数字表法分成6组,每组10只,分别为生理盐水对照组、生理盐水照射组、低剂量TEMPO照射组、中剂量TEMPO照射组、高剂量TEMPO照射组和阳性对照(WR-2721)组。⁶⁰Co γ射线照射前0.5 h动物腹腔注射防护药物,剂量分别为:WR-2721组200 mg/kg、低、中、高剂量TEMPO组分别为100、200和400 mg/kg、生理盐水对照组和生理盐水照射组给予等量生理盐水。4 Gy全身照射组用于观察小鼠照后8和15 d骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量和外周血象的变化;7 Gy全身照射用于观察小鼠照后30 d生存率。结果 4 Gy照射后,TEMPO预处理组小鼠骨髓有核细胞计数、骨髓DNA含量较生理盐水照射组均明显增加(t=2.53~6.13,P<0.05);中剂量TEMPO预处理组小鼠外周血白细胞数较生理盐水照射组明显增加(t=4.34,P<0.05),但外周血红细胞数与生理盐水照射组相比,差异无统计学意义。7 Gy照射后,低剂量TEMPO预处理组小鼠30 d存活率较生理盐水照射组明显增加(χ²=5.934,P<0.05)。结论 氮氧自由基化合物NHCOCH3-TEMPO对雄性BALB/c小鼠γ射线辐射损伤有一定的防护作用。     

长期低剂量γ照射对人B淋巴母细胞辐射敏感性的影响

目的 探讨长期低剂量(LDR)γ辐射对人B淋巴母细胞HMy2.CIR(HMy)辐射敏感性的影响及其机制。方法 实验将HMy细胞分为对照组和长期LDR组,其中长期LDR组选用可以显著促进细胞增殖的低剂量γ射线对HMy细胞每周照射3次,每次0.032 Gy,连续照射4周,在长期LDR处理结束后分别对部分对照组和长期LDR组细胞进行2 Gy照射。以CCK-8[内含WST-8,即2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐]法检测细胞增殖和辐射敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡率和γ-H2AX表达,RT-PCR法检测细胞周期相关基因cyclinD1、细胞增殖核抗原PCNA,以及凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果 长期LDR可以显著提高细胞的增殖率(t=9.607,P<0.01), 增加cyclinD1和PCNA基因表达(t=6.869、9.229,P<0.01),增加抗凋亡基因bcl-2表达(t=2.662,P<0.05),降低抑凋亡基因bax的表达(t=19.908,P<0.01)。同时,受长期LDR照射的细胞对攻击剂量(2 Gy)产生适应性,使得细胞辐射敏感性显著降低(t=8.896,P<0.01);与单纯2 Gy照射组相比,LDR+2 Gy组细胞γ-H2AX表达量(t=10.264,P<0.01)和细胞凋亡率(t=4.762,P<0.01)均显著降低。结论 长期LDR辐射可通过促进周期相关基因表达从而促进细胞增殖,并通过减少细胞凋亡来降低其辐射敏感性。     

电离辐射对小鼠脾细胞中调节性T细胞及其相关分子表达的影响

目的 观察不同剂量X射线照射后不同时间小鼠脾细胞中调节性T细胞和叉头状转录因子(Foxp3)的表达变化,探讨X射线对调节性T细胞以及相关因子Foxp3的影响。方法 112只雄性ICR小鼠,随机平均分为低剂量(0.075 Gy)组和高剂量(2 Gy)组,用X射线深部治疗机分别进行0.075和2 Gy全身照射,于照射后0、4、8、16、24、48和72 h处死,取脾脏,分别应用流式细胞术和RT-PCR法检测调节性T细胞和Foxp3的表达水平。结果 0.075和2 GyX射线全身照射后,小鼠脾细胞CD4+CD25+Treg 细胞百分比均在照射后8 h达高峰,随后一直保持较高水平,高于照射前水平(2 Gy,在8、16、48、72h时,t=4.65、4.28、3.71、2.88,P<0.05; 0.075 Gy,在8、16、24、72h时,t=8.73、10.55、4.21、4.65,P<0.05)。Foxp3在mRNA水平,0.075 Gy照射后变化不明显,而2 Gy照射后于24 h形成峰值。Foxp3在蛋白质水平,0.075 Gy照射后并未有显著变化;而2 Gy照射后于16 h形成峰值,随后略有下降,但仍保持较高水平。结论 调节性T细胞及相关分子Foxp3的不同变化可能成为高、低剂量X射线诱导不同免疫效应的原因之一。     

还原型谷胱甘肽对小鼠放射性肺损伤的影响

目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)对放射性肺损伤(RILI)小鼠的作用及其损伤机制。方法 100只BALB/c小鼠随机数字表法分为健康对照组、15 Gy组、30 Gy组、15 Gy+GSH组和30 Gy+GSH组,每组20只。GSH组小鼠腹腔注射0.2 ml 240 mg/ml GSH,单纯照射组腹腔注射等体积的生理盐水作对照,建立15和30 Gy X射线的RILI模型。于照射前、照射后1、2、3周收集血样,采用ELISA法检测MMP-9、TIMP-1、IL-4和IL-6的表达量,HE染色观察病理情况,并分析小鼠的体重和免疫系统变化。结果 照射后,小鼠的脾脏指数先急速下降,下降速度随照射剂量增加而降低(F=29.84,P<0.05);1周后随照射剂增加而慢慢上升(F=13.91、4.61,P<0.05)。血清MMP-9与IL-6表达随照射剂量增加而升高(F=81.27、10.86,P<0.05),TIMP-1和IL-4相反。随照射后时间延长,MMP-9表达量先上升后下降(F=52.22,P<0.05),TIMP-1和IL-4先下降后上升(F=138.96、8.48,P<0.05),IL-6表达始终上升。结论 GSH具有抗放射性肺损伤作用,尤其在低剂量照射下更明显。     

丰富环境对辐射诱导小鼠认知障碍的保护作用及可能机制

目的 研究丰富环境对辐射诱导小鼠认知功能障碍的保护作用及其可能机制。方法 将45只2月龄雌性昆明小鼠采用随机数表法分为对照组、照射组和照射丰富环境组,每组15只。照射组和照射丰富环境组予以单次4 Gy全身¹³⁷Cs γ射线照射,照射丰富环境组辐射后连续35 d给予丰富环境刺激。新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小鼠海马区小胶质细胞标记物IBA-1的表达;Western blot方法检测小胶质细胞激活标记物CD68及突触囊泡素（SYP）的表达。结果 与对照组相比,照射组小鼠在新旧事物识别实验中新事物分辨率降低,海马区IBA-1阳性细胞数目增加,CD68蛋白表达升高,SYP蛋白表达降低（t=3.66、6.83、5.79、6.84,P<0.05）。与照射组相比,照射丰富环境组小鼠新事物分辨率升高,海马区IBA-1阳性细胞数目减少,CD68蛋白表达降低,SYP蛋白表达增加（t=3.56、7.69、4.59、4.06,P<0.05）。结论 4 Gy单次全身¹³⁷Cs γ射线照射可构建放射性认知功能障碍模型,丰富环境可改善模型小鼠认知功能,其机制可能与抑制海马区小胶质细胞激活以及减少神经元突触丢失有关。     

Alterations of immune functions induced by 12C6+ ion irradiation in mice

Purpose:?To estimate the biological risks to the immune system of the type of space radiation, 12C6+, encountered by cosmonauts during long-term travel in space.

Materials and methods:?The Kun-Ming strain mice were whole-body irradiated by 12C6+ ion with 0, 0.01, 0.05, 0.075, 0.2, 0.3, 0.5, 0.75, 1 or 2 Gy, at a dose rate of 1 Gy/min. At 35 days after irradiation, the thymus and spleen weights were measured, the natural killer (NK) cells activity of spleen was determined by 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)- 2, 5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT), and the interferon-γ (IFN-γ) levels in serum and thymus were detected with enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA).

Results:?The results showed that the thymus weight, IFN-γ levels in serum and the activity of splenic NK-cells had significantly increased at a dose of 0.05 Gy. With further dose increase, the weight of spleen continued to increase but the weight of thymus, IFN-γ level and NK-cells activity declined.

Conclusions:?These results suggest that the dose of 0.05 Gy irradiation has a stimulatory effect on mouse immunity; this effect declined with increasing dose.     

胶原蛋白肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响

目的 了解胶原蛋白肽（CP）对X射线照射小鼠免疫功能的调节作用。方法 ICR小鼠按体重分层随机分为5组,分别为健康对照组、2 Gy、5 Gy、2 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（2 Gy CP）和5 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（5 Gy CP）。6 MV X射线单次全身照射诱导免疫抑制小鼠模型,剂量率为6 Gy/min。2 Gy CP和5 Gy CP组的小鼠连续7 d腹腔注射给予胶原蛋白肽600 mg/kg。测量小鼠体质量、胸腺和脾脏质量,计算胸腺和脾脏指数;检测刀豆蛋白A（ConA）诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力及脾脏T淋巴细胞分泌的白介素-2（IL-2）的水平。结果 与健康对照组相比,X射线照射小鼠的胸腺指数、脾脏指数、脾脏T 淋巴细胞增殖能力及IL-2浓度显著降低（F=76.857、181.870、63.133、8.499,P<0.05）。腹腔注射胶原蛋白肽后,与同等剂量单纯照射小鼠比较,上述指标均有所恢复。结论 腹腔注射胶原蛋白肽能够增强X射线照射小鼠的免疫功能。     

分割照射对残留HepG2肝癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的 研究分割照射后残留肝癌细胞侵袭迁移能力变化及其作用机制。方法 对HepG2细胞以2 Gy/次X射线进行分割照射,累积剂量达到20 Gy后继续培养30 d,检测残留肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,Western blot法检测上皮细胞间充质转化（EMT）相关蛋白N-cadherin和Snail的表达。建立HepG2裸鼠皮下移植瘤模型并进行分割照射（2 Gy×10次）,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种39 d（照射结束14 d）后检测辐照组和对照组裸鼠肿瘤肝转移情况及移植瘤内N-cadherin表达。结果 残留肝癌细胞侵袭迁移能力显著高于对照组（t=5.126、7.714,P<0.05）;残留肝癌细胞中N-cadherin和Snail表达显著增高（t=7.509、7.184,P<0.05）。在HepG2裸鼠皮下移植瘤模型中,辐照组裸鼠肿瘤质量和体积显著小于对照组（t=2.396、3.170,P<0.05）,辐照组皮下肿瘤肝转移灶数目、肿瘤组织中N-cadherin表达显著高于对照组（t=2.994,5.695,P<0.05）。结论 分割照射后残留肝癌细胞和组织的侵袭转移能力增强,EMT在其中发挥重要作用,该结果揭示了放疗后肿瘤复发转移的新机制。     

西咪替丁对胸部分割照射小鼠脾脏损伤的治疗作用

目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD(100 mg·kg^-1·d^-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978,P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570,P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520,P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。     

低剂量电离辐射对大鼠海马新生神经元树突生长发育的抑制作用

目的 观察电离辐射对幼年大鼠海马齿状回新生神经元树突生长发育的影响。方法 SD大鼠按随机数字表法分为照射组(20只)和健康对照组(20只),照射组给予单次2 Gy全脑照射。所有大鼠均予海马区立体定向注射反转录病毒标记新生神经元,免疫荧光染色观察照射后不同时间新生神经元树突形态的变化。结果 与健康对照组相比,照射组在照射后2周和4周新生神经元树突总长度、最长树突的长度均显著减少(t=3.10、2.07、2.94、4.02,P<0.05),神经元分支数在照射后2周显著减少(t=2.23,P<0.05)。照射后4周,海马区新生神经元数量显著降低(t=8.43,P<0.05)。结论 低剂量电离辐射可抑制幼年大鼠海马齿状回新生神经元的生长发育,这可能是射线致海马依赖的认知功能障碍发生的机制之一。