糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30 %。一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致 ,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状。消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害。虽然目前认为这种异常是神经病变的结果 ,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明。神经病变不同程度地影响不同的神经传导通路 ,抑制性和兴奋性神经的失衡可能是引起所观察到的动力异常的原因。此外 ,感觉机制缺陷也可能是导致不能产生胃推进性运动的原因之一。改善动力的药物如胃复安和西沙比利可能对延迟…     

1.19糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30%.一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状.消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害.虽然目前认为这种异常是神经病变的结果,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明.     

泽马可治疗2型糖尿病性胃轻瘫的疗效观察

糖尿病性胃轻瘫是糖尿病性胃肠神经病变的常见表现，我们用泽马可（马来酸替加色罗）治疗2型糖尿病性胃轻瘫，取得了较好的疗效，报道如下。     

糖尿病性胃轻瘫患者血浆MTLRIA的临床意义

有相当一部分糖尿病患者常并发胃的排空障碍,称糖尿病胃轻瘫,其临床表现往往缺乏主观症状,如疼痛、早饱、恶心、呕吐等.因此,易导致医生的忽视,我们检测了46例糖尿病胃轻瘫患者血浆胃动素(MTL),以探讨其在糖尿病胃轻瘫诊断中的作用。     

糖尿病胃轻瘫的超声临床研究

目的探讨Ⅱ型糖尿病患者胃液体半排空功能的改变,以利于糖尿病性胃轻瘫的诊断和治疗.方法应用B超检测20例Ⅱ型糖尿病患者及22例健康人的胃半排空时间,对比观察.结果Ⅱ型糖尿病患者组胃液体半排空时间(T/2)为(28±8.94)min,健康对照组胃液体半排空时间为(14.8±4.35)min,二者之间差异非常显著,P＜0.001.结论糖尿病患者有明显胃排空功能障碍,B超可以准确有效地检测糖尿病性胃轻瘫及观察胃肠动力药对胃排空功能障碍的改善.     

糖尿病性胃轻瘫调节胃生理功能的相关组织细胞研究

糖尿病性胃轻瘫存在调节胃正常生理状态的几种关键组织细胞异常,包括胃自主神经支配异常,Cajal间质细胞受损和胃体肌壁巨噬细胞的变化等方面。巨噬细胞可能是引起其他类型细胞潜在损伤的关键细胞类型。本文对糖尿病性胃轻瘫调节胃生理状态的异常组织细胞予以分析,旨在指导临床治疗。     

Cajal间质细胞与糖尿病胃轻瘫

Cajal间质细胞(ICC)是胃肠慢波的起搏细胞,它参与神经肌肉信号的转导。ICC对慢波的产生、维持及胃肠动力功能起关键作用。糖尿病患者由于血糖控制不良,可引起胃肠功能紊乱,胃排空延迟,胃电起搏活动损伤,慢波节律失调。当糖尿病胃轻瘫时,ICC数目明显减少,甚至缺失,ICC网络结构破坏,甚至重建。     

益胃汤治疗2型糖尿病胃轻瘫临床研究

目的 了解益胃汤加减治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法 收集2015年5月~2017年8月在我院就诊的糖尿病胃轻瘫患者100例,随机分为对照组和治疗组,各50例。两组患者均进行饮食控制、监测血糖、运动、降糖药物治疗,对照组采用多潘立酮治疗,治疗组采用多潘立酮联合益胃汤加减治疗。观察治疗前后两组患者上腹饱胀、疼痛、嗳气等临床症状积分,比较两组临床疗效。结果 治疗后,治疗组患者临床疗效改善优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者临床症状积分均较治疗前减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,且治疗组临床症状积分改善更优,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者均偶发恶心、腹痛等不良反应,发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 益胃汤加减联合多潘立酮联合治疗糖尿病胃轻瘫,可提供临床疗效,改善患者的临床症状。     

糖尿病胃轻瘫病人胃电图与胃排空的关系

为了观察体表胃电图（ＥＧＧ）能否反映胃排空状态，对１０例健康人和２０例糖尿病胃轻瘫病人同时进行胃电图与胃固体排空检查。结果表明：糖尿病患者胃半排空时间Ｔ１／２为１２５．４±２１．６ｍｉｎ，健康人Ｔ１／２为８５．２±１０．３ｍｉｎdisplay structure     

小剂量红霉素治疗早产儿胃潴留的疗效观察

胃潴留常见于早产儿,是导致早产儿喂养困难、降低早产儿成活率的原因之一。目前对早产儿胃潴留有效的治疗措施尚不多见。我院试用小剂量红霉素治疗早产儿胃潴留37例取得满意疗效。现报道如下。     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BK_(Ca)通道的变化

目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病机制与胃平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)变化之间的关系。方法:将大鼠分为对照组和糖尿病胃轻瘫模型组。应用木瓜蛋白酶液急性酶分离大鼠胃平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术记录大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流,免疫组织化学技术测定BKCa蛋白KCNMA和KCNMB1的表达。结果:大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流的开放具有电压依赖性和胞内钙离子浓度依赖性,可被钾离子通道阻滞剂Ib TX阻断;模型组大鼠胃平滑肌细胞BKCa开放概率及开放幅度增加(P0.05),平均开放时间及平均关闭时间减少(P0.01);模型组大鼠胃平滑肌细胞KCNMB1蛋白表达增加(P0.01),KCNMA蛋白表达无明显变化。结论:DGP发病与胃平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白表达上调及通道功能活动增强有关,β1亚基蛋白可能通过调节BKCa功能活动参与DGP的发生。     

硝酸甘油致胃轻瘫一例报告

患者女性，７９岁，因反复胸闷、心前区疼痛五个月入院。冠状动脉造影示冠状动脉前降支、回旋支狭窄９０％。诊断：冠心病、不稳定型心绞痛，心功能Ⅱ级。由于并发肺部感染，心肌缺血加重，出现心力衰竭，给予洋地黄、速尿、依那普利口服，硝酸甘油每天持续静滴１６ｈ。一周后，病人出现恶心、呕吐、纳差、肠鸣音减弱，并逐渐加重。多次行胃肠道检查，仅见慢性胃炎。给于各种对症、支持、胃动力药及中医药治疗，均无效。症状持续约两个月，由于心衰及心绞痛症状好转，并考虑到硝酸酯类药物的平滑肌舒张作用，停用硝酸甘油，病人消化道症状逐…     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞自噬信号通路的影响

目的：探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬信号通路及胃动力的影响。方法：42只SD大鼠随机分为对照组(15只)和建模组(27只)。采用腹腔注射链脲佐菌素联合高脂高糖饮食不规则喂养8周建立糖尿病胃轻瘫模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组采用电针“足三里”“三阴交”“梁门”穴治疗;对照组与模型组不予以任何治疗。干预结束后,检测各组大鼠血糖水平、尿糖水平、胃排空率和小肠推进率;激光共聚焦检测Cajal间质细胞自噬流;透射电镜观察Cajal间质细胞自噬状态及超微结构;Western blot法检测Cajal间质细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)、三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)、蛋白激酶B(PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达量。结果：与对照组比较,模型组大鼠胃排空率和小肠推进率显著下降(P<0.01),血糖和尿糖水平显著升高(P<0.01),AMPK表达下降(P<0.05),LC3-II/LC3-I、p62...     

Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中的作用

目的　建立糖尿病性胃轻瘫大鼠模型 ,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化、胃肠道自主神经病变及胃 5 HT受体的表达变化进行了研究。方法　健康成年雄性SD大鼠随机分为两组 :糖尿病组和正常对照组 ,糖尿病组给予四氧嘧啶4 5mg kg经静脉一次注射 ,正常对照组给予等量生理盐水注射 ,饲养 3个月 ,对其一系列指标进行监测 ,包括血糖、尿糖、血清胰岛素、血清C肽、尿量、饮水量、进食量和体重。当空腹血糖浓度≥ 2 5 0mg dl(13 87mmol l) ,确定为糖尿病模型 ,测定胃排空 ,确定建立了大鼠糖尿病性胃轻瘫模型。用抗c kit抗体的免疫组织化学…     

2.27Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中的作用

目的建立糖尿病性胃轻瘫大鼠模型,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化、胃肠道自主神经病变及胃5-HT受体的表达变化进行了研究. 方法健康成年雄性SD大鼠随机分为两组:糖尿病组和正常对照组,糖尿病组给予四氧嘧啶45mg/kg经静脉一次注射,正常对照组给予等量生理盐水注射,饲养3个月,对其一系列指标进行监测,包括血糖、尿糖、血清胰岛素、血清C肽、尿量、饮水量、进食量和体重.     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA COX基因及表达变化的意义

目的　研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA细胞色素氧化酶基因及蛋白表达变化及对酶功能的影响。方法　Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为胃轻瘫组(链脲菌素 6 0mg Kg ,腹腔注射 ) ,对照组 (腹腔注射等量的生理盐水 ) ,2月后通过记录胃电活动及胃排空和肠道传输速度 ,确定胃轻瘫模型成立。免疫组化、电镜观察Cajal间质细胞分布及超微结构变化 ,采用RT PCR法检测胃肠道mtDNACOXI、COXIImR NA的表达变化 ,采用Westernblot法检测胃肠道线粒体COXI、COXII蛋白的表达变化 ,紫外分光光度法测定COX活性。结果　胃轻瘫组胃肠道组织 5分…