严重创伤后应激障碍早期边缘系统髓鞘碱性蛋白表达与超微结构改变

目的　进一步探讨严重创伤后应激障碍早期中枢神经系统 (CNS)神经病理学基础。方法　借助犬双后肢低、高速投射物创伤模型 ,采用酶联免疫吸附试验、斑点杂交和神经病理学研究方法 ,观察脑脊液 (CSF)、边缘系统下丘脑、海马及颞顶区脑组织髓鞘碱性蛋白 (MBP)的表达与释放 ,以及CNS超微结构改变。　结果　伤后 8hCSF、低速组下丘脑、高速组下丘脑、海马MBP含量明显增高 (P <0 .0 5和 0 .0 1 ) ,MBPmRNA表达增强 (P <0 .0 5和 0 .0 1 ) ;超微结构变化主要表现为高速组下丘脑、海马神经元变性 ,神经纤维受损。　结论　严重创伤后边缘系统下丘脑、海马结构选择性受损 ,可能为创伤后应激障碍早期重要的病理生理基础之一。CSF中MBP检测是反映CNS应激受损较特异、敏感的一个监测指标     

创伤后应激障碍早期中枢神经系统ET_1基因表达与释放

为了进一步探索创伤反应性神经、精神异常等创伤后应激障碍,早期的某些病理生理基础,本研究采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型,探讨了伤后早期边缘系下丘脑、海马区及颞顶叶灰、白质脑组织内皮素—1(ET1)表达与释放。结果发现,伤后8h高速组下丘脑、海马区ET1含量明显增高(P<0.01);低速组下丘脑,高速组下丘脑、海马区ET1—mRNA表达增强(P<0.05)。提示肢体严重致伤后边缘系下丘脑、海马区脑组织ET1基因表达增强,释放增多,是创伤反应性中枢神经系统内环境紊乱的一个重要致伤物质基础。     

创伤后应激障碍边缘系MBP基因表达与释放

本实验借助犬双后肢低高速投射物致伤模型,观察了边缘系下丘脑,海马及颞顶区脑组织髓鞘,碱性蛋白(MBP)的表达与释放。结果发现,伤后8h低速组下丘脑MBP—mRNA表达增强(P<0.05);高速组下丘脑、海马MBP含量明显增多(P<0.01);MBP—mRNA表达增强(P<0.05);提示边缘下丘脑、海马神经纤维选择性易损,可能为创伤后应激障碍早期的重要病理生理基础之一。     

创伤后应激障碍早期边缘系应变效应研究

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了伤后早期边缘系下丘脑、海马区及颞顶区灰、白质脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）表达与释放及其超微结构改变。结果发现，伤后８ｈ高速组下丘脑、海马区ＥＴ１含量明显增高（Ｐ〈０．０１）；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＥＴ１－ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ〈０．０５）；超微结构改变仍以高速组下丘脑、海马区为主，多集中于神经元、神经纤维及毛细血管内皮细胞的变化。提示伤后脑组织Ｅ     

肢体创伤后反应性神经体液髓鞘碱性蛋白的表达与释放

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了神经体液中髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）的表达与释放。结果发现，伤后脑脊液、血清、脑组织ＭＢＰ含量增高，尤以高速组明显；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＭＢＰ－ｍＲＮＡ表达增强。提示肢体局部严重致伤，虽未直接伤及大脑，但中枢神经系统确不同程度、不同范围的应激受损。     

应激状态下胃粘膜组织内皮素-1水平及其免疫组化研究

为探讨内皮素（ET）－1在应激性溃疡（SU）发病中的意义，以大鼠冷束缚应激溃疡（CRS）为模型，采用免疫组化及放免方法，观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET－1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数（UI）等变化情况。结果显示，ET－1阳性表达物质主要分布于胃粘膜血管内皮细胞、胃粘膜上皮细胞、粘膜肌层平滑肌细胞的胞浆，应激3h后胃粘膜组织ET－1阳性表达细胞数量与强度均较正常对照组明显增加（P＜0．05）。放免显示应激1h后胃粘膜组织ET－1含量即较正常对照组明显升高（P＜0．01），且在应激后12h内呈持续升高状态，同时随着ET－1的升高，UI不断增加，两者呈显著正相关（r＝0．98，P＜0．01）。提示在冷束缚应激诱导大鼠SU形成过程中，胃粘膜组织局部可大量增加ET－1的合成、分泌，从而参与SU的病理生理过程，可能是胃粘膜损伤的重要致病因子。     

肢体火器伤神经体液髓鞘碱性蛋白释放表达实验研究

目的：探讨肢体火器伤中枢神经系统（ＣＮＳ）应变内环境紊乱的病理生理基础．方法：借助犬双后肢低、高速投射物伤模型，采用ＲＮＡ斑点杂交、ＥＬＩＳＡ法，动态观察、定量分析脑组织、脑脊液（ＣＳＦ）、血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）表达与释放．结果：伤后８小时血清、ＣＳＦ、脑组织ＭＢＰ含量增高（Ｐ＜０．０１），高速组尤甚；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＭＢＰ－ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０５）．结论：肢体火器伤虽未直接伤及大脑，但提示下丘脑、海马区受损，可能为ＣＮＳ应变反应的重要病理生理基础之一．     

+GZ应激对麻醉犬内皮细胞结构与功能的影响

目的探讨＋ＧＺ应激对内皮细胞的结构及其功能的影响。方法１２只麻醉犬分为两组：实验组（ｎ＝９）和对照组（ｎ＝３）。实验组均经受从＋１ＧＺ到＋９ＧＺ作用（＋１、＋３、＋５、＋７和＋９ＧＺ分别作用６０ｓ，每次间隔２０ｍｉｎ）。取每次＋ＧＺ作用前后１ｍｉｎ动脉血以观察血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）含量的变化，同时在＋９ＧＺ作用后取心肌组织（包括左、右心房及左心室）观察局部组织中ＥＴ－１含量的改变。并在光镜、电镜下观察＋ＧＺ应激后心血管系统内皮细胞结构的变化。对照组不经受＋ＧＺ作用。结果＋７ＧＺ和＋９ＧＺ后血浆ＥＴ－１含量明显高于＋１ＧＺ作用前水平（Ｐ＜０．０５）；心肌组织中ＥＴ－１的含量也有增高的趋势，但与对照组相比无显著性差异。光镜、电镜结果显示，内皮细胞出现严重的变性改变，但无明显的坏死。结论高＋ＧＺ应激和（或）＋ＧＺ重复暴露可引起内皮细胞分泌ＥＴ－１的增加；并可导致麻醉犬心血管内皮细胞结构的损害。内皮细胞的受损可能与＋ＧＺ应激后的心血管功能改变有关。     

海马髓鞘碱性蛋白与中枢神经系统应变效应的实验研究

为探讨远离大脑的局部致伤条件下，脑组织和体液中髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）的活性变化，应用核酸斑点杂交和酶联免疫吸附法分别检测了犬双后肢低、高速投射物致伤后８ｈ脑组织ＭＢＰ－ｍＲＮＡ表达的变化和各时相点海马、丘脑下部、颞顶叶灰、白质和血浆、ＣＳＦ－ＭＢＰ含量的变化。ＭＢＰ－ｍＲＮＡ表达：低速组下丘脑显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），高速组海马、丘脑下部均非常显著高于对照组和低速组（Ｐ＜０．０１）；低、高速组海马、丘脑下部、颞顶叶灰、白质和血浆、ＣＳＦ的ＭＢＰ含量均显著高于对照组和伤前（Ｐ＜０．０５），各脑区以海马、丘脑下部升高最显著。低、高速组血浆、ＣＳＦ的ＭＢＰ含量与其各脑区平均ＭＢＰ含量均呈显著正相关（ｎ＝１６，ｒ分别为０．５０５和０．７６８，Ｐ分别＜０．０５和０．００１）。说明远离大脑的局部致伤可致脑组织间接损伤，其损伤的发生与海马、丘脑下部的应激反应有关。     

急性脊髓损伤后内皮素-1含量变化及其机制的实验研究

目的 通过研究内皮素－1（ET－1）在大鼠急性脊髓损伤（SCI）中的含量变化及内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠脊髓血流量的影响，探讨ET－1在脊髓继发性损伤中的可能作用机制。方法 35g重物后路压迫大鼠胸段脊髓（T8、T9）5分钟，造成骨髓急性中等度损伤。采用放射免疫法测定大鼠急性脊髓损伤后早期血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量，应用激光多普勒血流仪观测PD142893蛛网膜下腔注射对大鼠损伤局部脊髓血流量的影响。结果 脊髓损伤后30分钟，血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量水平显著升高，4小时达最高峰，并分别持续至伤后48和72小时。PD142893能明显改善脊髓压迫伤后早期（30分钟－8小时）的低血流灌注。结论 ET－1参与了脊髓继发性损伤，是伤后4－24小时的重要损害因子之一。     

异丙酚对脑创伤家兔血及脑脊液神经元特异性烯醇化酶含量的影响

通过观察异丙酚对脑创伤家兔血及脑脊液神经元特异性烯醇酶 (NSE)含量的影响 ,探讨异丙酚的脑保护作用。用 2 0只健康雄性新西兰家兔建立稳定的脑创伤模型 ,随机分为对照组和异丙酚组 (n=10 ) ,分别于伤前 ,伤后 4、2 4、4 8、72h和 1周测定血和脑脊液NSE含量。结果显示 ,对照组血NSE含量于伤后 2 4、4 8、72h ,脑脊液NSE含量于伤后 4、2 4、4 8、72h和 1周明显高于伤前 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;异丙酚组血NSE在伤后 4 8、72h和 1周 ,脑脊液NSE含量在伤后 2 4、4 8、72h和 1周明显低于对照组 (P <0 0 5 )。表明异丙酚能明显降低脑创伤家兔血和脑脊液NSE含量 ,具有一定的脑保护作用     

加压素和心钠素在结核性、新型隐球菌性脑膜炎患者低钠血症形成中的作用

选择经临床和病原学证实的结核性脑膜炎（结脑）８例，新型隐球菌脑膜炎（隐脑）７例。观察入院时、住院第１０、２０、３０和４０ｄ时血钠、颅内压及血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中精氨酸加压素（ＡＶＰ）、心钠素（ＡＮＦ）含量的变化。结果表明，结脑和隐脑患者血浆和ＣＳＦ中ＡＶＰ含量显著高于对照组，隐脑患者血浆ＡＮＦ含量却明显低于对照组。且血钠浓度的变化与自身颅内压的变化趋势相反。血浆ＡＶＰ含量与血钠浓度之间呈显著负相关；血浆ＡＮＦ含量与血钠亦有明显相关性。ＣＳＦＡＶＰ含量与颅内压之间呈明显正相关。提示结脑和隐脑患者低钠血症及低钢性脑水肿的形成可能与体内ＡＶＰ和ＡＮＦ分泌异常，特别是中枢ＡＶＰ含量的异常增高有关。     

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与组织氧分压变化的实验研究

观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血浆内皮素浓度迅速升高 ,显著高于伤前水平 ,复苏 7h浓度达到伤前水平的 2 5倍左右 ;休克后动脉血气各项指标及组织氧分压较创伤前有显著性差异 ,休克后出现失代偿性酸中毒 ,肝脏及小肠的氧分压变化较骨骼肌更为显著。提示创伤性休克后血浆内皮素显著升高 ,在早期对于维持血压有重要意义 ,但在休克后期可能是造成死亡的重要原因 ;内脏器官氧分压的不可逆性降低 ,可能是休克后期不易复苏的关键因素。