步长脑心通在短暂性脑缺血发作二级预防中对D-二聚体和血清溶血磷脂酸影响研究

目的探讨步长脑心通在短暂性脑缺血发作二级预防中对D‐二聚体和血清溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）的影响。方法回顾我院2006年5月至2011年5月收治的短暂性脑缺血发作患者42例。入院后,随机分为2组：步长脑心通组（A组）、阿司匹林组（B组）,比较分析2组治疗前后D‐二聚体和血清溶血磷脂酸表达。结果治疗后,A组D‐二聚体、血清溶血磷脂酸和B组比较,没有统计学意义（P〉0.05）,A组的副反应和B组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论步长脑心通在短暂性脑缺血发作二级预防中具有一定的优势,可能与抑制D‐二聚体和血清溶血磷脂酸有关。     

溶血磷脂酸和超敏C反应蛋白与缺血性脑血管病的关系

目的探讨血浆中溶血磷脂酸（LPA）、超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）的水平与缺血性脑血管病的关系。方法检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白浓度，并与46例健康体检者（正常对照组）比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为（9．31±3.12）μmol／L、（8．25±2．94）μmol／L均显著高于对照组（2.56±1.40）μmol／L，P〈0.01。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆Hs-CRP含量分别为（10.58±3．45）mg／L、（12．36±3．74）mg／L均显著高于对照组（2．25±2．00）mg／L,P〈0．01。结论溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一，为缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的检测临床意义研究

目的探讨缺血性脑血管病与溶血磷脂酸（LPA）的关系。方法采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定。结果短暂性脑缺血发作（TIA）组溶血磷脂酸水平最高（5.39±1．32）mol／L,脑梗塞组溶血磷脂酸次之（4.31±1.13）mol／L,对照组溶血磷脂酸（2.15±0.67）mol／L。结论溶血磷脂酸是体内疑血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.     

血浆溶血磷脂酸水平与急性脑梗死预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平与预后的关系。方法采用有机溶剂抽提，并进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定62例急性脑梗死（脑梗死组）患者[90d内死亡者（死亡组）12例，生存者（生存组）50例；根据Barthel指数评分，将50例生存者分为3组：轻度功能障碍组17例、中度功能障碍组16例和重度功能障碍组17例]和62例健康体检者（对照组）血浆LPA水平。结果脑梗死组血浆LPA水平显著高于对照组（P〈0．01）；死亡组血浆LPA水平显著高于生存组（P〈0．01），重度功能障碍组血浆LPA水平显著高于中度功能障碍组（P〈0．01）、中度功能障碍组高于轻度功能障碍组（P〈0．05）。结论血浆LPA水平可作为急性脑梗死诊断和预后评估的一个重要的生物学指标。     

奥扎格雷对缺血性卒中患者溶血磷脂酸的影响

目的：探讨缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸（UPA）含量的变化和奥扎格雷及阿司匹林对LPA的影响。方法：检测62例缺血性卒中患者和60例年龄匹配的健康对照者血浆IJPA的含量。近1个月未服用抗血小板药的62例缺血性卒中患者随机分为阿司匹林（100mg/d）组及奥扎格雷（120mg/d）组，每组31例。检测患者用药15d后的血浆UPA含量，并观察缺血性卒中的治疗效果。结果：缺血性卒中组和健康对照组血浆LPA的含量分别为（325±0．24）μmol／L和（1．26±0．38）μmol／L（P〈0．01）。治疗15d后，服用抗血小板药的两组血浆LPA含量都明显降低，分别为（2．45＋0．31）μmol／L和（1．92±0．26）μmol／L（P〈0．05），奥扎格雷组治疗后NIHSS评分显著降低，与阿司匹林组有显著性差异。结论：缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸含量明显增高，奥扎格雷能降低LPA含量和改善缺血性卒中的症状。     

血浆溶血磷脂酸水平测定在缺血性脑血管病防治中的意义

目的 探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化.方法 对361例急性缺血性脑血管病(包括短暂性脑缺血发作及脑梗死)患者及236例体检者进行血浆溶血磷脂酸水平测定并对体检有LPA增高者进行随访3～6月.结果 短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死者入院时LPA水平均明显高于健康对照者(2.04±0.7)μmol/L(正常值＜2.9 μmol/L)分别为(4.12±0.65)μmol/L、(3.74±0.56)μmol/L(P＜0.05),经抗血小板治疗后LPA分别平均下降至(2.06±0.91)μmol/L及(2.45±0.62)μmol/L;体检者中有LPA增高者共49例(3.54±0.36)μmol/L,随访3～6月共有3例发生脑梗死,8例发生短暂性脑缺血发作.结论 LPA可以作为脑缺血性疾病发作的预警信号,为诊断治疗及判断预后提供帮助.     

缺血性脑血管病患者LPA和AP水平变化的临床研究

目的观察缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂类分子（LPA和AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法对68例脑梗死患者（包括进展型脑梗死患者32例,稳定型脑梗死患者36例）和28例短暂性脑缺血发作（TIA）患者,在发病后3d内测定血浆LPA、AP水平,并与30例体检健康者作对照。结果脑梗死和TIA两组患者血浆LPA、AP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;进展型脑梗死患者组血浆LPA、AP水平较稳定型脑梗死组患者明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论LPA、AP参与了缺血性脑血管疾病发生、发展的病理生理过程,其增高程度与患者病情密切相关。溶血磷脂类分子可作为缺血性脑血管疾病的预警因子,对脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。     

纳洛酮联合依达拉奉治疗HICH患者对患者GCS评分及血浆LPA、AP的影响

目的 探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗高血压脑出血(HICH)的效果及对患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸极性相似磷脂(AP)水平的影响。方法 选取我院收治的90例HICH患者,收集时间2017年1月至2017年5月,其中45例患者给予基础治疗+依达拉奉+纳洛酮治疗(研究组)、另外45例患者采用基础治疗+依达拉奉治疗(对照组),对比两组患者治疗前后的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、神经功能缺损评分(NIHSS)、血浆LPA、AP及血浆神经元特异化烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、S100B蛋白的变化。结果 治疗前,两组患者的GCS评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗3天、治疗1周后,研究组患者的GCS评分显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗前,两组患者的NIHSS评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗前,两组患者的血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白差异无统计学意义(P>0. 05);治疗3天、治疗1周后,研究组患者的血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗2周后,研究组患者的NIHSS评分显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 纳洛酮联合依达拉奉治疗HICH患者能有效控制血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白的升高,对于改善患者的昏迷状况及促进神经功能恢复具有积极意义。     

降纤酶和阿司匹林治疗频发短暂性脑缺血发作55例疗效观察

目的：探讨降纤酶和阿司匹林治疗频发短暂性脑缺血发作的效果。方法：对55例频发短暂性脑缺血发作患者应用降纤酶和阿司匹林治疗的临床资料进行分析。结果：降纤酶和阿司匹林治疗频发短暂性脑缺血发作患者后TIA停止时间短于单用其中一种药物（P〈0．05）。治疗后全血高切黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率比治疗前明显改善,治疗前后差异有显著性（P〈0．05）。结论：降纤酶和阿司匹林治疗频发短暂性脑缺血发作比单一治疗快捷有效。     

缺血性脑血管病与血浆溶血磷脂酸的临床研究

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及酸性磷脂酸（acidphospholipids,AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组（30例）、脑梗死组（30例）、进展性脑梗死组（15例）和对照组（30例）,对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死（脑梗死组和进展性脑梗死组）按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高（5.52±1.15）μmol/L,TIA组次之LPA（4.23±1.12）μmol/L,脑梗死组LPA水平较低（2.88±1.05）μmol/L,对照组最低LPA（1.22±0.67）μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义（P〈0.05）;AP进展性脑梗死组最高（6.14±2.10）μmol/L,脑梗死组次之（5.74±2.10）μmol/L,TIA组（3.20±1.96）μmol/L和对照组（2.24±1.06）μmol/L（P〈0.05）;脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义（P〈0.05）。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。     

缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸水平的初步研究

目的　探讨短暂性脑供血不全发作 (TIA)和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平的变化。方法　采用有机溶剂抽提 ,并进一步分离出溶血磷脂酸 ,以定磷方法测定。结果　TIA和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平均显著高于对照组 (1 0 0 μmol/L± 0 70 μmol/L) ,分别为 2 14 μmol/L± 1 0 2 μmol/L、1 5 0 μmol/L± 0 85 μmol/L、1 73μmol/L± 1 14 μmol/L血浆 (P <0 0 5 )。经抗血小板聚集药物或抗凝血药物治疗患者血浆溶血磷脂酸水平下降。结论　作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物 ,血浆溶血磷脂酸可能在缺血性脑卒中诊断方面有重要应用前景     

眩晕宁片合用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作性眩晕的临床观察

目的研究眩晕宁片合用阿司匹林治疗频发的短暂性脑缺血发作（TIA）的临床效果。方法将66例频发的TIA患者分为治疗组和对照组,治疗组口服眩晕宁片3片,3次/d,合用阿司匹林100 mg,每日1次,对照组口服阿司匹林100 mg,每日1次。观察其临床疗效及血液流变学指标。结果治疗组患者临床速控率（68.4%）明显优于对照组（28.6%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组与对照组治疗后血液流变学指标比较：血浆黏度、全血比黏度（高切）、纤维蛋白原,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,全血比黏度（低切）差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗前后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论眩晕宁片联合阿司匹林治疗频发的TIA有显著疗效。     

氯比格雷和阿司匹林干预非瓣膜病房颤患者血小板活化因子水平的研究

目的　分析房颤患者血小板因子CD6 2p、CD4 1水平变化及应用阿司匹林 75mg、阿司匹林 32 5mg和氯比格雷 75mg +阿司匹林 32 5mg对房颤患者血小板因子水平的影响。方法　选择 5 8例房颤患者和 30名健康对照者为研究对象 ,应用CD6 2p -FITC、GPⅡb Ⅲa -FITC单克隆抗体检测血小板CD6 2p、CD4 1表达量 ,分析阿司匹林75mg、阿司匹林 32 5mg及阿司匹林 32 5mg+氯比格雷 75mg对CD6 2p、CD4 1水平的影响。结果　房颤患者血浆CD4 1和CD6 2p水平显著高于对照组 ,阿司匹林 32 5mg和阿司匹林 32 5mg +氯比格雷 75mg组用药后血小板CD6 2p水平较用药前显著降低 (P <0 0 5 ) ,而CD4 1水平仅在后者有显著变化 (P <0 0 5 )。结论　房颤患者血小板因子CD4 1和CD6 2p水平异常升高 ;用氯比格雷 75mg+阿司匹林 32 5mg对房颤患者血小板活性有明显抑制作用。     

联用阿司匹林氯吡格雷对不稳定型心绞痛病人血小板功能的影响

目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P＜0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P＜0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P＜0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P＜0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.     

低分子肝素联合肠溶阿斯匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察低分子肝素联合肠溶阿斯匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效和安全性。方法70例TIA患者随机分成观察组和对照组各35例,观察组应用低分子肝素和肠溶阿斯匹林,对照组单用肠溶阿斯匹林。14天时两组进行临床疗效评价。结果观察组的显效率为71.43%,总有效率为91.43%,高于对照组的45.72%、71.43%(P<0.01)。不良反应:两组在脑、消化道出血无差异。牙龈、皮肤黏膜出血两组有显著差异(P<0.05)。结论对TIA患者同时应用低分子肝素抗凝和肠溶阿斯匹林抗血小板聚集治疗有效且安全。     

溶血磷脂酸与短暂性脑缺血及中药的调节作用

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系及中药的调节作用。方法:分析LPA在血小板聚集及血栓形成中的作用,LPA与动脉粥样硬化之间的关系,血浆LPA水平在TIA临床中的意义,及中药对LPA的调节作用。结果:LPA可促进血小板聚集及血栓的形成、可激发急性血栓形成时血小板的应答机制,TIA患者的血浆LPA水平明显升高,活血化瘀中药可降低TIA患者血浆LPA水平。结论:LPA作为TIA预警因子,在TIA临床诊治中具有重要意义,中药通过干预LPA而防治TIA是新的思路。     

华法林预防非瓣膜病房颤血栓栓塞

目的探讨华法林及适合的INR预防非瓣膜病房颤血栓栓塞.方法将非瓣膜病房颤患者采用随机的方法将206例分为华法林治疗组103例、阿司匹林对照组103例.治疗组采用华法林片,剂型为2.5mg,服用方法为2.5mg/d,用量范围为1.5～5mg/d,服药后每3d复查1次INR,稳定后1个月、6个月、1年复查国际标准化比值(INR),并依据INR调整华法林用量,使INR保持在1.6～2.5之间.对照组采用阿司匹林片,剂型为25mg,100mg/d,1个月、6个月、1年复查国际标准化比值(INR),随访1年.随访两组患者的临床预后情况,包括:血栓栓塞、出血情况.结果血栓栓塞情况:华法林组血栓栓塞发生率为0.98%/年,阿司匹林组为3.96%/年,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).出血情况:华法林组发生率为2.94%/年,阿司匹林组1.98%/年,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论非瓣膜病房颤采用华法林抗凝治疗并注意监测INR,使INR保持在1.6～2.5之间,是安全有效的.