大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。     

大鼠激素性股骨头坏死模型的建立和评价

目的建立大鼠激素性股骨头坏死动物模型,并进行影像学和病理评价。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为两组:实验组给予腹腔注射两次脂多糖(20μg/kg),每次间隔24 h,24 h后肌肉注射大剂量甲强龙(40 mg/kg),连续注射3次,每次间隔24 h,对照组给予等量生理盐水。4周后两组各随机处死5只大鼠。8周后处死剩余全部大鼠。大鼠双侧股骨标本行微计算机断层扫描,观察骨小梁微观结构变化,计算骨小梁参数。股骨头脱钙处理后行HE染色组织病理学检查。结果根据病理切片结果,实验组有12只出现骨坏死表现,建模成功率80%。4周时实验组病理切片出现空骨陷窝,8周时HE染色可观察到空骨陷窝、骨小梁断裂、纤维结构增生。8周时实验组微计算机断层扫描显示骨小梁结构紊乱、断裂、囊变,骨小梁定量分析显示骨小梁相对体积(实验组:0.55±0.13,对照组:0.68±0.12;P<0.05)、相对面积(实验组:20.45±5.13,对照组:24.00±5.20;P<0.05)、骨小梁数量(实验组:5.67±0.50,对照组:6.24±0.96;P<0.05)等指标明显低于对照组。结论脂多糖联合大剂量甲强龙可成功建立大鼠激素性股骨头坏死动物模型,使用高分辨微计算机断层扫描可进行骨小梁形态和结构的定性定量分析,与HE染色病理切片具有较好的一致性。     

糖尿病大鼠钙调节激素的变化

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠钙调节激素的变化。方法:测定实验性糖尿病大鼠及自由择食大鼠空腹血糖、胰岛素(Ins)、骨密度、骨钙素、降钙素、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D3。结果:糖尿病大鼠与正常对照组相比,骨密度明显降低(P<0.01),骨钙素(BGP)水平有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05),降钙素水平、维生素D3显著降低(P均<0.01),PTH显著升高(P<0.01)。结论:糖尿病状态下存在骨量减少、钙调节激素异常,主要表现为骨密度明显降低,甲状旁腺激素升高,维生素D3及降钙素水平降低。糖尿病骨质疏松可能与钙调节激素功能紊乱密切相关。     

补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠腰椎骨丢失的作用研究

目的:观察补肾、健脾和补肾健脾三方对模拟失重大鼠腰椎骨的影响,比较其防治作用的异同。方法:大鼠随机分为正常组、悬吊组、补肾组、健脾组和补肾健脾组共5组。除正常对照组外,余组大鼠头低位-30°尾部悬吊连续21 d,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水。实验第21天处杀各组大鼠,双能X线骨密度仪测L4椎体骨密度,L4椎体丽春红三色染色观察骨形态计量学静态参数。结果:与正常组相比,悬吊组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著降低(P<0.01),骨小梁分离度明显增高(P<0.01);与悬吊组相比,补肾组、健脾组和补肾健脾组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著升高(P<0.01,P<0.05),骨小梁分离度明显降低(P<0.01,P<0.05);较之补肾健脾组,补肾组大鼠L4椎体骨密度降低、骨小梁厚度降低升高(P<0.05),健脾组大鼠L4椎体骨密度和骨小梁厚度均明显降低(P<0.01),补肾组和健脾组大鼠L4椎体骨小梁面积百分率降低(P<0.05)、骨小梁分离度升高(P<0.05)。结论:补肾、健脾和补肾健脾三方均对模拟失重引起的骨丢失具有防护作用,以补肾健脾方作用为优。     

二至丸抑制去势大鼠骨量减少的实验研究

目的探讨二至丸抑制去势大鼠骨量减少的作用机制。方法 2月龄清洁级SD大鼠60只,雌性,随机数字表法分为正常组(15只)和造模组(45只)。造模组采用摘除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症动物模型,随机数字表法分为模型组、实验组、对照组,各15只。正组常规喂养,模型组以等量生理盐水灌胃,实验组以0.9 g/(kg·d)二至丸灌胃,对照组以0.1 mg/(kg·d)戊酸雌二醇片灌胃,各组灌胃1次/d,持续12周。检测股骨颈骨密度、骨小梁结构和股骨干的最大载荷力。结果各组干预12周后,股骨颈骨密度、股骨颈松质骨与皮质骨体积分数(BV/TV)、股骨颈骨小梁宽度(Tb.Th)、股骨颈骨小梁分离度(Tb.Sp)检测结果显示,模型组、实验组和对照组骨密度、BV/TV、Tb.Th、股骨干所能承受的最大载荷力明显下降,Tb.Sp明显升高,与正常组相比差异具有统计学意义(P0.001);实验组和对照组骨密度、BV/TV、Tb.Th、股骨干所能承受的最大载荷力明显升高,Tb.Sp明显下降,与模型组相比差异显著(P0.001);实验组与对照组之间骨密度、BV/TV、Tb.Th、Tb.Sp、股骨干所能承受的最大载荷力无明显变化。结论二至丸通过抑制骨量减少,改善骨小梁三维结构,增强骨结构强度与力学强度,从而缓解绝经后骨质疏松症的临床症状。     

含钙镁D的某壮骨片增加骨密度作用动物实验研究

目的探讨以钙、镁、维生素D、大豆异黄酮为主要成分的某壮骨片的增加骨密度作用。方法以0.234g/kg.bw0、.467g/kg.bw、1.401g/kg.bw(相当于人体推荐剂量5、10、30倍)剂量的某壮骨片给大鼠喂饲12wk,测定大鼠身长、股骨重量、股骨钙含量及骨密度等指标。结果实验组大鼠的身长和身长净增加值、股骨中心及远心端的矿物质含量和骨密度、股骨重量、股骨钙含量及总钙量、摄入钙、粪钙和尿钙含量显著高于低钙对照组,钙表观吸收率和存留率显著低于低钙对照组,差异具有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论该壮骨片具有增加大鼠骨密度的作用。     

糖皮质激素对大鼠腰椎松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠腰椎松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组、糖皮质激素造模组(GCT)和对照组(Control).基线组大鼠(10只)实验开始即处死,GCT组(22只)和Control组(20只)分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存第6腰椎,行显微CT扫描,并在扫描完成后进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁连接密度(Conn.D)均较Control组下降,9周时vBMD、tBMD、Tb.N、Conn.D改变显著(P＜0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较Control组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Tb.N、Conn.D进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp进一步增加(Tb.Sp的P＜0.05 ～ 0.01).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.006)mm和(0.077±0.008)mm,高于基线组(0.072±0.010)mm,也高于Control组1周(0.073±0.009)mm和9周(0.076±0.004)mm.结论 GC可引起大鼠腰椎松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.     

糖皮质激素对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组(GCT)22只和对照组20只.基线组10只实验开始时即处死,GCT组和对照组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存右侧胫骨,行显微CT扫描,并在扫描完成后,进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)、各向异性度(DA)和骨小梁连接密度(Conn.D)较对照组下降,9周时,改变更显著(均P<0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较对照组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Conn.D、Tb.N和DA进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp显著增加(均P<0.05).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.020)mm和(0.086±0.026)mm,高于基线组(0.067±0.014)mm,也高于对照组1周(0.075±0.022)mm和9周(0.072±0.009)mm.结论 GC可引起大鼠胫骨松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.     

大鼠激素性股骨头坏死模型建立及病理学评价

目的:建立大鼠激素性股骨头坏死模型,并对使用激素后不同时段大鼠股骨头病理学改变进行观察和评价.方法:4月龄健康Wistar大白鼠36只,雌雄各半,随机分成两组.实验组24只肌肉注射地塞米松磷酸钠(10 mg/kg),每周1次;对照组12只肌肉注射等量的生理盐水,共注射14周.两组均于肌肉注射药物后2、6、8、10、12、14周处死动物,取大白鼠双侧股骨头,HE和Masson染色后,观察股骨头单位面积内骨小梁面积百分率、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径、每高倍镜视野下空泡陷窝数量和单位面积骨小梁内胶原含量.结果:实验组单位面积内骨小梁面积百分率、每高倍镜视野下空泡陷窝数量与对照组比较从2周开始就有显著统计学意义(P＜0.01);实验组单位面积骨小梁内胶原含量、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径与对照组比较从6周开始有显著统计学意义(P＜0.01).结论:建立了大鼠激素性股骨头坏死动物模型,其病理学特点表现为全股骨头坏死和修复反应差.     

食盐及钙对大鼠血压、血浆钙调素和红细胞膜ATP酶活性的影响

观察高、低钠和高、低钙摄入对大鼠血压、血浆钙调素(CaM)和红细胞膜ATP酶活性的影响。结果表明,高钠摄入8周可使大鼠血压显著升高,血清钠和24h尿钠明显高于对照组(P<0.01),血浆CaM水平亦明显升高。高钙摄入能降低血压,24h尿钙和血浆CaM水平明显升高(P<0.05),红细胞膜钙泵活性也提高;而低钙摄入则血压升高,24h尿钙降低(P<0.01)。     

仙灵骨葆对去卵巢骨质疏松大鼠模型骨微结构的影响

目的观察仙灵骨葆对去卵巢骨质疏松大鼠模型骨微结构损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法30只雌性SD大鼠随机分为3组,正常组:卵巢假切+安慰剂,模型组:卵巢切除+安慰剂,治疗组:卵巢切除+仙灵骨葆。治疗组每天仙灵骨葆悬浊液灌胃,正常组和模型组按照相同剂量给予生理盐水灌胃,干预12周。实验结束后采集血清标本和骨骼标本做生化检测和骨微结构形态学分析。结果去卵巢大鼠雌二醇水平显著降低,血钙水平降低,碱性磷酸酶和骨钙素升高(P<0.05),仙灵骨葆能够改善上述现象;仙灵骨葆能够显著改善OVX大鼠松质骨丢失,显著增加BMD、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp和BV(P<0.05);治疗组皮质骨与正常组相比,Cr.Th、BV和BV/TV显著降低,PO则显著升高(P<0.05),但较模型组有所改善。结论仙灵骨葆具有延缓去卵巢大鼠发生骨密度下降、骨量减少及骨微结构破坏的作用,其机制可能与调控成骨细胞和破骨细胞活性及功能相关。     

蛤蟆油和蛤蟆油卵通过促进骨代谢治疗骨质疏松症

Objective

To evaluate the roles or effects of oviductus ranae (OR) or oviductus ranae eggs (ORE) in preventing and treating postmenopausal osteoporosis.

Methods

In vivo experiment: Sixty female adult Wistar rats were randomly divided into 5 groups of 12. To provide an osteoporosis model 4 groups of rats were ovariectomized (OVX), with the 5th being sham operated. Medication commenced 7 days after the operation and lasted continuously for 12 weeks. Sham operated and OVX groups were given equivalent volumes of 5% Tween-80. The other three groups intragastrically received conjugated estrogens (CE), OR or ORE of the corresponding doses. At the 12th week, serum estrogen, bone gla protein (BGP), serum calcium, phosphorus, and alkaline phosphatase (ALP) were assayed; bone mineral densities (BMD) were measured and bone scanning was conducted; uteri were weighed, and weight, volume and length of the femoral bones were determined; and cortical thickness of femoral heads and area of bone trabecula were measured by image analyzer. In vitro experiment: Eighty 10-month old SD rats, with equal numbers of males and females, were randomly divided into 8 groups. Osteoblasts were isolated from neonatal rat calvariae, and the cells were exposed to various concentrations of serum from OR and ORE groups to study the impact of these sera on osteoblastic proliferation, ALP activity and mineralization. Osteoclastic numbers were determined using tartrate resistant acid phosphatase (TRAP).

Results

In vivo experiment: The body weight of the four OVX groups increased significantly (P<0.01). Uterine weight of the CE group was the highest (P<0.01); Compared with the model group, estrogen level, BMD, bone scanning/bone imaging index weight of the femoral bones, cortical thickness of femoral heads in the OR and ORE groups increased significantly (P<0.05, P<0.01); femoral volume in the ORE group increased significantly (P<0.05); and the content of osteocalcin, phosphorus, and ALP in serum decreased significantly (P<0.05, P<0.01). In vitro experiment: Sera from OR and ORE groups had notable effects on the proliferation of osteoblasts (P<0.05 and P<0.01, repsectively) and stimulated the formation of calcium nodes (P<0.05, P<0.01), while the enhancement of ALP activity in osteoblasts was significant (P<0.05, P<0.01). The number of TRAP-positive cells was significantly reduced as well (P<0.01).

Conclusions

OR and its eggs could effectively suppress OVX-induced osteoporosis in rats, and increase bone turnover possibly by both an increase in osteoblastic activity and a decrease in osteoclastic activity. The present study provides evidence that OR and its eggs could be considered a complementary and alternative medicine for the treatment of postmenopausal osteoporosis.     

运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建影响的对比研究

目的对比分析运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建的影响,以探讨运动及激素在防治骨质疏松中的作用机制的异同及优缺点。方法将48只5月龄雌性Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为基础对照(Basal)组、假手术(Sham)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+雌激素(Ovx+e)组、去卵巢+运动(Ovx+run)组及去卵巢+雌激素+运动(Ovx+run+e)组。Ovx+e和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始予己烯雌酚(0.025mg/kg)每日1次皮下注射,持续12周。Ovx+run和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始置于大鼠专用跑笼进行运动训练,跑速6.4m/min,每日1次,持续12周。术后13周,对所有大鼠进行股骨骨密度(BMD)及骨组织计量学指标测定。结果 Ovx+e组的BMD显著高于Ovx组(P<0.05),Ovx+run组的BMD显著高于Ovx和Ovx+e组(P值均<0.05),Ovx+run+e组的BMD显著高于其他各组(P值均<0.01)。Ovx+e组的骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于Ovx组(P值均<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于Ovx组(P<0.01)。Ovx+run组的%Tb.Ar和Tb.N均显著高于Ovx组(P值均<0.05),但显著低于其余各组(P值均<0.05);Tb.Sp显著低于Ovx组(P<0.01),但显著高于其余各组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%Tb.Ar和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著高于各去卵巢组(P值均<0.05),Tb.N均显著高于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.05),而Tb.Sp均显著低于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.01)。Ovx+e组的周长百分率(%L.Pm)、骨小梁表面骨形成率(BFR/BS)、骨小梁总面积骨形成率(BFR/BV)、骨组织总面积骨形成率(BFR/TV)、骨小梁面积破骨细胞数(Oc.No)、骨小梁周长破骨细胞数(Oc.No/Pm)及骨矿化沉积率(MAR)均显著低于Ovx组(P值均<0.05)。Ovx+run组的%L.Pm、BFR/BV均显著低于Ovx组(P值均<0.01),而%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV、MAR、Oc.No和Oc.No/Pm均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01),而MAR、Oc.No、Oc.No/Pm均显著低于Ovx和Ovx+run组(P值均<0.001)。骨组织形态图见Ovx+run和Ovx+run+e组骨小梁排列较Ovx+e组整齐。结论雌激素及运动均能使去卵巢大鼠骨量增加并抑制骨重建的高转换状态,雌激素抑制骨吸收和提高骨量的作用较运动更强,而运动更促进骨矿化沉积及骨形成,两者配合有协同作用。     

截瘫大鼠血液生化及骨密度改变

目的：探讨脊髓损伤继发骨质疏松的理论依据以指导临床治疗。 方法： 雄性Wistar大鼠120只随机分12组（每组10只）,各对照组分别行胸₁₀椎板切除,不损伤硬膜及脊髓后0、1、2、3、7和11周,实验组分别于胸₁₀椎板切除后行Allen's法（60gcm）损伤脊髓(导致截瘫)后0、1、2、3、、7和11周,检测血钙（Ca）、血磷(P)、血清碱性磷酸酶（ALP）及肱骨外科颈部、股骨粗隆部、胫骨平台部松质骨骨密度（BMD）改变情况。 结果：实验组( ALP术后1及3周低于对照组（P<0.05）;7周时明显高于对照组（P<0.01）;实验组血磷（P）术后1、2周高于对照组（P<0.01）,实验组血钙（Ca）术后1～3周时均明显高于对照组（P<0.01）,然后逐渐降至略高于正常。实验组肱骨 BMD术后3、7及11周时均明显低于对照组（P<0.01）,以3周时最低;实验组股骨BMD术后7周时低于对照组（P<0.05）,11周时与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;实验组胫骨BMD术后 7及11周时均明显低于对照组(P<0.01)实验组术后7与11周比较差异无显著性（P>0.05）。结论：大鼠脊髓损伤截瘫后血液生化指标改变,损伤平面上下均继发骨质疏松,损伤平面上骨密度恢复较早。     

桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病合并骨质疏松大鼠骨折愈合的影响

[目的] 研究桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松（OP）大鼠骨折愈合的影响。[方法] 选取40只SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组和联合组,每组10只,除正常组外,其余3组大鼠均建立T2DM合并OP模型,4组大鼠均建立股骨骨折模型。正常组和模型组每日灌胃10 mL/kg生理盐水,桃红四物汤组每日灌胃6 g/kg桃红四物汤药液,联合组在此基础上灌胃100 mg/kg二甲双胍生理盐水混悬液。X射线检查各组大鼠骨折愈合情况;双能X线全身骨密度测量仪检测股骨骨密度（BMD）值;苏木精-伊红（HE）染色观察骨折组织形态;显微电子计算机断层扫描（microCT）扫描股骨标本检测各组大鼠骨痂相关指标[相对骨体积（BV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、连接密度（Conn.D）、骨体积分数（BV/TV）和骨表面积体积比（BS/BV）];采用力学实验仪检测股骨的生物力学性能;每周定时检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;分离血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和纤维蛋白原（FIB）的表达水平,采用速率法检测血清中碱性磷酸酶（ALP）和D-二聚体的表达水平。[结果] X射线可见桃红四物汤组和联合组骨折线不清晰,骨性骨痂连接于骨折端。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组的BMD值提高（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组BMD值更高（P<0.05）。HE染色可见桃红四物汤组和联合组的骨性骨痂明显增多,软骨和纤维组织减少,编织骨和板层骨开始融合。桃红四物汤组和联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均高于模型组（P<0.05）,Tb.Sp、BS/BV低于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均较高,BS/BV较低（P<0.05）。桃红四物汤组和联合组的最大载荷和最大载荷恢复率均高于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组最大荷载和最大载荷恢复率较高（P<0.05）。实验期间桃红四物汤组和联合组大鼠FBG平稳下降并接近正常组水平。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组VEGF、FIB、ALP、D-二聚体的表达水平均降低（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组VEGF、FIB、D-二聚体的表达水平更低,ALP表达水平较高（P<0.05）。[结论] 桃红四物汤联合二甲双胍可有效降低血糖水平,提高BMD值和生物力学性能,改善骨痂的形成,降低VEGF、FIB、ALP和D-二聚体的表达水平,从而有效促进T2DM合并OP大鼠骨折的愈合。     

柔脉胶囊降脂及抗氧化作用的研究

目的：探讨柔脉胶囊调整血脂及抗氧化的作用。方法：选择血脂异常患者１１９例，治疗组（柔脉胶囊组）７８例，对照组（地奥心血康）４１例，全部连续服药１２周，观察血脂及过氧化脂质（ＬＰＯ）的变化。结果：治疗组总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂 白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和ＴＣ／高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）在用药后第８、１２周比用药前显著降低。甘油三脂（ＴＧ）、ＨＤＬ－Ｃ在用药后４、８、１２周较用药前亦有显著下降，     

辛伐他汀预防激素性骨质疏松实验研究的初步报告

目的 :观察辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松的预防作用。方法 :取健康 6月龄SD雄性大鼠 3 6只 ,体重 0 .45± 0 .0 2kg ,随机分为对照组 (A组 )、模型组 (B组 )和实验组 (C组 ) ,每组 12只。对照组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射生理盐水 ,每次 0 .5ml/kg ;模型组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg ;实验组灌胃法给予辛伐他汀 10mg/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg。 8周后对各组大鼠的第 3腰椎行骨密度测量和组织形态显微结构观察以及血清钙、磷和碱性磷酸酶 (ALP)含量测定。结果 :实验组第 3腰椎骨密度值明显高于模型组 (P <0 .0 1)。对照组的骨密度值与实验组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。实验组第 3腰椎骨小梁形态结构与对照组相似 ,模型组呈骨质疏松特征。模型组ALP较对照组及实验组均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :辛伐他汀可有效预防糖皮质激素性骨质疏松。     

甲醛对小鼠记忆力及脑组织神经递质水平的影响

研究甲醛暴露小鼠记忆力和脑组织神经递质含量的变化情况,探讨甲醛对小鼠的中枢神经系统毒性及其作用机制。方法：选择健康昆明小鼠48只,随机分为4组,即对照组和低剂量（1/24 LC50,21.0 mg/m³）、中剂量(1/12 LC50,42.0 mg/m³)、高剂量(1/6 LC50,84.0 mg/m³)染毒组,每组12只。染毒组小鼠吸入既定浓度的甲醛,采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周;对照组通以室外洁净空气。染毒第6、8、12周的第1天,进行小鼠记忆力的测试。染毒结束后处死小鼠,测定脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（Ach）和谷氨酸（Glu）含量。结果：在水迷宫试验中,第8周,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.05）;第12周,中剂量和高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠到达目的地的时间也大于低剂量组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于其第8周所用时间（P<0.01）。染毒组小鼠脑组织Ach含量明显低于对照组(P<0.01),Glu含量明显高于对照组(P<0.01),各组小鼠脑组织NO含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低,并可引起脑组织神经递质Ach含量的下降及Glu含量的升高,提示脑神经递质含量的改变可能是小鼠记忆力降低的机制之一。     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.