过敏性紫癜患儿血清IL-8、IL-12及TNF-α表达的意义

目的探讨血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在过敏性紫癜（HSP）患儿中表达及其临床意义。方法对本研究采用ELISA方法检测了48例过敏性紫癜患儿（其中22例合并肾脏损害）以及30例正常健康儿童的血清IL-8、IL-12及TNF-α水平，分别比较急性期和缓解期以及有无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平；分析IL-8、IL-12与TNF-α是否存在相关关系。结果HSP患儿血清IL-8、IL-12与TNF-α水平高于健康对照组（P〈0．01）；无肾损害HSP与紫癜性肾炎（HSPN）组血清IL培、IL-12水平均无统计学差异；HSPN组肿瘤坏死因子-α水平高于无肾损害HSP组；HSP血清TNF-α水平与IL-8正相关（r=0．524P〈0．01）。HSP患儿血清TNF-α水平与IL-12正相关（r=0．670，P〈0．01）。结论细胞因子IL-8、IL-12及TNF-α可能参与HSP／HSPN发病过程。     

血管紧张素转换酶基因多态性与小儿过敏性紫癜及紫癜性肾炎的关联性

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与小儿过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）的相关性。方法：选择106例HsP患儿,其中HSPN患儿32例,在HSPN中单纯性血尿13例,蛋白尿19例,肾功能不全12例,肾脏活检依据ISKDC病理分级,其中Ⅰ～Ⅱ级11例,Ⅲ～Ⅵ级17例。正常对照儿童100例。通过聚合酶链反应（PCR）检测ACE基因多态性并鉴定其基因型。结果：@HSP患儿与正常对照组间ACE基因型分布差异无统计学意义p0．05）,但在HSPN组中,DD基因型及D等位基因频率则明显高于正常对照组（P〈0．0167）;②在HSPN中,DD基因型在表现有大量蛋白尿（尿蛋白〉50mg／24h）、明显血尿（镜检RBC〉3＋／HP）及非轻度肾脏病理损害（Ⅲ～Ⅵ级）组中的频率明显高于对照组（P〈0．05）,但在肾功能正常组（尿肌酐〈1．5mg／d1）和肾功能不全组（尿肌酐〉1．5mg／d1）中,ACE基因型分布则差异无统计学意义（P〈0．05）。结论：ACE基因多态性可能与HSP的发病及其HSPN肾功能的改变无关,但可能与HSPN的发病、血尿、蛋白尿及肾脏病理损害的严重程度有关。     

基质金属蛋白酶2、9及其组织抑制因子1在紫癜性肾炎中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶2、9（MMP 2、9）及其组织抑制因子1（TIMP 1）水平及比值变化在紫癜性肾炎（HSPN）发病机制中作用及与尿微量清蛋白（MA）的相关性。方法采用双抗体夹心ABCELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP2、9和TIMP 1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测。与30例健康儿童对照。结果过敏性紫癜（HSP）患儿急性期血清MMP 2、9和TIMP 1水平及MMP 2、9／TIMP 1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义（P〈0．01或〈0．05）。MMP 2、9、TIMP 1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关（r=0736,0．726,0581 Pa〈0．01）。且尿MA异常组（Ⅱ）较正常组（Ⅰ）增高更明显,组间比较有显著性差异（P〈0．01或0．05）。结论MMP 2、9、TIMP 1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关。     

过敏性紫癜性肾炎患儿血浆TNF-α、TGF-β1水平变化及临床意义

目的:探讨过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化及其在HSPN肾脏病理损害中的作用。方法:32例HSP患儿、38例HSPN患儿和20例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α和TGF-β1水平,比较其与HSPN患儿肾脏病理损害程度的相关性分析。结果:1.HSP、HSPN患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平均高于对照组,其中HSPN组血浆TNF-α和TGF-β1水平高于HSP无肾损害组(P<0.01)。2.HSPN组患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化与其肾脏病理损害评分呈正相关(P<0.01)。3.HSPN组患儿血浆TNF-α水平和TGF-β1水平呈正相关(P<0.01)。结论:TNF-α和TGF-β1水平升高参与了HSPN的发生、发展过程,且与临床肾脏病变程度密切相关,检测患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平对于估计预后具有一定的参考价值。     

尿视黄醇结合蛋白检测对早期诊断紫癜性肾炎的临床价值

目的通过检测过敏性紫癜、紫癜性肾炎患儿尿视黄醇结合蛋白（RBP）,探讨其在早期诊断小儿过敏性紫癜肾损害的临床价值。方法将53例患儿分3组：HSP组为尿常规多次检查阴性的过敏性紫癜病例20例;HSPN组为尿常规检查阳性的过敏性紫癜病例13例;正常对照组20例。用ELISA法,成批检测尿RBP,用免疫浊度法检测尿微量白蛋白（mALB）。同时做尿肌酐的测定,以免因尿浓缩造成结果波动,结果用蛋白/肌酐（p/c）比值表示。RBP〉26.2mg/mol Cr时为异常。结果HSP组尿mALB高于对照组,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。HSP组尿RBP高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。HSPN组尿RBP和mALB均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。HSPN组尿RBP高于HSP组,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组患儿尿常规及尿RBP阳性率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论过敏性紫癜患儿尽管尿常规正常,肾小球功能正常,其近端肾小管已有不同程度的损害,而紫癜性肾炎肾小管损害更明显,尿RBP较尿常规敏感性更高。尿RBP可做为早期诊断过敏性紫癜肾损害的敏感指标。     

儿童过敏性紫癜肾炎血清VEGF和TNF-α水平及临床意义

目的观察过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化，并探讨其与临床的关系。方法检测36例HSPN患儿治疗前后血清VEGF和TNF-α水平，另设36例健康儿童为对照组，比较治疗前后血清VEGF和TNF-α水平的变化及其与临床的关系。结果HSPN患儿血清VEGF和TNF-α水平升高，显著高于对照组P〈0．01。经合理治疗后，VEGF和TNF-α水平均显著下降。VEGF和TNF-α水平与病情相关，轻、中型患儿血清VEGF水平升高，显著高于对照组，但重型患儿VEGF水平反而下降，显著低于对照组；重型患儿血清VEGF水平也显著低于轻型和中型患儿，轻型与中型比较，轻型也明显高于中型者。重、中型患儿血清TNF-α水平都显著高于正常对照组，轻型患儿TNF-α水平虽有升高，但与正常对照组比较无统计学差晃重型患儿TNF-α水平也显著高于中型和轻型者，中型也显著高于轻型者。结论VEGF和TNF-α在HSPN的发生、发展中发挥一定的作用，血清VEGF和TNF-α水平在一定程度上反映了病情的轻重和预后。     

过敏性紫癜患儿血浆D-二聚体的变化及临床意义

目的研究过敏性紫癜（HSP）患儿止血分子标记物D-二聚体（D—D）的变化，探讨其在HSP发病中的作用机制及临床意义。方法将40例HSP患儿根据临床有无肾脏损害分为肾炎组和非肾炎组，并以20例正常儿童作对照组。采用ELISA双抗体夹心法测定血浆D-二聚体的含量。结果两组患儿在发病初期，血浆D-D水平均明显升高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），且这种变化在肾炎组更为明显。恢复期，两组患儿血浆D-D水平均显著下降，较发病初期差异有统计学意义（P〈0．01）。结论HSP患儿存在高凝状态，具有肾炎表现者则更具此倾向。通过对此指标的检测，可以更好的了解HSP的病理基础，有助于血栓前状态的诊断及判断预后，并为临床采取抗凝治疗提供理论依据。     

血清IL-17与MMP-9在过敏性紫癜中的临床意义

目的：观察过敏性紫癜（HSP）患儿血清白介素-17（IL-17）与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法30例健康儿童为对照组,92例初发HSP患儿按尿常规结果分为HSP组（68例）和HSPN组（24例）,将68例HSP患儿依据临床表现分为单纯型、关节型、腹型及混合型。采用酶联免疫法检测两组患儿血清IL-17和MMP-9的水平,采用透射免疫比浊法检测胱抑素C（CysC）,分析血清IL-17与MMP-9相关性,及其IL-17、MMP-9与CysC的相关性。结果2组患儿急性期IL-17、MMP-9和CysC高于对照组（ P ＜0汉．05）;HSPN组急性期患儿IL-17、MMP-9和CysC高于HSP组（ P ＜0．05）;HSP组各型之间IL-17水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;HSP组中混合型MMP-9水平高于单纯型、关节型和腹型（ P ＜0．05）;单纯型、关节型、腹型MMP-9水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;经相关分析,HSP急性期患儿IL-17、MMP-9水平分别与CysC呈显著正相关（ P ＜0．01）;HSP急性期患儿IL-17水平与MMP-9水平呈显著正相关（ P ＜0．05）;2组患儿恢复期IL-17和MMP-9水平仍然高于对照组（ P ＜0．05）;HSPN组患儿恢复期IL-17和MMP-9水平仍然高于HSP组（ P ＜0．05）。结论 IL-17和MMP-9可能参与HSP急性期血管内皮细胞炎性以及肾脏损伤的机制,对HSP早期诊断具有良好的临床价值。     

辅助性T细胞17及白介素-17在儿童过敏性紫癜的表达及意义

目的：探讨过敏性紫癜患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及意义。方法将研究对象分为过敏性紫癜皮肤型（HSP）组30例,过敏性紫癜性肾炎（HSPN）组30例,健康对照组30例。抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17细胞数。 HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平和Th17细胞数。结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高（P均〈0.05）,但HSPN组患儿Th17细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过敏性紫癜患儿急性期血浆IL-17水平增高,Th17细胞功能增强;Th17细胞和IL-17共同参与儿童过敏性紫癜的发病机制。血浆IL-17水平是HSP活动的指标之一,并且可能成为HSP早期的重要生物学标记。     

心痛定加西咪替丁治疗过敏性紫癜临床观察

目的探讨心痛定加西咪替丁治疗过敏性紫癜（anaphylactoid purpura．HSP）临床疗效。方法60例患儿随机分为治疗组和对照组各30例。对照组常规治疗,治疗组在此基础上加用心痛定和西米替丁治疗。结果治疗组总有效率为93．3％,明显高于对照组73．3％,且治疗组紫癜性肾炎（HSPN）发生率（10％）明显低于对照组（36．7％）,P均〈0．05。结论心痛定加西咪替丁治疗过敏性紫癜提高HSP患儿疗效,减少肾脏损害,促进患儿疾病康复。     

初发过敏性紫癜和紫癜性肾炎患儿滤泡辅助性T细胞变化初探

目的:探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞在儿童初发过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)中的变化及其可能机制。方法:选择初发HSP患儿45例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CXCR5+ICOS+ T细胞(Tfh细胞) 的比例,荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测转录因子Bcl-6、Blimp-1的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-21、IL-4血浆浓度。密切随访HSP患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为HSPN组19例和HSP组26例。另选取20例健康体检儿童为对照组。结果:(1)HSP组患儿Tfh细胞比例高于正常对照组(3.75%±1.32% vs 2.01%±0.72%,P<0.05);HSPN组患儿Tfh细胞比例高于HSP组(5.86%±1.94% vs 3.75%±1.32%,P<0.05);(2)Tfh细胞正性转录调节因子Bcl-6 mRNA表达HSPN组高于HSP组(P<0.05),均高于正常对照组(P<0.05);负性调节因子Blimp-1 mRNA表达HSPN组低于HSP组(P<0.05),均低于正常对照组(P<0.05);(3)Tfh细胞相关细胞因子IL-21血浆浓度HSPN组高于HS 组(P<0.05),均较正常对照组增高(P<0.05)。抑制Blimp-1表达的IL-4血浆浓度HSPN组和HSP组均高于正常对照组(P<0.05),但HSPN组和HSP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Tfh细胞过度活化可能参与HSP免疫发病机制,Tfh细胞高表达可能是导致HSP患儿肾脏损害的原因之一。     

儿童过敏性紫癜补体C4基因多态性分析

目的探讨补体C4基因多态性与中国汉族儿童过敏性紫癜(HSP)的关系。方法 HSP汉族儿童188例(HSP组)分为肾炎组(74例,合并紫癜性肾炎)和无肾炎组(114例,无肾炎)。健康汉族儿童130例为对照组。ELISA法检测HSP组血清补体C4水平。结果 HSP组C4AQ0频率高于对照组(7.98%vs.0.77%)(P<0.01)。肾炎组与无肾炎组的C4AQ0频率相仿(8.11%vs.7.89%)(P>0.05)。HSP组和对照组均无C4BQ0。HSP患儿中,C4AQ0患儿血清补体C4水平低于无C4AQ0者[(0.216±0.045)g/L vs.(0.262±0.064)g/L](P<0.05)。结论补体C4基因多态性与汉族儿童HSP的发生有关,提示C4AQ0可能是汉族儿童HSP的易感基因。     

尤瑞克林对急性进展性脑梗死患者血管内皮功能及血清炎性细胞因子的影响

目的 探讨尤瑞克林对急性进展性脑梗死血管内皮功能及血清炎性因子的影响.方法 对陕西省人民医院2014年2月—2016年10月收治的急性进展性脑梗死80例的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为观察组和对照组,每组40例.观察2组临床疗效及治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化.结果 观察组治疗总有效率高于对照组,且治疗后美国国立卫生院卒中量表评分低于对照组(P<0.05).治疗后2组TNF-α、hs-CRP、IL-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05).治疗后2组患者ET-1、VEGF水平高于治疗前,NO低于治疗前,且观察组改善情况优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 尤瑞克林应用于急性进展性脑梗死患者中临床疗效较好,能有效减轻炎性反应,改善预后.     

儿童过敏性紫癜继发肾损伤中血FIB、D-D和FDP的表达意义研究

目的 探讨纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原降解物(FDP)的检测在儿童过敏性紫癜继发肾损伤中的表达及临床意义.方法 选择我院100例过敏紫癜患儿作为研究对象,按照是否出现肾损伤将其分为40例紫癜性肾炎(HSPN组)、60例普通型过敏紫癜(HSP组),另外选择30例健康儿童作为健康对照组,对三组儿童血FIB、D-D和FDP进行检测并进行相关分析.结果 在FIB、D-D和FDP阳性率方面,HSP组、HSPN组和正常对照组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05);HSP组和HSPN组FIB、D-D、FDP浓度水平均明显高于正常对照组(P＜0.01);HSPN组FIB、D-D、FDP浓度与HSP组比较,表达差异均具有统计学意义(P＜0.01);HSPN组血FIB和D-D、FDP呈显著正相关(r=0.553 P=0.000;r=-0.358,P=0.003).结论 继发性纤溶可能参与儿童过敏性紫癜的肾损伤过程,检测FIB、D-D和FDP对临床合理应用抗凝治疗具有指导作用.     

血清胱抑素C纤维蛋白原及24小时尿蛋白定量对紫癜性肾炎儿童肾损伤程度的评估效果

目的 探讨血清胱抑素C （CysC）、纤维蛋白质（Fbg）及24小时尿蛋白定量对紫癜性肾炎（HSPN）儿童肾损伤程度的评估效果。方法 以苏州新世纪儿童医院2014年1月至2016年12月收治的86例HSPN患儿为研究对象。入院后检测血清Cys C、Fbg和24小时尿蛋白定量,同时进行肾脏穿刺活检评估肾脏损害严重程度。分析血清CysC、Fbg及24小时尿蛋白定量与肾损伤程度的关系。结果 随着肾小球病理分级和肾小管间质病理分级提高,血清CysC、Fbg及24小时尿蛋白定量均上升（P<0.05）;不同肾小球病理分级和和肾小管间质病理分级患儿血清CysC、Fbg及24小时尿蛋白定量比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示,血清CysC、Fbg及24小时尿蛋白定量与肾小球病理分级（r=0.569,r=0.633,r=0.685,P<0.05）和肾小管间质病理分级（r=0.613,r=0.715,r=0.739,P<0.05）均存在正相关性。结论 血清CysC、Fbg及24小时尿蛋白定量与HSPN患儿肾脏损伤严重程度密切相关,且检测方法简单、无创,易于获得,可作为肾脏损伤筛查的指标。     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子4—1BB／4－1BBL的表达

目的 探讨免疫共刺激分子4-1BB/4-1BBL在过敏性紫癜（HSP）患儿外周血单个核细胞（PBMC）中的表达及其意义. 方法 34例仞发HSP患儿以临床表现有无明显肾脏损害分为紫癜性肾炎（HSPN）组13例,过敏性紫癜无肾脏受累（NO-HSPN）组21例,同期体检健康儿童20例为正常对照组.应用流式细胞仪（FCM）检测3组入选者PBMC中4-1BB和4-1BBL的蛋白表达水平. 结果 HSP患儿4-1BB[（1.32±0.51）%、（1.36±0.62）%]、4-1BBL[（6.07±1.67）%、（7.14±1.94）%]蛋白的表达明显高于正常对照组[（0.70±0.25）%、（3.64±1.28）%],差异均有统计学意义（P＜0.01）.加入植物血凝素（PHA）刺激后,3组4-1BB、4-1BBL蛋白水平的表达均明显增高[（46.54±8.19）%比（1.32±0.51）%,（50.31±5.17）%比（1.36±0.62）%;（16.31±3.80）%比（6.07±1.67）%,（17.79±2.73）%比（7.14±1.94）%;均P＜0.01],且NO-HSPN及HSPN组较正常对照组升高更明显.加入地塞米松后,HSP患儿4-1BB、4-1BBL蛋白水平的表达均明显减少[（0.62±0.29）%比（1.32±0.51）%,（0.68±0.33）%比（1.36±0.62）%;（3.06±1.33）%比（6.07±1.67）%,（3.71±1.27）%比（7.14±1.94）%;均P＜0.01],正常对照组的表达减少不明显. 结论 HSP患儿PBMC共刺激分子4-1BB、4-1BBL蛋白水平的表达异常增高,说明4-1BB、4-1BBI这一对共刺激分子可能参与HSP的起病,提示两者可以作为监测HSP患儿病情以及检测早期肾脏损害的免疫学指标.     

4328例小儿与成人肾小球疾病病理类型比较

目的：了解小儿和成人肾小球疾病病理类型的异同。方法：我院住院的小儿与成人以肾活检术确诊为肾小球疾病的患者4328例,对其病理类型进行比较,结果：PGN可见14种病理改变,小儿组中的4种类型（MsPGM、IgMN,EnP,MCD)明显多于成人组（均P＜0．01）,成人组有7种类型（IgAN,MN,FSGS,MPGN,FGS,SGN,PSGN)明显多于小儿组（均P＜0．01）。SGN小儿以HPSN（85．0％）占大多数,其次为LN（8．6％）;成人以HFRS（31．7％）较多见,次为LN（30．2％）、HSPN（19．0％）。结论：PGN小儿组病理类型和病变程度均较成人组轻。SGN小组病理类型较少,而成人组的病理类型较复杂,与随年龄增长而继发性疾病增多有关。     

内皮素-1和血管内皮生长因子及缺氧诱导因子-1在门脉高压性胃病中的作用

目的探讨患者胃黏膜是否有内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1（HIF-1）在门脉高压性胃病（PHG）血流动力学调节中的意义。方法分别采取PHG、PHT无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1、VEGF和HIF-1在胃黏膜中的表达。同时测定3组患者的门静脉血流量（portal venous flow,PVF）和脾静脉血流量（spleen venous flow,SVF）。结果 PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性（HC=4.782,P〉0.05）。PHG组PVF和SVF水平明显高于正常对照组（P〈0.05）。PHG组胃黏膜中ET-1、VEGF、HIF-1的阳性面积高于正常对照组（P〈0.05）。ET-1、VEGF、HIF-与PHG积分呈正相关（H分别为10.592、10.614、9.852,P〈0.05）。PHG组患者HIF-1阳性表达和VEGF的阳性表达之呈直线相关（Pearson相关数为0.842,P〈0.01）。结论 ET-1、VEGF和HIF-1与PHG的发生发展有相关性。