脾胃湿热证与水通道蛋白4基因表达的关系

目的:从水液代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)基因的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者25例,其中脾胃湿热证15例,脾气虚证10例,另10例健康志愿者为对照.荧光定量PCR法检测AQP4在各组胃粘膜组织中的mRNA表达量.结果:脾胃湿热证组胃粘膜组织中AQP4 mRNA表达量为(10.00±8.83)×106 cps/ml,显著高于脾气虚证组(1.28±2.93)×106 cps/ml(P＜0.01);而脾气虚证组则明显低于对照组[(2.99±3.33)×106 cps/ml,P<0.05].结论:AQP4基因表达的异常可能是脾胃湿热证的发生机制之一.     

慢性浅表性胃炎胃黏膜增殖细胞核抗原和热休克蛋白与中医证型的关系

[目的]研究慢性浅表性胃炎（CSG）胃黏膜增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和热休克蛋白60（Heat shock protein 60,HSP60）的表达与中医证型的关系。[方法]免疫细胞化学技术检测CSG患者不同证型胃窦黏膜内PCNA和HSP60的水平。[结果]CSG脾气虚证PCNA胃黏膜内的细胞分裂指数高于脾胃湿热证（P〈0．05）;脾胃湿热证胃黏膜内的HSP60在间质和腺体均高于脾气虚证（P〈0．05,〈0．01）,而2种证型HSP60在胃黏膜上皮的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中医的临床辨证分型与PCNA和HSP60表达有一定关系。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白7O表达的关系

[目的]探讨慢性浅表性胃炎（CSG）脾胃湿热证与热休克蛋白70（HSP70）表达的关系。[方法]睽沿患者38例,其中脾胃湿热证22例、脾气虚证16例,另10例正常人为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用免疫组织化学检测HSP70蛋白表达情况。[结果]脾胃湿热证组和脾虚证组HSP70蛋白表达明显高于正常对照组（P〈0．01）}脾胃湿热证组各亚型中,HSP70表达水平呈热重于湿〉湿热并重〉湿重于热的趋势。[结论]HSP70属于人体“阳气”范畴,HSP70以热证表达最为明显,具有证的特异性;“热”与“湿”在脾胃湿热证中的比分会影响HSPT0在脾胃湿热证型中的表达：热邪提高HSP70表达,湿邪抑制HSP70表达。     

慢性浅表性胃炎不同证候胃黏膜神经内分泌免疫调节的研究

[目的]研究慢性浅表性胃炎不同证候与胃黏膜神经内分泌免疫调节的关系。[方法]90例慢性浅表性胃炎根据中医辨证标准分为脾胃虚弱证、脾胃痰湿证及脾胃湿热证3组,采用放免法检测3组胃黏膜促胃液素(Gas)、降钙素基因相关肽(CGRP),采用免疫组化ABC染色法检测胃黏膜辅助T淋巴细胞(CD4)和抑制T淋巴细胞(CD8)水平,并与正常对照组比较。[结果]与脾胃虚弱证比较,脾胃湿热证Gas明显升高(P<0.05),脾虚痰湿证也显示了升高的趋势;脾虚痰湿证CGRP明显升高(P<0.05);脾虚痰湿证和脾胃湿热证CD4明显升高,该两组之间及其他各组之间CD8无明显差异。[结论]胃黏膜神经内分泌、T淋巴细胞免疫在慢性胃病及其不同证候的发展形成演变过程中起着重要作用。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃黏膜G、D细胞变化及胃泌素、生长抑素的表达

目的:探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜G、D细胞的变化及胃泌素和生长抑素表达的意义.方法:2004-05/2005-03北京市东直门医院消化科门诊或住院的慢性浅表性胃炎患者70例,其中脾胃湿热证38例,脾胃虚弱证32例.用免疫组化的方法检测患者胃黏膜中G、D细胞的数目和胃泌素和生长抑素表达的量值.结果:与脾虚组比较,湿热组胃黏膜G细胞数目,D细胞数目,G、D细胞比值,G细胞总面积即Gas表达量,D细胞总面积即SS的表达量有显著性差异(130.54±35.62 vs 111.13±23.79,54.98±19.63 vs 67.01±21.56,2.74±1.36 vs1.87±1.36,34.72±17.24 vs 27.72±14.23,13.90±7.22 vs 19.23±7.96,P<0.05或0.01).结论:G细胞增多,胃黏膜Gas增多,D细胞减少,胃黏膜SS减少,可能是湿热证的病理基础;而D细胞增多,胃黏膜SS分泌亢进,G细胞减少,胃黏膜Gas水平低下,可能是脾虚证的病理基础.     

水通道蛋白3与紧密连接的相关性

目的:探讨水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接(tight junction,TJ)的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:应用Caco-2细胞系在体外构建肠黏膜上皮屏障,构建沉默AQP3的shRNA慢病毒载体,建立稳定转染细胞系.实验分为3组:空白对照组(BLANK)、阴性对照组(NC)、AQP3干扰组(AQP3 shRNA).Western blot验证TJ相关蛋白Occludin以及Claudin-1的表达情况;并且采用免疫细胞化学法观察TJ相关蛋白的分布和结构变化.结果:RT-PCR及Western blot结果显示在Caco-2细胞系中成功沉默AQP3的表达.干扰组与对照组相比下降约75%.Western blot结果显示AQP3干扰组TJ相关蛋白Occludin以及Claudin-1的表达明显降低.免疫细胞化学结果显示Caco-2细胞间Occludin以及Claudin-1主要表达在细胞膜和/或胞浆中,Occludin和Claudin-1细胞间棕褐色颗粒减少,结构变模糊.相邻Caco-2细胞间TJ结构遭到破坏.结论:靶向AQP3的shRNA技术可以引起TJ的结构变化和相关蛋白的表达分布的异常.     

幽门螺杆菌感染与疣状胃炎伴或不伴糜烂及慢性浅表性胃炎相关性的研究

疣状胃炎 (Verrucous gastritis)是一种特殊类型的胃炎,而慢性浅表性胃炎 (Chronic superficial gastritis)十分常见,幽门螺杆菌 (Hp)与这两型胃炎之间关系的对比研究国内少见报道,特别是疣状胃炎伴糜烂及不伴糜烂时, Hp阳性率的比较国内尚未见报道,我们在这方面做了一些尝试。 　　一、观察对象： 2000年 3月至 2000年 12月门诊及住院患者,根据胃镜结果随机选择疣状胃炎患者 33例,其中男 30例,女 3例,年龄 18～ 61岁,平均 33.48岁, 6例同时伴有活动性十二指肠球部溃疡。慢性浅表性胃炎 35例,其中男 28例,女 7例,年龄 17～ …     

结直肠息肉水通道蛋白3、4的表达

目的:观察水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、4蛋白在结直肠息肉中的表达.方法:选择结直肠息肉患者103例,肠镜下收集115个息肉组织样本和10例正常人结直肠黏膜组织样本,采用免疫组织化学方法检测AQP3、4的蛋白表达.结果:AQP3、4蛋白在人结直肠黏膜上皮细胞呈阳性表达,均表达在细胞的基底部与侧面.AQP3、4蛋白在炎性息肉中的表达均明显高于正常组,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05);增生性息肉AQP3蛋白表达低于正常组,差异有显著性意义(P<0.01);腺瘤AQP4蛋白表达低于正常组,差异有显著性意义(P<0.01).AQP3与AQP4在结直肠息肉及正常结直肠黏膜中的表达呈正相关(r=0.61,P=0.000).结论:AQP3、4蛋白在结直肠息肉中存在异常表达,二者之间呈正相关.     

水通道蛋白8与肠易激综合征相关性表达研究

肠易激综合征（IBS）是一种慢性或反复发作的胃肠功能紊乱性疾病。本研究运用荧光定量-逆转录-聚合酶链反应（FQ-RT—PCR）方法，检测便秘型、腹泻型IBS患者升结肠和降结肠组织黏膜水通道蛋白（AQP）8mRNA的表达，分析AQP8表达与IBS的相关性，以进一步探讨IBS形成的分子生物学机制。     

水通道蛋白与肺水肿相关性研究进展

水通道蛋白对调节肺组织中水的转运起着重要作用,研究发现多种原因导致的肺水肿都有水通道蛋白表达数量的改变.通过改变水通道蛋白的表达数量,增强肺水肿患者的肺泡清除率,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径.     

白细胞介素-1β基因多态性与慢性萎缩性胃炎基因表达谱的变化

目的 应用寡核苷酸基因芯片技术,研究白细胞介素(IL)-1β-31CC/-511TT基因型慢性萎缩性胃炎全基因表达谱.方法 选择IL-1β-31CC/-511TT及IL-1β-31TT/-511CC基因型慢性萎缩性胃炎各6例,留取胃窦胃镜活检组织抽提RNA,应用Agilent人全基因表达谱芯片进行检测,比较两种基因型的慢性萎缩性胃炎基因表达谱,筛选IL-1β-31CC/-511TT基因型相关差异基因,并进一步进行Gene Ontology(GO)分析.结果 与IL-1β-31CC/-511TT基因型相关差异基因共有200个,上调159个,下调41个.差异基因主要涉及大分子代谢、翻译后蛋白修饰、泛素循环、蛋白激酶级联反应等.可能最具生物学活性的基因包括下调基因蛋白原转化酶枯草杆菌蛋白酶5,上调基因蛋白激酶C的alpha亚型、核蛋白定位4同源物、毛球族同源物3、人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3等.结论 IL-1β-31CC/-511TT基因型慢性萎缩性胃炎具有更多肿瘤、炎症相关的分子表型.这类慢性萎缩性胃炎更需重视干预治疗和动态监测.     

云香复合胃痛胶囊对慢性浅表性胃炎大鼠胃分泌功能的影响

[目的]观察云香复合胃痛胶囊治疗实验性大鼠慢性浅表性胃炎（CSG）的疗效及作用机制，为该胶囊治疗CSG的临床应用提供依据。[方法]采用水杨酸钠及饥饱失常法建立CSG大鼠模型，造模成功后，除正常组外，抽取50只随机分为5组，观察大鼠胃酸酸度、胃蛋白酶活性以及胃黏膜形态结构等的变化。[结果]模型组大鼠胃酸酸度、胃蛋白酶活性显著高于正常组，各治疗组明显低于模型组（均P〈0．01）。[结论]云香复合胃痛胶囊可降低胃酸酸度、抑制胃蛋白酶活性、减少胃黏膜损伤，可能是治疗CSG的机制之一。     

小剂量奥美拉唑联合瑞巴派特治疗Helicobecter pylori相关慢性浅表性胃炎临床研究

目的评价小剂量奥美拉唑(O)联用瑞巴派特(R)对H.pylori相关性慢性浅表性胃炎的临床症状、内镜下黏膜变化及组织学炎症改善作用。方法采用随机平行对照临床研究。将96例H.pylori感染的慢性浅表性胃炎患者,随机分为OR组(32例)、O组(32例)、R组(32例)。治疗第1周,3组均予H.pylori根除三联方案。第2~6周,O组予洛赛克MUPS10mg每日1次口服;R组予膜固思达100mg每日3次口服;OR组予MUPS10mg每日1次口服,联合膜固思达100mg每日3次口服。结果治疗结束,3组临床症状改善均有显著性变化。OR组、O组临床症状改善均比R组显著。第6周末复查胃镜,镜下黏膜情况3组差异无统计学意义;OR组、R组组织学炎症消退均比O组明显。结论治疗H.pylori相关性慢性浅表性胃炎,小剂量奥美拉唑联合瑞巴派特,比两药单用能够更好缓解临床症状,促进炎症消退。     

小剂量奥美拉唑联合瑞巴派特治疗Heficobecter pylori相关慢性浅表性胃炎临床研究

目的评价小剂量奥美拉唑（0）联用瑞巴派特（R）对H．pylori相关性慢性浅表性胃炎的临床症状、内镜下黏膜变化及组织学炎症改善作用。方法采用随机平行对照临床研究。将96例H．pylori感染的慢性浅表性胃炎患者，随机分为OR组（32例）、0组（32例）、R组（32例）。治疗第1周，3组均予H．pylori根除三联方案。第2～6周，0组予洛赛克MUPS10mg每日1次13服；R组予膜固思达100mg每日3次口服；OR组予MUPS10mg每日1次口服，联合膜固思达100mg每日3次口服。结果治疗结束，3组临床症状改善均有显著性变化。OR组、0组临床症状改善均比R组显著。第6周末复查胃镜，镜下黏膜情况3组差异无统计学意义；OR组、R组组织学炎症消退均比0组明显。结论治疗H．pylori相关性慢性浅表性胃炎，小剂量奥美拉唑联合瑞巴派特，比两药单用能够更好缓解临床症状。促进炎症消退。     

日本血吸虫VCP基因的克隆表达及其在不同生活史期的mRNA表达水平

目的 目的 从原核表达日本血吸虫含缬酪肽蛋白 （VCP） 基因, 并分析其在不同生活史期的mRNA表达水平。方法 方法 提取日本血吸虫虫卵RNA, 逆转录为cDNA, PCR扩增日本血吸虫VCP基因, 亚克隆至原核表达载体pET15b; 重组质粒转 化入E. coli BL21, 异丙基硫代半乳糖苷 （IPTG） 诱导目的基因表达, 并采用包涵体纯化方法获取重组蛋白, 产物行十二烷基 硫酸钠?聚丙烯酰胺凝胶电泳 （SDS?PAGE） 进行分析鉴定。提取日本血吸虫尾蚴、 童虫、 雌虫、 雄虫、 虫卵RNA, DNase消化, 纯化后逆转录为cDNA, 采用荧光实时定量PCR分析VCP基因在上述生活史期的表达水平。结果 结果 PCR扩增获得日本血 吸虫VCP基因, 经重组质粒表达和包涵体纯化成功获得重组蛋白。荧光实时定量PCR检测发现, 日本血吸虫VCP基因在 尾蚴中的mRNA表达水平最高, 在童虫、 虫卵、 雄虫、 雌虫中表达水平较低。结论 结论 获得日本血吸虫VCP基因编码的重组 蛋白; 日本血吸虫VCP基因mRNA在尾蚴阶段表达水平最高, 在童虫、 虫卵、 雄虫、 雌虫中表达水平较低。。     

Expression of matrix metalloproteinases 2 and 9 in human gastric cancer and superficial gastritis

AIM:To assess expression of matrix metalloproteinases 2(MMP2)and MMP9 in gastric cancer,superficial gastritis and normal mucosa,and to measure metalloproteinase activity.METHODS:MMP2 and MMP9 mRNA expression was determined by quantitative real-time polymerase chain reaction.Normalization was carried out using three different factors.Proteins were analyzed by quantitative gelatin zymography(qGZ).RESULTS:18S ribosomal RNA(18SRNA)was very highly expressed,while hypoxanthine ribosyltransferase-1(HPRT-1)was mode...     

慢性胃炎的内镜分类与胃黏膜炎症演变过程的关系

慢性胃炎与胃癌的发生密切相关,80%以上成年人具有不同程度的慢性胃炎,规范慢性胃炎的诊断与治疗是我们目前急待解决的问题.内镜下观察,慢性胃炎有多种表现,红班渗出性胃炎是各类内镜下胃炎的共性特征,也是慢性胃炎演变过程的基础.随访结果表明,各类胃炎的病变处于不断变化和缓慢发展的动态过程,内镜下胃炎的形态分类对该病的预防、进展以及临床指导治疗,判断疗效和分析病变的转归具有重要意义.     

萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎胃黏膜基因表达谱的对照研究

目的 萎缩性胃炎是癌前疾病之一，常为非萎缩性胃炎演变的后果。应用生物芯片技术观察萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎胃黏膜组织基因表达谱的差异，探讨萎缩性胃炎发生的分子生物学机制。方法 连续登记在门诊接受胃镜检查的萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎患者227例，男143例，女84例，平均年龄48．6岁(16～72岁)。胃镜检查时获取胃体和胃窦黏膜活检标本进行病理学检查，其余活检黏膜组织液氮冻存。根据病理学检查结果将冻存的组织标本分成萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组，分别抽提两组组织的总RNA，逆转录制备荧光cDNA探针，用含有8464条人类体细胞基因模板的表达谱cDNA芯片进行杂交实验。结果 与非萎缩性胃炎相比，萎缩性胃炎的活检胃黏膜组织中165项基因的表达水平上调2倍以上，460项的表达水平下调50％以上。表达下调者占73．6％。结论 基因表达谱生物芯片技术可以获得萎缩性胃炎胃黏膜组织基因在表达水平上改变情况的较全面的信息；萎缩性胃炎涉及多基因在表达水平上的改变。