《脑内多巴胺》已出版

由金国章,镇学初主编,上海科学技术出版社出版的《脑内多巴胺》已发行。本书系统阐述了脑内的多巴胺神经元特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调引发的帕金森病、精神分裂症、注意力缺陷多动障碍、毒品成瘾的机制,细致分     

帕金森病多巴胺转运体异常及药物干预研究

多巴胺转运蛋白(Dopamine transporter,DAT)是位于多巴胺能神经元突触前膜的多巴胺能再摄取位点,调控突触间隙内多巴胺的浓度;它的多少能间接反映黑质-纹状体通路多巴胺能神经元的数量及功能,故脑DAT被认为是多巴胺能神经元的标志物.DAT在帕金森病(parkinson′s disease,PD)的发生发展过程中起重要作用.文章从DAT的结构、分布、功能及其转运调节、与PD的关系及药物干预等方面进行了综述.     

参附注射液、多巴胺注射液对休克疗效的影响

目的 观察参附注射液、多巴胺注射液对休克疗效的影响.方法 将102例休克患者随机分为3组,在常规抗休克治疗的同时,参附组另予参附注射液静滴,多巴胺组另予多巴胺静滴,联合组联用参附注射液和多巴胺.观察患者给药后1、5h的疗效和心律失常发生率.结果 各组各时点疗效基本相仿,但联合组用药量低于其他两组,联合组与参附组心律失常发生率低于多巴胺组.结论 在临床抢救休克患者时宜联合使用参附注射液和多巴胺.     

静脉滴注多巴胺渗漏后致皮肤坏死2例的护理

<正>多巴胺是α、β肾上腺素受体和多巴胺受体激动剂,它能使心肌收缩力增强,外周血管收缩,从而升高血压,是抗休克治疗的常用药物。但在静脉输注过程中,多巴胺外渗可造成不同程度的组织损伤,甚至坏死[1]。多巴胺渗漏是临床常见的护理难题,它不仅增加了患者的痛苦,同时也影响了临床的治疗抢救工作。现将我院收治的2例静滴多巴胺渗漏致皮肤     

硫酸镁湿敷预防小儿多巴胺静滴外渗的临床观察

目的探讨硫酸镁湿敷对静滴多巴胺预防液体外渗,减轻患儿痛苦的作用。方法将应用多巴胺静滴的患儿随机分为观察组和对照组各60例,观察组在穿刺部位上使用50％硫酸镁湿敷,对照组则不予敷硫酸镁,不采取任何干预措施,观察两组患儿在静滴多巴胺后24小时内、48小时内、72小时内外渗性水肿的出现。结果硫酸镁湿敷可减少静滴多巴胺预防液体外渗的发生。结论临床上小儿应用多巴胺静滴时,可用硫酸镁湿敷预防液体外渗的发生,减轻患儿的痛苦。     

多巴胺治疗新生儿败血症疗效观察

目的：探讨多巴胺对新生儿败血症的临床疗效。方法：采用临床病例对照观察研究方法,将69例新生儿败血症患儿随机分为治疗组和对照组,多巴胺治疗组在常规吸氧、抗生素的基础上早期加用多巴胺。对照组则进行常规治疗。结果：多巴胺治疗组治愈率为97．3％,两组治愈率比较差异具有统计学意义。结论：早期应用多巴胺治疗新生儿败血症,能有效发挥抗生素疗效,减少并发症,提高治愈率。     

中药熏洗为主治疗多巴胺外渗致局部皮肤坏死及护理

多巴胺是α、β肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂,它可以使心肌收缩力加强、外周血管收缩,从而升高血压,是抗休克治疗的常用药.但在静脉输液过程中,多巴胺外渗可造成不同程度的组织损伤、坏死,给患者造成一定程度的生理痛苦和额外的经济负担[1].我院在2010年10月成功治愈1例多巴胺外渗致局部皮肤坏死的患者.现将护理体会报告如下:     

多巴胺静脉输注外渗的相关因素和处理

多巴胺是α、β肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂，它可使心肌收缩力加强，外周血管收缩，从而升高血压，是抗休克治疗的常用药物。但在静脉输注过程中，多巴胺外渗可造成不同程度的组织损伤，甚至坏死。笔者现分析多巴胺静脉输注发生外渗的原因以及早期处理方法，以期将多巴胺外渗所致的局部组织损伤降至最低限度.     

西医内科治疗肝硬化腹水

目的：通过应用多巴胺联合呋塞米治疗肝硬化腹水39例,探讨西医内科治疗肝硬化腹水的方法。方法：选择我院收治的78例肝硬化腹水患者,随机分为治疗组和对照组,每组39例。对照组采用呋塞米治疗,治疗组采用多巴胺联合呋塞米治疗。结果：结论：西医在肝硬化腹水的治疗上采取的是给予西药保肝、利尿、支持治疗,在对比后治疗组效果比对照组明显,而多巴胺通过激动多巴胺受体起作用,多巴胺主要存在于神经系统、肾、肠系膜、脑、冠状血管,多巴胺受体激动会导致血管扩张,肾血流量增加,肾小球率过滤也增加,从而产生强大的利尿作用,与呋塞米有协同作用,可以明显的增强利尿效果,更有利于肝硬化腹水的治疗。     

头穴透刺对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元形态数量影响研究

目的：研究头穴透刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量的影响。方法：以6-羟基多巴胺微量注射法制备帕金森病大鼠旋转模型,采用头穴透刺疗法进行治疗,设立正常组、模型组和透刺组：以免疫组织化学方法检测大鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态及数量变化;采用透射电镜观察各组大鼠黑质神经元形态及数量变化。结果：透刺组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量均明显改善。结论：头穴透刺疗法可以改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量。     

联合用药治疗难治性心衰疗效观察

多巴胺和多巴酚丁胺联和应用,可以起到互补增效的作用,并可减少副作用的发生,明显改善心衰症状,既克服了多巴胺增加心率、增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺点,也克服了多巴酚丁胺升高动脉血压较差的缺陷.同时还可利用小剂量多巴胺兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流而起到保护肾脏的作用.     

穴位注射治疗实验性震颤麻痹的研究

本研究观察了不同试剂穴位注射对实验性震颤麻痹大鼠阿扑吗啡诱发旋转行为的影响,并检测了纹状体多巴胺、5-羟色胶的含量,发现穴位注射时无论是否给予外源性多巴胺均能显著性地降低大鼠的诱发旋转行为,降低的程度与多巴胺的增加程度密切相关,5-羟色胺的变化虽与旋转行为改变的相关无显著性意义,但与多巴胺的变化呈显著的正相关,提示：穴位注射对震颤麻痹的影响与中枢多巴胺相关,并与5-羟色胺递质问的协同作用有关。     

参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性休克60例疗效观察

目的观察参附注射液联用多巴胺对心源性休克患者的临床疗效。方法 60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例。对照组采用多巴胺进行治疗,治疗组给予参附注射液联用多巴胺进行治疗。结果治疗组总有效率93.33%高于对照组的80.00%(P0.05)。两组治疗后与治疗前比较,心率、血压、心脏指数均改善(均P0.05),且治疗组改善优于对照组(P0.05)。结论参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效明显,可以减少多巴胺用量能够更有效地稳定患者心率及血压,减少患者死亡率,比单用多巴胺组更有效。     

尾核和多巴胺神经元与针刺镇痛的关系

本文共分两部分。第一部分简要地叙述了尾核的问题。(1)尾核的神经联系:最重要的多巴胺纤维系统之一——黑质纹体束的细胞体位于黑质致密部。该束由黑质通向尾核。同时,也存在纹体黑质束,致使尾核和黑质之间得以互相影响机能活动。(2)尾核各神经元间的联系:在尾核各神经元联系的通路上存在一个胆硷能的中间环节,尾核的多巴胺能神经末梢通过它影响尾核本身的及下行至黑质的 GABA 神经元的活动。控制黑质纹体束多巴胺通路的抑制性神经反馈作用,似乎包括使尾核的胆硷能中间神经元失活,从而使支配黑质多巴胺神经细胞的抑制性下行 GABA 能通路的活性增高。(3)多巴胺受体的性质:介绍了兴奋性多巴胺受体和抑制性多巴胺受体的学说。描述了多巴胺受体的组织化学、生物学、电生理学、药理学以及机能上的特点。设想兴奋性多巴胺受体可能位于突触前部位,而抑制性多巴胺受体则位于突触后部位。第二部分尾核和针刺麻醉。实验表明,尾核具有提高痛阈,加强针麻镇痛的作用。但是,尾核镇痛作用的机理尚未阐明。有些实验提示,尾核的多巴胺递质系统有对抗针刺镇痛的效应。     

1例静点多巴胺外渗致皮肤高度肿胀的护理体会

正多巴胺多用于治疗各类型休克、低血压,特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高且已补足血容量的患者更有意义。多巴胺作用与剂量密切相关,小剂量主要兴奋多巴胺受体,使之扩张,增加血流量,具有较强的扩张肾血管作用~([1])。我科于2016年6月收治1例因心衰住院的患者,因病情需要静脉泵入多巴胺注射液以增加肾血流量,起到利尿作     

镇颤舒治疗帕金森病30例

采用镇颤舒胶囊(生白芍、炙甘草、钩藤、当归、珍珠母、僵蚕、黄芪、川芎、葛根、厚朴)治疗帕金森病30例,经Webster功能评分法评分总有效率86％。提示镇颤舒能有效改善帕金森病临床症状——震颤、肌僵直,推测有阻止多巴胺降解,增强多巴胺受体对多巴胺的摄取作用。     

1例小儿静脉用多巴胺外渗后的护理体会

多巴胺是小儿科危重病人中的常用药物,如治疗肺炎、毛细支气管炎、急性呼吸衰竭等,并且多是维持用药,药物使用时间长,对局部血管刺激性自然就强,尤其对局部血管反应较大,易引起小儿静脉穿刺部位局部皮肤苍白,甚至坏死。多巴胺既激动α受体和β受体,也激动多巴胺受体。临床上     

参附注射液联合多巴胺治疗颈髓损伤休克患者的临床研究

目的 观察参附注射液协同多巴胺对急性颈髓损伤休克患者的影响.方法 40例颈髓损伤患者随机分为治疗组和对照组两组.两组伤后即给予颈椎稳定,常规吸氧、脱水、止血、抗炎、营养神经、维持呼吸道通畅,受伤8h内入院者予以激素冲击.出现血压下降后常规补液扩容,对照组多巴胺升压,治疗组加用参附注射液治疗.结果 血压恢复正常使用时间治疗组8d,对照组11d,差异有统计学意义（P＜0.05）;多巴胺的使用量治疗组795 mg,明显少于对照组1305 mg,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 参附注射液和多巴胺联合使用能缩短颈髓患者休克的持续时间,减少多巴胺的使用量,有较好的协同作用.     

Dynamic Study of the Effect of Electroacupuncture on Dopamine in the Striatum for Rats with Cerebral Ischemia and Reperfusion

目的:观察脑缺血再灌注模型大鼠纹状体内多巴胺的动态变化,以及电针对该变化的影响.方法:运用微透析采样技术、高效液相检测技术,在多个时段对实验动物进行动态采样,观察缺血所致纹状体内多巴胺的变化,及电针风池穴对该变化的影响.结果:正常组、假手术组、假手术 电针组在观测时段内,细胞外多巴胺的变化没有显著差异,胞外多巴胺的含量在脑缺血后15_45 min及再灌注后0-30 min出现两个峰值(P<0.05).再灌注后120 min也观测到一次上升的趋势.经电针治疗后,胞外多巴胺的含量于再灌注后90min明显低于缺血组(P<0.05),再灌注后也未出现峰值.结论:电针风池穴能够调节多巴胺含量的紊乱,能够改善整体的神经功能.这可能是针灸治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

帕金森病神经保护的临床进展

帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍为主要临床特征.多巴胺制荆在疾病早期可有效控制症状,但随着病程延长,将出现剂末现象、开关现象和运动障碍等左旋多巴迟发并发症.PD患者一旦出现临床症状,其黑质纹状体系统多巴胺能神经元已经减少了60%～80%,这种神经变性在发病后继续加重,是导致PD进展的根本原因,因此神经保护治疗是PD研究的关键.神经保护的传统内容包括阻止多巴胺能神经元的死亡以延缓病程的进展;减少药物等外源、内源性的毒性损伤;提供神经元存活所必需的营养因子.其他的方法包括使剩余的多巴胺能神经元产生更多的多巴胺、形成更多的突触,或使其他神经元代偿多巴胺能神经元的传递功能等[1].神经保护的靶向是抗氧化、保护线粒体功能、抗凋亡、营养神经和抗炎等,药理作用可能是单方面或多方面的.