整合素α5β1与CD44s在非小细胞肺癌中表达的意义

目的:研究整合素α5β1与CD44s在NSCLC中表达的意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测53例非小细胞肺癌标本中整合素α5β1和CD44s的表达情况,用卡方检验对各指标表达情况与临床病理参数的关系进行分析,用Spearman分析探讨NSCLC组织中整合素α5β1和CD44s表达强度的相关性。结果:有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的NSCLC中整合素α5β1的表达阳性率分别为67.50%和30.77%,差异有显著性(P<0.05);CD44s在鳞癌组织中的表达强度明显高于腺癌,表达率分别为46.87%和14.29%,P<0.05;有淋巴结转移组与无淋巴结转移组的NSCLC组织中CD44s的表达率分别为54.55%和23.00%,两者有显著性差异(P<0.05)。NSCLC组织中整合素α5β1与CD44s表达程度呈正相关(rs=0.502,P<0.001)。结论:整合素α5β1和CD44s在NSCLC的表达呈正相关,是预测NSCLC病人预后的有意义的指标。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);淋巴结转移组血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

非小细胞肺癌组织CD44V6和CK19表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨CD44V6与CK19在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学技术检测60例肺癌及20例正常良性病变肺组织标本中CD44V6与CK19的表达状况.结果:CD44V6在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P＜0.05),且与临床分期、淋巴结转移成正相关,P＜0.05.CK19在NSCLC组织(85.0%)和正常肺组织(90.0%)中均为高表达,与病理类型,组织分化和淋巴结转移等无关.结论:CD44V6高表达与NSCLC侵袭转移密切相关,可作为判断肿瘤转移及预后的重要生物学指标.CK19高表达与临床病理特征无关.     

E-cadherin、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的:上皮钙依赖粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44v6和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨E-cad、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。方法:应用免疫组化EnVision法检测86例NSCLC组织及40例癌旁组织中E-cad、CD44v6和PCNA的表达,并分析与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。结果:E-cad在肺癌组织中的表达率为53.5%(46/86),显著低于癌旁组织(80.0%)(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);CD44v6在肺癌组织中的表达率为44.2%(38/86),在癌旁组织中无表达,且在鳞癌中的表达率(54.0%)显著高于腺癌(30.6%)(P<0.05),并且与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);PCNA在肺癌组织中的表达率为48.8%(42/86),在癌旁组织中无表达,且在淋巴结转移组与未转移组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(r=-0.554,P<0.05),而CD44v6与PCNA的表达呈显著性正相关(r=0.688,P<0.05)。单因素生存分析显示E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC患者预后有关。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示;E-cad与临床分期是有意义的预后指标(P<0.05)。结论:E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。在NSCLC中联合检测三者的表达对判断预后有参考价值。     

survivin和CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin及CD44v6的表达及意义,以及二者的相关性.方法 采用SP免疫组化方法检测survivin及CD44v6在53例NSCLC组织、13例癌旁正常肺组织中的表达.结果 53例NSCLC癌组织中survivin、CD44v6阳性表达率分别是60.38%和69.81%,高于癌旁正常肺组织的表达(P<0.01).二者与淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别均无关(P>0.05).survivin的表达与临床TNM分期及肿瘤分化程度相关(P<0.05);与组织学类型无关(P>0.05).CD44v6在鳞癌的表达率远高于腺癌(P<0.05),与临床TNM分期及肿瘤分化程度无关(P>0.05).survivin与CD44v6之间无相关性(r=-0.058,P>0.05).结论 survivin有望作为评估NSCLC病变进展的指标,CD44v6可用来鉴别诊断NSCLC中的鳞癌,二者有可能成为预测NSCLC转移的指标.survivin、CD44v6可能是NSCLC发生发展过程中的两个独立事件.     

非小细胞肺癌组织碳酸酐酶Ⅸ和VEGF表达及其临床意义的探讨

目的:探讨碳酸酐酶Ⅸ(carbonic anhydrases Ⅸ,CAⅨ)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组化方法检测84例NSCLC和20例正常肺组织中CAⅨ和VEGF的表达。结果:NSCLC组织中CAⅨ和VEGF阳性表达率分别为71.4%(60/84)和66.7%(56/84),均显著高于正常肺组织(0),χ2=9.33,χ2=7.29,P<0.01。CAⅨ的表达与病理组织类型、肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移相关。鳞癌患者的CAⅨ阳性率明显高于腺癌患者,χ2=8.36,P<0.05;且随临床分期Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升,P<0.05。有淋巴结转移组CAⅨ阳性表达率明显高于无淋巴结转移组,P<0.01。VEGF的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移及临床分期相关,有淋巴结转移组VEGF阳性表达率[80.8%(42/52)]显著高于无淋巴结转移组[43.8%(14/32)],χ2=10.75,P<0.01;Ⅰ～Ⅱ期VEGF阳性表达率[55.8%(24/43)]明显低于Ⅲ～Ⅳ期[78.0%(32/41)],χ2=9.00,P<0.05。CAⅨ和VEGF的表达呈正相关,r=0.405,P<0.01。结论:CAⅨ和VEGF高表达均与NSCLC的发生、发展和浸润转移有关,两者可能起协同作用。     

VEGF和CD44表达与乳腺癌分期的相关性研究

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44在不同分期乳腺癌中的表达及其相互关系。方法:共收集79例手术标本和12例正常乳腺组织,用免疫组织化学法(S-P法)检测,用免疫组化图象分析系统进行结果处理。结果:乳腺癌中VEGF和CD44的表达水平与正常乳腺组织相比差异具有显著性(P<0.05);Ⅰ期与Ⅱ期及Ⅲ期之间相比,VEGF和CD44的表达水平差异同样具有显著性,并且随分期越晚表达越强(P<0.05);不同细胞类型之间的差异无显著性(P>0.05),而与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处器官转移以及肿瘤的TNM分期密切相关(P<0.05)。结论:VEGF与CD44的表达水平与乳癌分期成正相关,在排除创伤和炎症的前提下,可能提示肿瘤的活跃生长以及潜在转移。     

血管内皮生长因子与细胞外基质在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测50例NSCLC组织和20例正常肺组织中VEGF和ECM成分--纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅳ型胶原蛋白(collagen Ⅳ, cⅣ)的表达,并分析其与NSCLC患者临床病理特征之间的关系以及VEGF与Fn、cⅣ表达的相关性.结果: NSCLC组织中VEGF、Fn和cⅣ的阳性表达率分别为96%、78%和50%,前2者的阳性表达率明显高于正常肺组织(P<0.05); Fn表达及VEGF强阳性表达与患者淋巴结转移有关; VEGF阳性表达与Fn、cⅣ阳性表达呈正相关(r=1.00,P<0.001); VEGF强阳性表达患者的生存率明显低于弱阳性表达患者(P=0.022),Fn阴性患者的生存率明显高于阳性表达者(P=0.046).结论:VEGF及ECM成分Fn在NSCLC组织中高表达,其表达与患者淋巴结转移及生存率有关;ECM与VEGF表达呈正相关,提示其参与肿瘤血管生成,有望成为抗肿瘤新生血管生成的治疗靶点之一.     

非小细胞肺癌患者外周血CD44V6 mRNA表达与微转移的相关性研究

目的 探讨CD44V6 mRNA表达与非小细胞肺癌(NSCLC)外周血微转移的关系及临床意义,及其与CK19 mRNA在外周血中联合检测的临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测56例NSCLC癌组织中CD44V6 mRNA的表达情况,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测外周血中CD44V6 mRNA与CK19 mRNA的表达情况.采集20例肺部良性病变患者正常肺组织和外周血作对照.结果 CD44V6 mRNA在NSCLC癌组织中表达明显高于良性病变正常肺组织(P<0.001),其阳性表达率在各病理分期间、有无淋巴结转移组间的差异具有统计学意义(P<0.05),而在各病理类型间差异无统计学意义(P>0.05).NSCLC患者外周血中CD44V6 mRNA阳性表达率高于对照组(P<0.05),其阳性表达率在各病理分期间、有无淋巴结转移间的差异具有统计学意义(P<0.05).CD44V6 mRNA在NSCLC组织中表达与外周血中表达呈正相关,NSCLC外周血中CD44V6 mRNA与CK19 mRNA表达呈正相关;CD44V6 mRNA与CK19 mRNA联合检测灵敏度为75.0%,优于单基因检测(P<0.05).结论 NSCLC外周血中CD44V6 mRNA的高表达与其侵袭转移有关,CD44V6 mRNA可作为检测NSCLC外周血微转移的分子肿瘤标志物,并有望成为判定NSCLC预后的分子标志物;CD44V6 mRNA与CK19 mRNA联合检测可提高NSCLC血行微转移诊断的敏感度.     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨COX-2蛋白在不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系。方法采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测85例NSCLC组织和20例正常肺组织中COX-2、CD34表达情况。结果NSCLC组织中COX-2阳性表达率56.5%,显著高于肺良性病变组织中的阳性表达率5.0%(P<0.05);在腺癌组织中阳性表达率(75.0%)显著高于鳞癌组织中阳性表达率(40.0%)(P<0.05);在高、中、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为18.8%、35.7%、66.7%;在高、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为58.8%、87.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率(70.0%)显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率(37.1%)(P<0.05);COX-2阳性组MVD值(50.44±9.09)显著高于COX-2阴性组MVD值(34.60±7.24)(P<0.05);经直线相关分析,两者呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论COX-2表达与肺癌分化程度密切相关,揭示了COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。COX-2表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用。     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达与微血管形成的关系

目的：探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus4，DPC4）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与微血管形成的关系。方法：利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达，用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果：DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52），与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比，DPC4阳性表达水平显著降低（P〈0．05）；DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05），但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。52例NSCLC中，DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关（r=-0．303，P=0．020）。结论：DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件，可促进肺癌的淋巴结转移，并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成。     

表皮-钙黏附素和Snail蛋白的表达与大肠癌侵袭转移及预后的关系

目的 研究表皮-钙黏附素(E-CD)和Snail蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌侵袭、转移和预后之间的关系.方法 采用免疫组化EnVision法,检测E-CD和Snail蛋白在30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤及142例大肠癌组织中的表达.结果 E-CD蛋白在正常大肠黏膜组织中的强阳性表达率为90.0%,明显高于其在大肠腺瘤和大肠癌组织中的强阳性表达率(63.3%和41.5%,P<0.05).Snail蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率为52.1%,明显高于其在正常大肠黏膜和大肠腺瘤组织中的阳性表达率(6.7%和26.7%,P<0.05).E-CD蛋白的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度、静脉侵犯、淋巴管侵犯、淋巴结转移以及Duke's分期有关(均P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小以及病理组织学类型无关(均P0.05).Snail蛋白的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度、静脉侵犯、淋巴管侵犯、淋巴结转移、病理组织学类型以及Duke's分期有关(均P<0.05),而与患者的年龄、性别以及肿瘤大小无关(均P>0.05).E-CD蛋白与Snail蛋自在大肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.508).E-CD蛋白阳性表达者的术后1、3和5年生存率明显高于阴性表达者(P<0.05),Snail蛋白阴性表达者的术后1、3和5年生存率明显高于阳性表达者(P<0.05).淋巴结转移、Duke's分期、E-CD和Snail蛋白的表达可作为大肠癌独立的预后指标(均P<0.05).结论 E-CD和Snail蛋白的表达与大肠癌的侵袭、转移和预后明显相关,E-CD蛋白表达降低和Snail蛋白表达增强的大肠癌患者病期晚、预后差.     

非小细胞肺癌中VEGF、CD44v6的表达及其与肺癌侵袭、转移及预后关系的研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞粘附因子CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭、转移及预后的关系。方法　回顾性分析 43例术前未进行化疗和放疗的非小细胞肺癌的切除标本 ,采用免疫组化S P法检测肺癌组织中的VEGF和CD44v6的表达。结果　鳞癌组织中VEGF的阳性表达率为 62 .5 0 % ( 15 / 2 4) ,腺癌组织中为 68.42 % ( 13 / 19) ,鳞癌组织中CD44v6的阳性表达率为 5 8.3 3 %( 14 / 2 4) ,腺癌组织中为 68.42 % ( 13 / 19)。VEGF及CD44v6的阳性表达与肺癌淋巴结的转移、肺癌的病理分期有密切关系 (P <0 .0 5 ) ,且与肺癌术后发生转移密切相关。VEGF阳性表达者的 3及 5年生存率分别为19.2 3 %及 6.41% ,阴性表达者为 64 .71%及 5 8.82 % ,两者之间差异显著 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6阳性表达者的 3及 5年生存率分别为 18.67%及 10 .67% ,阴性表达者为 67.83 %及为 5 3 .5 0 % ,两者之间差异显著 (P <0 .0 5 )。VEGF的阳性表达和CD44v6的阳性表达显著相关。结论　联合检测VEGF和CD44v6表达对于非小细胞肺癌淋巴结转移、病理分期、术后转移复发的评估有一定临床意义 ,并有利于指导术后多学科综合治疗     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。     

非小细胞肺癌组织中整合素α5 β1和上皮钙黏连素的表达

目的研究整合素α5β1和上皮钙黏连素（E—CD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达以及与临床病理特征和预后的关系。方法用免疫组织化学法,检测53例NSCLC组织及12例正常肺组织的石蜡标本中α5β1及E-CD的表达情况。结果整合素α5β1在NSCLC组织中的表达（58．5％）显著高于正常肺组织（16．7％）,E—CD在NSCLC组织中的表达（32．1％）显著低于对照组（91．7％）。整合素α5β1表达与病理分级（P=0．021）、淋巴结转移（P=0．006）、临床分期（P=0．002）相关。整合素α5β1阳性表达组患者3年生存率（23．0％）显著低于阴性表达组（40．6％,P=0．041）。E-CD的表达与病理分级（P=0．010）、淋巴结转移（P=0．002）呈负相关。E-CD阴性表达组3年生存率（19．9％）低于阳性表达组（41．2％）,两组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。整合素α5β1表达与E—CD表达呈负相关。结论整合素α5β1高表达促进了NSCLC的侵袭、转移,E-CD高表达抑制淋巴结转移,两者在NSCLC的发生、发展中,可能起了相反的作用。     

RP、P-gp、GST-π蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肺癌耐药蛋白(LRP)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶π(GST-π)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法,检测60例肺癌组织和30例癌旁正常肺组织中LRP、P-gp和GST-π蛋白的表达结果 .并分析3者与NSCLC各临床病例特征的关系.结果NSCLC癌组织中LRP、P-gp和GST-π蛋白阳性表达率(76.67%,51.67%,78.33%)均显著高于癌旁组织(36.67%,20.00%,30.00%),差异均具有统计学意义(P<0.05).LRP、P-gp和GST-π蛋白在中低分化程度(65.00%,48.33%,75.00%)和Ⅰ~Ⅱ期癌组织中阳性表达率(56.67%,40.00%,71.67%)均分别显著高于高分化(1.67%,0,5.00%)和Ⅲ~Ⅳ期癌组织(10.00%,6.67%,8.33%),差异均具有统计学意义(P<0.05).LRP、P-gp和GST-π蛋白阳性表达率有淋巴结转移(43.33%,26.67%,40.00%)与无淋巴结转移(40.00%,20.00%,40.00%)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 LRP、P-gp和GST-π蛋白表达水平NSCLC组织高于癌旁组织,并且与NSCLC的病理分级和TNM分期有关,与淋巴结转移无关.     

非小细胞肺癌中ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达相关性的研究

目的：探讨ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin在肺癌中的表达相关性及其临床意义。方法选择接受手术切除并经病理证实的110例非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的肿瘤组织和距肿瘤3 cm以上的癌旁正常肺组织,采用免疫组化SP法检测组织中ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimen-tin的表达,并结合临床资料进行相关性分析。结果非小细胞肺癌组织中ETS-1与N-cadherin、Vimentin的阳性表达率分别为65%（72/110）、56%（62/110）、34%（37/110）,明显高于正常癌旁肺组织的6%（3/50）、8%（4/50）、2%（1/50）,组间差异具有统计学意义（P<0.01）;E-cadherin的阳性表达率为41%（45/110）,明显低于正常癌旁肺组织中的84%（42/50）。ETS-1的阳性率与淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P<0.05）,而与性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型及分化程度无关（P>0.05)。E-cadherin的阳性率与肿瘤分化程度、淋巴结转移和TNM分期呈负相关（P<0.05）,N-cadherin和Vimentin的阳性率与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P<0.05）,E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型无相关性（P>0.05）。在非小细胞肺癌中ETS-1与E-cadherin的表达呈负相关,ETS-1与N-cadherin的表达呈正相关。结论 ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达和非小细胞肺癌的转移密切相关,其检测可作为判断非小细胞肺癌转移和预后的指标之一。