MicroRNAs在肠屏障功能障碍的调控作用及其机制的研究进展

肠屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障构成.肠黏膜缺血及再灌注损伤、肠黏膜应激性损伤、蛋白质缺乏、肠道菌群失调等因素均可引起肠屏障功能障碍,从而可引起全身炎症反应综合征和细菌易位,以及多脏器功能衰竭等严重后果.因此,关于肠屏障功能障碍及其调控的研究及防治具有重要意义.MicroRNAs(miRNAs)是近年来的研究热点,但其在肠屏障相关方面研究甚少.最近研究表明[1],miRNAs在肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)的分化、结构和屏障功能中发挥重要作用,对肠道机械屏障、免疫屏障、化学屏障等均具有重要的影响.     

嗜酸乳杆菌合生元对抗生素相关腹泻大鼠肠黏膜屏障的保护作用研究

目的:探讨嗜酸乳杆菌(L.acidophilus)和低聚异麦芽糖(IMO)组成的合生元对抗生素相关腹泻(Antibiotic-associated diarrhea, AAD)大鼠肠黏膜生物屏障、免疫屏障和机械屏障的保护作用.方法:以盐酸林可霉素复制AAD模型,治疗组采用不同剂量的合生元灌胃,分别在实验第6d、第9d、第13d进行肠道菌群分析、肠黏膜SIgA检测(放射免疫分析)和肠黏膜形态学观察.结果:AAD大鼠肠道菌群失调,肠黏膜组织中SIgA水平下降;给予合生元后能调节肠道菌群失调、促进肠黏膜SIgA水平的分泌,促进小肠绒毛的修复,尤以中高剂量组较为明显.结论:嗜酸乳杆菌和低聚异麦芽糖组成的合生元配方对AAD大鼠肠黏膜生物屏障、免疫屏障和机械屏障均具有较好的保护作用.     

肝硬化SBP患者治疗前后血浆内毒素、D-乳酸和TNF-仅水平的变化

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是晚期肝硬化的常见的严重并发症之一，其发病机制主要是由于肝硬化SBP患者肝脏解毒能力下降，形成高内毒素血症，引起肠黏膜屏障功能障碍，肠道通透性增强，导致肠道细菌异位引起。因此，保护肠黏膜屏障功能是目前预防及治疗肝硬化SBP的关键。     

烧伤后肠道屏障损害与MODS发生的研究进展

正常状态下，胃肠黏膜屏障包括机械屏障、生物屏障和免疫屏障三部分，它们共同作用形成一个多方面、多层次的防护网，胃肠道依赖于胃肠黏膜屏障的防御机能，能够保护宿主免受肠腔中细菌、内毒素的侵袭。严重烧伤后发生的急性胃肠黏膜缺血损害以及由此而引起的胃肠道屏障功能的改变，可以产生一系列胃肠道功能紊乱，并且是导致烧伤后全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）发生的重要原因。近年来越来越明确，缺血和应激肠道能成为促炎症器官，在内脏缺血再灌注期后，肠源性介质的释放不仅激活巨噬细胞、中性粒细胞和其他促炎症细胞，而且可导致急性远处器官和细胞功能障碍。肠道屏障功能在防止全身感染和MODS中扮演了重要角色。     

封闭蛋白与炎症性肠病相关性研究进展

肠黏膜上皮细胞与细胞间的紧密连接(tight junction, TJ)是构成肠黏膜机械屏障的结构基础,封闭蛋白(occludin)是TJ相关蛋白,对TJ有重要的调节作用,但具体机制尚不清楚。有研究表明,封闭蛋白可以通过调节TJ改变肠黏膜屏障功能,而肠黏膜屏障功能的改变参与了炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的发生、发展。文章就封闭蛋白与IBD的相关性作一综述,以期为IBD的治疗提供新思路。     

肠上皮细胞的免疫调节作用研究进展

<正>在胃肠道里由专门上皮细胞构成一种屏障,它不仅有助消化且能显著影响黏膜免疫系统的发育和功能。这类肠上皮细胞(Intestinal epithelial cells,IECs)能够感知微生物并对其刺激做出反应以加强其屏障功能,还参与调节从耐受到抗病原体等适应性免疫反应。然而,如果上皮细胞或免疫细胞内环境稳定被打破,微生物定植就具有感染和引起炎症的可能。内环境稳定依赖于IECs的多种功能,其中     

分析患儿肠道内微生物的变化与轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥之间的关系

目的 分析轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(BICE)和患儿肠道内微生物的变化间的相关性.方法 回顾分析2017年1月至2018年12月在我院诊治的BICE患儿40例,作为研究组,将2019年1月至12月我院诊治的40例单纯轻度胃肠炎患儿作为对照组,两组均行粪便轮状病毒抗原检测、相关病菌检测及肠黏膜屏障功能检测,记录试验数据,并进行比对分析.结果 研究组及对照组轮状病毒感染率分别为47.5％、15.0％;粪便内大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、双歧杆菌数量及DAO、D-乳酸、NO水平,研究组均高于对照组(P＜0.05)差异有统计学意义.结论 肠道微生物改变可影响BICE发生及发展,轮状病毒及肠内益生菌减少可促使BICE病情发展,损坏肠黏膜屏障功能.     

慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜Occludin及Claudin-2表达的影响

文题释义：慢性脑低灌注模型：通过永久结扎双侧颈总动脉构建的全脑慢性缺血模型，模拟慢性脑缺血损伤患者的病理生理状态，主要用于阐明神经变性疾病以及认知功能障碍的病理生理机制。 肠黏膜屏障：是一个复杂的半透屏障，吸收营养物质，感测免疫，同时限制有害抗原和微生物的运输，这种看似相互冲突的任务调节是通过结构成分和肠黏膜细胞之间的相互作用实现的，它们以动态方式运作以维持肠道完整性和免疫稳态。肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障共同构成，机械屏障由肠道上皮细胞和它们之间的紧密连接构成，是维持肠黏膜屏障功能的主要因素，闭合蛋白occludin 及claudin是其中的重要组成部分，对维持上皮细胞极性及调节肠屏障的通透性发挥着重要的作用，维持肠上皮结构和功能的健全对于保护肠道屏障功能、防止细菌内毒素及毒性物质进入体内具有重要意义。背景：前期研究发现，慢性脑低灌注可致大鼠肠道黏膜屏障发生改变，而闭合蛋白occludin 及claudin是构成肠道黏膜屏障的重要组成部分。 目的：探讨慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜屏障的影响。 方法：20只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术和慢性脑低灌注组。慢性脑低灌注组通过永久结扎双侧颈总动脉建立大鼠慢性脑低灌注模型；假手术组双侧颈总动脉只分离而不结扎和剪断。术后4周通过苏木精-伊红染色观察大鼠回肠组织形态学变化并评分，TUNEL荧光染色检测回肠细胞凋亡情况，Western blot检测回肠紧密连接蛋白Claudin-2，Occludin的表达水平，免疫组织化学检测Occludin表达变化。实验方案经西部战区总医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论：①苏木精-伊红染色形态学观察显示，与假手术组相比，慢性脑低灌注组大鼠回肠组织形态结构出现损伤不明显，病理评分无显著升高(P > 0.05)；②Western blot结果显示，与假手术组相比，慢性脑低灌注组大鼠回肠组织claudin-2表达升高，而Occludin表达降低(P < 0.05)；③TUNEL荧光染色显示，与假手术组相比，慢性脑低灌注组的细胞凋亡比例显著升高(P < 0.05)；④免疫组织化学结果显示，慢性脑低灌注组大鼠回肠组织Occludin表达降低(P < 0.05)；⑤结果说明，慢性脑低灌注会导致回肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin表达降低及Claudin-2升高，可能存在一定肠道黏膜屏障功能损伤。 ORCID: 0000-0003-1961-1808(李思宇) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

肠粘膜屏障功能障碍与双歧杆菌

肠屏障功能衰竭的防治研究是目前医学研究领域的一个重要课题 ,肠粘膜屏障损伤的主要机制有肠粘膜缺血、缺氧、肠道细菌和内毒素易位 ,肠粘膜缺血 再灌注损伤及营养障碍。双歧杆菌在调节胃肠道功能方面具有重要作用 ,它主要有生物和化学屏幕功能、增强机体免疫力的作用     

营养支持与胃肠动力

1　营养支持的主要方式依据目前的分类习惯 ,营养支持和治疗的方式大致分为以下三种 :(1)口服膳食 ;(2 )肠内营养(EN)和 (3)肠外营养 (PN)。对FGIDs和DGIM患者 ,最常用口服膳食 ,但在相当多情况下 ,需依赖EN和 或PN的补充。2　肠粘膜屏障与胃肠动力肠道不仅为人体消化、吸收的重要脏器 ,而且具有免疫、营养代谢调理功能 ,对维持人体结构和功能的完整性起着重要作用。肠粘膜屏障由物理屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障构成。TPN时因肠道缺乏营养物质及随之产生的胃肠激素 ,将可能损害肠粘膜屏障 ,甚至导致细菌移位。3　不同营养…