脯氨酰4-羟化酶α在肥厚型梗阻性心肌病合并房颤中的表达及意义

目的观察脯氨酰4-羟化酶α(P4Hα)在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并房颤(AF)的心房组织中的表达,探讨HOCM中AF发生的病理学机制。方法 HOCM合并AF患者术中切除左心房标本15例为房颤组,倾向性匹配单纯HOCM患者左心房标本15例为对照组,H-E染色及Masson染色检测两组心房组织的胶原表达。免疫组化及Western blot方法检测心房组织中P4Hα的表达情况及蛋白表水平。实时PCR检测两组标本中P4Hα的mRNA表达水平。结果房颤组心房细胞肥大,间质胶原纤维明显增生,且排列紊乱,分布不匀;胶原半定量分析结果显示房颤组胶原面积百分比高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。免疫组化结果显示房颤组P4Hα在心房壁各层均有表达,以内膜和成纤维细胞中阳性表达更显著。房颤组P4Hα的蛋白表达和RNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。P4Hα平均光密度与Masson染色胶原表达量呈正相关(r=0.84,P0.01)。结论 HOCM合并AF的患者心房组织中胶原表达量增加,纤维化明显,P4Hα的蛋白含量和mRNA水平增加,提示P4Hα在HCM合并房颤的发生过程中具有重要的作用,可能通过促进胶原的合成参与AF的发病。     

整合素β1在心房颤动心房结构重构中的作用

目的探讨整合素β1在慢性心房颤动(房颤)心房结构重构中的作用。方法选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无房颤病史分为房颤组(15例)和无房颤组(15例)。Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF);RT-PCR方法检测整合素β1 mRNA的表达;Western blot检测整合素β1蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)mm vs (4.15±1.04)mm.P<0.05];房颤组患者CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79 vs 11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组患者整合素β1 mRNA及蛋白表达上调(0.43±0.03 vs 0.36±0.02,P<0.05;1 724.33±91.07 vs 853.13±30.34,P<0.01)。整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.830,P<0.01)及CVF(r=0.770,P<0.05)呈正相关。结论慢性房颤时,整合素β1基因及蛋白表达上调;整合素β1可能参与房颤时心房的结构重构。     

心房颤动患者心房组织中微小RNA-21和金属基质蛋白酶-2表达水平改变及意义

目的检测微小RNA（microRNA）-21及其调控的金属基质蛋白酶-2（MMP-2）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法26例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换术患者分为两组,其中窦性心律组12例,慢性房颤组14例。于术中获取右心耳组织,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌组织中microRNA-21的相对表达量,用免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白水平及分布。用Masson染色检测心肌胶原容积。结果房颤组心房肌组织microRNA-21及MMP-2表达水平明显增加[microRNA-21：房颤组（2．23±0．31）与窦性心律组（0．94±0．24）,P〈0．01;MMP-2：房颤组（0．93±0．04）与窦性心律组（0．87±0．05）,P〈0．01]。microRNA-21表达水平与左心房内径呈正相关（r=0．429,P〈0．05）。房颤患者心房组织胶原纤维含量明显增加[房颤组（14．1％±0．01％）与窦性心律组（8．3％±0．01％）,P〈0．01]。MMP-2蛋白表达水平分别与左心房内径呈正相关（r=0．471,P〈0．05）,与心肌胶原容积分数呈正相关（r=0．456;P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中microRNA-21表达增高及正向上调MMP-2蛋白水平可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

MicroRNA-223及MMP-9在风湿性心瓣膜病合并心房颤动患者中的表达及临床意义

目的 探索miRNA-223与金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP）在风湿性心瓣膜病（风心病）合并心房颤动（房颤）患者的表达水平及在房颤心肌结构重构的发生机制.方法 风心病接受瓣膜置换术患者31例,其中风心病窦性心律组15例,风心病慢性房颤组16例.收集患者右心房心肌组织,实时荧光定量聚合酶链反应检测心房肌组织和血清miRNA-223的相对表达量.酶联免疫吸附试验及免疫组织化学检测血清及心肌组织MMP-9蛋白的表达及分布水平;苏木素-伊红染色及Masson染色观察心肌组织病理结构及胶原纤维含量变化.结果 与窦性心律组相比,房颤组心房肌组织miRNA-223表达水平升高,差异有统计学意义（0.0603±0.0228 vs.0.0261±0.0035,P＜0.01）;房颤组血清MMP-9表达水平高于窦性心律组,差异有统计学意义[（4.2281±0.9165）ng/mLvs.（2.7613±1.2166）ng/mL,P＜O.05].MMP-9蛋白表达水平与胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）呈正相关（r=0.406,P＜0.05）;MiRNA-223表达水平与MMP-9蛋白表达呈正相关（r=0.901,P＜0.05）.结论 房颤患者心房组织中miRNA-223及MMP-9蛋白表达水平均升高.     

锌指转录因子1与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系

摘要：目的 探讨锌指转录因子1（Snail1）及上皮间质转化（EMT）机制在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中可能发挥的作用。方法 选择2015年9月至2016年3月入住我院心外科并确诊为风湿性心脏病准备行换瓣手术的19例患者,在换瓣术中取约200 mg的右心房肌肉组织,按术前心律分为窦律（SR）组9例和房颤（AF）组10例。观察心肌细胞的形态变化采用HE染色,心房纤维化的程度比较使用Masson染色观察,western blot和RT-PCR测定心房肌组织中Snail1的表达水平。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] 房颤组和窦律组之间性别、年龄、左室射血分数、心功能分级、吸烟情况比较无统计学差异（P＜0.05）;左心房内径（LAD）窦律组为（44.441±7.13）mm,房颤组（54.50±5.02）mm,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;心房胶原容积分数（CVF）窦律组为0.123,房颤组为0.407,两组比较差异具有统计学意义（P<0.01）。Snail1的mRNA表达水平及蛋白表达水平窦律组分别为1.001和0.341,房颤组分别为1.566和0.579,两者分别比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论 风湿性心脏病心房颤动患者心房肌组织中Snail1表达增加,EMT可能被激活,从而促进房颤患者的心房纤维化,在房颤的发生和维持中发挥重要作用。     

心房颤动患者心房纤维化分子基础的临床研究

目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原、基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases2,MMP2)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)的基因转录,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制及其在房颤发生、持续中的作用。方法73例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组9例,持续性房颤组30例。于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3、TIMP4的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原、MMP2的mRNA在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(均为P<0.01)心房组织中的表达均明显增加。房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但无统计学意义(P>0.05)。持续性房颤组TIMP1、TIMP2、TIMP3的mRNA表达明显下调(均为P<0.01)。TIMP4的mRNA表达水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关;MMP2的mRNA表达水平与TIMP2的mRNA表达水平呈负相关(r=-0.326,P=0.006),与Ⅰ型胶原(r=0.322,P=0.006)、左心房内径(r=0.300,P=0.011)、房颤持续时     

解离素-金属蛋白酶(ADAMs)在慢性心房颤动心房结构重构中的作用

目的 探讨解离素-金属蛋白酶(ADAMs)在慢性心房颤动心房结构重构中的作用.方法 选择30例心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无心房颤动病史分为心房颤动组(房颤组)15例和无心房颤动组(无房颤组)15例.Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF),RT-PCR方法 检测ADAM9、ADAM10及ADAM15基因mRNA的表达,Western blot测定ADAM9、ADAM10及ADAM15蛋白的表达.结果 与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)cm比(4.15±1.04)cm,P<0.05];房颤组CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79比11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组ADAM15 mRNA和蛋白表达上调分别为0.9968±0.059比0.4984±0.036,P<0.01和1614.47±90.26比741.87±29.84,P<0.01.ADAM15蛋白与左房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.831,P<0.01)及纤维化程度指标CVF呈正相关(r=0.782,P<0.05).结论 慢性房颤时,ADAM15基因及蛋白表达增加,ADAM15可能参与心房颤动时心房结构重构.     

风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达

目的检测风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达,探讨胶原在心房结构重构中的意义。方法选择行开胸心脏手术的风湿性心脏瓣膜病患者39例,将持续性心房颤动患者24例为房颤组,窦性心律患者15例为窦律组。取患者心房组织标本,应用HE染色及Masson染色进行组织学检查;免疫组织化学法检测心房组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果房颤组患者较窦律组左心房内径明显增大。房颤组患者心房有肌溶解、心肌肥厚及广泛间质纤维化的改变。与窦律组比较,房颤组患者的左、右心房组织胶原容积分数均明显增大,左、右心房Ⅰ型胶原蛋白的表达明显增加(P0.05),而Ⅲ型胶原蛋白表达无明显差异(P0.05)。结论心房颤动患者心房结构发生明显的病理改变,其中心房间质纤维化为主要特征,左心房改变最为明显。     

螺内酯对自发性高血压大鼠左心房纤维化及心房易损性的影响

目的:观察螺内酯对自发性高血压大鼠左心房纤维化及心房易损性的影响。方法:24只20周龄雄性SHR随机分为高血压组(H组,12只)和螺内酯组(S组,12只),10只20周龄雄性野生型WKY大鼠为对照组(C组),分别给予螺内酯20mg·kg-1·d-1(溶于2ml 0.9%氯化钠,S组)和等剂量0.9%氯化钠(H组与C组)灌胃,持续7周。7周后HE染色观察左心房肌细胞大小;Masson染色观察左心房肌间质胶原纤维含量与分布;Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达;多普勒超声检测左房前后径;多导电生理仪记录测量P波时限、PR间期;右心房刺激检测心房有效不应期(AERP)、房颤的诱发率和持续时间。结果:与C组比较,H组大鼠左房肌细胞的横截面积、间质胶原纤维含量及心房肌TGF-β1表达明显增强(P0.01),左房前后径增大(P0.01),P波时限、PR间期、房颤的诱发率与房颤持续时间也明显增加(P0.01);与H组比较,S组左心房肌间质胶原纤维含量及TGF-β1表达明显减少(P0.01),左房前后径减小(P0.05),P波时限、PR间期、房颤的诱发率与房颤持续时间也明显缩短(P0.01)。各组AERP无明显差异(P0.05)。结论:自发性高血压大鼠左心房纤维化可增加心房的易损性,螺内酯通过改善高血压大鼠左心房的纤维化,降低心房的易损性。     

慢性房颤患者心房肌细胞KAch通道Kir3.4基因和蛋白表达变化及机制

目的研究慢性房颤（AF）患者心房肌细胞乙酰胆碱敏感钾通道（KAch）Kir3.4基因及蛋白表达变化,探讨其在AF离子通道重构机制中的作用。方法选择22例心脏瓣膜病手术患者,根据基础心律分为AF组9例和窦性心律（SR）组13例。术中AF组取左、右心房标本,SR组取右心房标本,用半定量RT-PCR技术检测心房肌细胞KAch基因Kir3.4 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Kir3.4表达的KAch蛋白亚基GIRK4表达。结果与SR组比较,AF组心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达明显减少,GIRK4蛋白表达明显降低（P均〈0.05）。AF组左、右心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达及GIRK4蛋白含量无统计学差异（P〉0.05）。结论慢性AF患者心房肌细胞KAch通道的Kir3.4基因及蛋白表达均下调,此变化可能是KAch通道电流密度减小的分子基础,是机体代偿保护机制反应。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织肝细胞生长因子结缔组织生长因子与转化生长因子β1基因表达的研究

目的 观察风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中肝细胞生长因子(HGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)-β1基因表达的变化.方法 35例行心脏手术者于术中获取的右心耳(约200 mg)分为3组,风湿性心脏病27例,其中窦性心律者8例,慢性持续性心房颤动者19例(≥16个月),分别列为风湿性心脏病窦性心律组和风湿性心脏病心房颤动组,另先天性心脏病患者8例(均为窦性心律)作为对照组,以β-肌动蛋白为内参照基因,通过实时荧光定量聚合酶链反应(real time PCR)技术,测定各组心房组织中HGF、CTGF、TGF-β1与Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的含量,苏木素-伊红(HE)和Massom病理染色观察右心耳组织纤维化程度.结果 与对照组比较,CTGF、TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达在风湿性心脏病窦性心律组和风湿性心脏病心房颤动组均显著增加(P<0.05),且风湿性心脏病心房颤动组与风湿性心脏病窦性心律组比较也明显增加(P<0.05);HGF在风湿性心脏病窦性心律组较对照组增加,但比较差异无统计学意义,而在风湿性心脏病心房颤动组HGF下降明显,与对照组和风湿性心脏病窦性心律组比较差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示风湿性心脏病心房颤动患者心房组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1和CTGF的mRNA表达与左房直径和组织纤维化面积有相关性.结论 风湿性心脏病患者Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,CTGF、TGF-β1mRNA表达上调.具有抗纤维化作用的HGF mRNA表达在心房颤动时下降,可能是使得风湿性心脏病患者心房颤动易于发生和维持的重要原因.     

心房颤动患者心房组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量。结果①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均<0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P<0.01)。TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均<0.05)。结论房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一。     

心房肌基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2的表达改变对风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构机制的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的基因表达水平变化与风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构的相关关系。方法选取进行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者42例为房颤组；风湿性心瓣膜病窦性心律18例为对照组。上述患者术前均行经胸超声心动图检查及留取相关临床资料。于手术时取左心耳心肌标本，采用Masson三色染色法检测心房肌组织纤维化程度；RT—PCR方法检测心房肌组织MMP-2和TIMP-2的mRNA水平。结果（1）房颤组患者心房肌组织纤维化比例较对照组显著升高（P〈0．01），心肌组织纤维化程度与左房内径（r=0．788，P〈0．001）呈显著正相关，与二尖瓣口面积（r=-0．886，P〈0．05）呈负相关；（2）与对照组比较，房颤组患者心房肌组织MMP-2mRNA表达量增高（P〈0．05）；TIMP-2mRNA表达量降低（P〈0．05）。（3）MMP-2和TIMP-2mRNA表达水平之间呈显著负相关（rp=-0．766，P〈0．001）。MMP-2mRNA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度（rp=0．919，P〈0．001）呈显著正相关；TIMP-2mRNA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度（rp=-0．883，P〈0．001）呈显著负相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-2的基因表达改变，尤其是MMP-2／TIMP-2表达的失衡，是风湿性心脏病二尖瓣狭窄时心房扩大及房颤发生与维持的重要机制之一。     

心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β_1基因表达与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显(P均<0.05)。心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关。与窦性心律组比较,ColⅠ、bFGF和TGFβ-1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05)。同时ColⅠ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关。结论心房组织中bFGF和TGFβ-1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一。     

心房颤动患者心房组织中明胶酶的基因表达及活性变化

目的　检测明胶酶及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达和明胶酶活性的变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法　75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组 34例,阵发性房颤组 11例,持续性房颤组 30例;于术中获取右心耳组织,分别采用半定量逆转录 聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的mRNA含量和蛋白含量,酶谱法测定MMP 2、MMP 9的活性。结果　(1)与窦性心律组比较,MMP 2的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0 01,P<0 001);各组患者MMP 9的mRNA水平相似。持续性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组、阵发性房颤组均明显增加 (P<0 01)。阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组亦明显增加 (均为P<0 05 )。(2)与窦性心律组比较,持续性房颤组TIMP 1、TIMP 2的mRNA及蛋白表达水平均明显下调 (P<0 05~0 01)。(3)与窦性心律组比较,持续性房颤组、阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的活性均明显增加(P<0 05~0 01),持续性房颤组的MMP 9活性较阵发性房颤组亦明显增加 (P<0 01 )。( 4 )MMP 2、MMP 9的mRNA及蛋白表达水平与左心房内     

风湿性心脏病心房颤动患者心房血小板衍生生长因子及其受体的基因表达

目的探讨风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房组织纤维化的分子机制及其在房颤发展和维持中的作用。方法75例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按心律情况分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例。以半定量逆转录-聚合酶链反应技术测定各组心房组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、-BB(PDGF-BB);血小板衍生生长因子受体-αα(PDGFR-αα)、-ββ(PDGFR-ββ)的mRNA水平。再以免疫组织化学方法测定α-SMA、PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR-αα、PDGFR-ββ蛋白表达及分布。结果与窦性心律组比较,阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.01)。α-SMA的mRNA与PDGF-BB、PDGFR-ββ定量分析呈正相关(r分别为0.54,0.56,P均小于0.01)。结论房颤患者心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的基因及蛋白表达增加可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。     

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

目的 检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数(CVF)明显高于窦性心律组(均为P<0.01);持续性房颤组增加更明显(P<0.01).心房组织CVF与左心房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.010).与窦性心律组相比,bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.01)中均显著上调,持续件房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05～0.01).同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CW(r=0.330,P=0.004和r=0.292,P=0.013)、房颤持续时间(r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径(r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中bFGF、α-SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

结缔组织生长因子在慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化中的表达

目的研究结缔组织生长因子(CTGF)的表达与慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的关系。方法选择Wistar雄性大鼠45只,随机取8只为假手术组,其余37只大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法制作CHF模型,4周后随机取10只大鼠测血流动力学证实造模成功,存活的24只大鼠随机分为CHF 1 d组,CHF 7 d组,CHF 14 d组,每组8只。各组测心肌胶原容积分数(CVF)及左心室重量指数(LVMI),用HE和Masson染色法观察左心室心肌组织形态的改变。用RT-PCR和Western blot法检测CTGF mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组比较,CHF 1 d组、CHF 7 d组和CHF 14 d组CVF和LVMI明显升高(P<0.01),与CHF 1 d组比较,CHF 7 d组和CHF 14 d组CVF和LVMI升高更明显(P<0.01),且CHF 14 d组较CHF7d组升高更显著(P<0.05)。CHF1d组、CHF 7 d组和CHF 14 d组CTGF mRNA及蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.01),各CHF组CTGFmRNA及蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 CTGF可能参与大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生和发展,且与CHF的严重程度密切相关。