饮用水中非挥发性有机物的遗传毒性及脂质过氧化作用

用ＳＯＳ显色法研究了３种不同水源自来水中非挥发性有机物的遗传毒性，以大鼠肝微粒体系统为模型研究了自来水非挥发性有机物的脂质过氧化作用。结果表明：以Ｄ湖水为水源的自来水中非挥发性有机物具有遗传毒性、且能使大鼠肝微粒体的脂质过氧化作用显著增强。     

用SOS显色试验检测饮水中非挥发性有机物的遗传毒性

本文用ＳＯＳ显色试验检测了某市三个不同水源水厂末梢水的遗传毒性，发现三个水源水厂的末梢水都受到了不同程度的遗传毒性污染，其遗传毒性由氯化消毒引起；同时做了Ａｍｅｓ试验并与ＳＯＳ显色试验结果比较，认为在检测饮用水的遗传毒性方面后者更简单可靠。     

微核试验对东湖水中有机物遗传毒性的评价

目的　了解武汉东湖水源水及自来水中非挥发性有机物遗传毒性状况。方法　采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验。结果　无论是自来水还是水源水均可不同程度地诱导小鼠骨髓细胞微核率升高 ,并且有剂量反应关系。平水期、丰水期的有机提取物细胞微核率高于枯水期。结论　东湖水中非挥发性有机提取物对小鼠骨髓微核细胞具有遗传毒性     

应用小鼠整体试验对N市水质潜在危害的评价

目的 :研究N市水质非挥发性有机物在小鼠整体试验中对机体的损害作用。方法 :应用XAD -2大孔树脂吸附浓集水中有机物的技术 ,结合微核试验、小鼠精子畸形试验 ,研究了N市主要水厂水源水、滤池出水、氯化消毒自来水中非挥发性有机物 (NOCs)的致突变性。结果 :氯化消毒自来水 5 0L/ml剂量组微核率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P <0 0 5 )。结论 :氯化消毒自来水有一定程度致突变性 ,水源水、滤池出水未检出致突变性。提示氯化消毒自来水中非挥发性有机物对哺乳动物可能具有一定的遗传毒性。     

H江水源水与出厂水中非挥发性有机物致突变性及其化学组分的比较

目的 探讨H江水源水及其出厂水中非挥发性有机物的致突变性与其化学组分的关系。方法 应用大孔树脂吸附浓集水中有机物的技术,结合Ames致突变试验与色谱-质谱（GC／MS）联机分析方法,对H江武汉段水源水及其所的条件下,H江水源水及出厂水中非挥发性有机物对TA98与TA100菌株均具有显地致突变性;GC/MS联机分析鉴定水源水及其出厂水非挥发性有机物中有邻苯二甲酸酯（酞酸酯）等26种化合物。出厂水中非挥发性有机物的致突变性强度与有机化学物的种类均分别高于、多于水源水。结论 水源水经水厂处理后可生成一些新的有机物,由此使得出厂水中非挥发性有机物的致突变性增强。     

湖州市饮用水中非挥发性有机物致突变性分析

目的调查湖州市饮用水中非挥发性有机物的致突变性及其与水质参数的相关性。方法采集2018年水文年内湖州市主城区2家自来水厂的水源水、出厂水和管网末梢水,按照GB/T 5750—2006 《生活饮用水标准检验方法》检测水质参数及消毒副产物指标;采用XAD-2大孔树脂富集柱提取水中非挥发性有机物,通过Ames试验(鼠伤寒沙门菌TA98菌株)检测其致突变性。结果自来水厂Ames试验阳性结果仅见于丰水期出厂水高浓度组,且呈剂量-反应关系。同一份水样中+S9与-S9的回复突变率(MR)差异无统计学意义(P0.05)。-S9的出厂水MR值高于末梢水(P0.05),但+S9的出厂水和末梢水MR值差异无统计学意义(P0.05)。出厂水、末梢水的MR值均高于水源水(P0.05)。不同水期饮用水中非挥发性有机物致突变性强度MR值差异有统计学意义(P0.05),其中平水期致突变性最强,枯水期最低。饮用水中非挥发性有机物致突变性强度(-S9)与二氯乙酸呈正相关(P0.05)。结论湖州市主城区2家自来水厂的出厂水检出致突变性,可能与水厂氯化消毒过程中产生的消毒副产物有关。     

铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物的SOS／umu试验

铁路危险品货运站（以下简称危货站）是各种易燃易爆及有毒害化学品的集散地，空气污染严重。为探讨危货站空气污染物对ＤＮＡ可能产生的损伤效应，采用ＳＯＳ／ｕｍｕ试验对危货站空气污染物的遗传毒性进行了分析。结果表明：在未加Ｓ９活化系统的条件下显示出遗传毒性并有明显地剂量－反应关系；加入Ｓ９活化系统后，未见遗传毒性。提示我们危货站空气污染物具有直接遗传毒性作用。     

过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织脂质过氧化作用的研究

本研究观察了过量蛋氨酸对大鼠脂质过氧化作用的影响。基本饲料为大米，添加小量黄豆，蛋白质水平１２％。大鼠随机分为对照组，２．０％蛋氨酸添加组，２．０％蛋氨酸和３．０％甘氨酸添加组。４周后实验结果表明，过量蛋氨酸使大鼠生长抑制，肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低。提示过量蛋氨酸的毒性可引起鼠肝脂质过氧化作用增强。添补甘氨酸能改善大鼠生长，但未能使鼠肝ＬＰＯ与ＳＯＤ恢复至对照组水平。反之，添加过量蛋氨酸，或添补过量蛋氨酸和甘氨酸，大鼠脑组织的ＬＰＯ与ＳＯＤ水平与对照组均无明显差异。说明过量蛋氨酸的毒性并未影响鼠脑的脂质过氧化作用．     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

广州大气颗粒污染物遗传毒性与气象因素的相关性研究

用Ａｍｅｓ试验和ＳＯＳ显色法研究了广州大气总悬浮颗粒（ＴＳＰ）有机提取的遗传毒性。结果表明，不同月份的提取物诱导测试菌株的回复突变和ＳＯＳ反应的能力有明显差异。样品的遗传毒性与相应月份的气温、气压、风速、以及ＴＳＰ浓度、有机提取物的含量有显著的相关性。     

低水平挥发性芳香烃对接触工人的遗传毒性

低水平挥发性芳香烃对接触工人的遗传毒性［英］／ＨｏｌｅＯ…∥ＯｃｃｕｐＥｎｖｉｒｏｎＭｅｄ．－１９９５，５２（６）．－４２０～４２８选择苯乙烯生产厂不同车间的２５名工人作为接触组，非生产车间的２５名工人作为对照组。用ＧＣ－ＭＳ法进行车间空气监测、个体...     

淮河蚌埠段水中有机浓缩物的诱变性与脂质过氧化关系

［目的］探讨淮河水中有机浓缩物的致诱变性及与脂质过氧化关系。［方法］采集淮河蚌埠段上、中、下游水样。经吸附、浓缩后予小鼠灌胃染毒。以小鼠胸骨骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率检测其细胞遗传毒性。并测定血清、肝、脑组织匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。［结果］淮河不同区段水质中有机污染浓缩物均有不同程度致突变,与对照相比血清、肝、脑组织Ｌ     

铝对实验小鼠肝脑组织LPO含量和SOD活性的影响

以雄性昆明种小鼠为对象，探讨铝对小鼠肝、脑组织的脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响作用。结果：人为给实验小鼠一定剂量的铝，６０日后出现肝、脑组织中ＬＰＯ含量升高，ＳＯＤ活性降低。提示：小鼠口服过多的铝，将使机体（尤其脑组织）的脂质过氧化作用增强，可能是铝的神经系统毒性机理的重要的一方面。     

铁路危险品货运站空气污染物的致遗传毒性作用研究

采用ＳＯＳ／ｕｍｕ 试验和ＳＯＳ 原位试验,对铁路危险品货运站（ 以下简称危货站） 空气污染物的致遗传毒性进行了研究。结果表明：在不加Ｓ９ 活化系统的条件下,危货站空气污染颗粒提取物具有致遗传毒性作用,可使ＴＡ１５３５／ＰＳＫ１００２ 菌株产生β半乳糖苷酶的量增加,并存在剂量—反应关系;加入Ｓ９ 活化系统后,则ＳＯＳ／ｕｍｕ 试验阴性。同时,应用ＳＯＳ 原位法,对危货站空气污染的综合致遗传毒性进行了现场监测。结果显示,随采样体积的增加,β半乳糖苷酶的量也增加,采样体积与酶诱导率之间,存在剂量—反应关系。     

外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

目的探讨外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对醋酸铅免疫毒性的拮抗作用。方法采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的昆明种小鼠血中碳粒廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给于ＳＯＤ后再给同剂量醋酸铅的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高,免疫器官脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,醋酸铅组明显高于对照组,而ＳＯＤ－醋酸铅组ＬＰＯ含量比醋酸铅组明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论外源性ＳＯＤ能拮抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

本文通过对３６名烹调油烟接触者和３０名非接触者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行研究，结果表明：烹调油烟接触者血浆ＬＰＯ含量高于非接触者（Ｐ＜００５），并与油烟浓度呈正相关（ｒ＝０６４９７，Ｐ＜００５），而红细胞ＳＯＤ活性低于非接触者（Ｐ＜００５），并与接触油烟浓度呈负相关（ｒ＝－０６７０４，Ｐ＜００５）。提示烹调油烟可诱导机体产生自由基，导致血浆ＬＰＯ增多，红细胞ＳＯＤ降低。烹调油烟的致突变性和细胞遗传毒性可能与其引起的自由基代谢紊乱有关     

不同作业条件下坦克驾驶舱内空气污染的定量与污染特征分析

目的：摸清我军某型坦克作业时产生的主要空气污染物的污染特点和规律,为开展毒性效应和防护措施研究提供科学依据。方法：无机污染物包括：一氧化碳（ＣＯ）,二氧化碳（ＣＯ２）,二氧化氮（ＮＯ２）硫化氢（Ｈ２Ｓ）,二氧化硫（ＳＯ２）,氨（ＮＨ３）及总悬浮颗粒物（ＴＳＰ）采用化学传感器测定;挥发性有机物（ＶＯＣｓ：主要有总烃、苯系物）采用气相色谱法测定。作业条件分为单纯行驶、行进射击和静止射击三种。结果：不同     

氧化型染发剂的遗传毒作用分析

为了探讨染发剂对ＤＮＡ可能产生的损伤效应，采用ＳＯＳ／Ｕｍｕ试验对氧化型染发剂的主要成分对苯二胺（ＰＰＤ）和过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的遗传毒性进行了观察，结果表明，在无Ｓ９存在的条件下，ＰＰＤ在３７５～６０００μｇ／管的剂量范围内与酶诱导率之间无剂量反应关系，Ｈ２Ｏ２在４～１２５μｇ／管的剂量范围内与酶诱导率之间有剂量反应关系（ｒ＝０．９９５，Ｐ〈０．０１），ＰＰＤ被Ｈ２Ｏ２氧化后则显示出遗传毒作用（     

N市饮用水中非挥发性有机物致突变性研究

目的探讨N市饮用水中非挥发性有机物的致突变性.方法应用XAD-2大孔树脂吸附浓集水中有机物的技术,结合Ames试验、微核实验、小鼠精子畸形实验,研究了N市主要水厂水源水、滤池出水、氯化消毒自来水中非挥发性有机物(NOCs)的致突变性.结果氯化消毒自来水50 L/ml剂量组微核率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P＜0.05),氯化消毒自来水5 L/皿剂量下,TA98-S8 MR=4.92,TA 98 S9 MR=2.69.结论氯化消毒自来水有一定程度致突变性,水源水、滤池出水未检出致突变性,氯化消毒使水质的诱变性增高.     

椴木尘对外周血微核率和超氧自由基的影响

为了探讨椴木尘的毒性，我们测定了宁波火柴厂以接触椴木尘为主工人的外周血淋巴细胞微核率，并用椴木尘浸出液对小鼠进行了微核试验及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平影响的研究。结果表明，接触椴木尘工人的外周血淋巴细胞微核阳性率与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１），且小鼠微核试验阳性，呈明显的剂量－反应关系；染毒小鼠ＳＯＤ活性及ＬＰＯ水平与对照组相比有显著性变化（Ｐ＜０．０５），并有明显的剂量－反应关系，说明此种椴木尘可能存在一定的毒性