珠海市大气PM_(2.5)与儿科呼吸系统疾病门诊日就诊人次的关系研究

目的了解珠海市大气PM_(2.5)浓度与医院儿科呼吸系统疾病门诊日就诊人次的关系。方法收集珠海市2013—2016年大气污染物浓度数据及同期气象资料和两家医院逐日就诊资料,采用时间序列广义相加模型(GAM)分析2013—2016年珠海市大气PM_(2.5)日均浓度与医院儿科呼吸系统疾病门诊日就诊人次的关系及其滞后效应。结果 2013—2016年珠海市大气PM_(2.5)日均浓度为32.16μg/m~3,大气PM_(2.5)浓度与PM10、SO_2、NO_2、CO和O_3浓度均呈正相关(rs值分别为0.94,0.81,0.72,0.63,0.47,P0.05)。单污染物模型显示,大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,当日儿科呼吸系统疾病门诊就诊人次增加2.47%(95%CI:1.93%～3.02%);双污染物模型(PM_(2.5)+CO、PM_(2.5)+O_3)中,大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,当日儿科呼吸系统疾病门诊就诊人次的ER值分别为1.67%(95%CI:1.03%～2.31%)和2.53%(95%CI:1.94%～3.13%);多污染物模型(PM_(2.5)+CO+O_3)中,PM_(2.5)在滞后4 d时效应最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,儿科呼吸系统疾病门诊人次增加1.90%(95%CI:1.26%～2.54%)。结论珠海市大气PM_(2.5)浓度与儿科呼吸系统疾病门诊就诊人次有一定关系。     

济南市重污染区域大气污染物对循环系统疾病门诊量的急性效应

目的评价济南市空气污染严重区域大气污染物PM_(2. 5)、PM_(10)、NO_2、SO_2及O_3对当地居民循环系统疾病门诊就诊的暴露反应关系。方法收集2014—2016年济南市重污染区域某综合医院循环系统疾病逐日门诊信息、空气污染物浓度及气象信息,并进行描述性分析。采用广义线性模型,定量评估逐日大气污染物PM_(2. 5)、PM_(10)、NO_2、SO_2及O_3浓度与当地居民循环系统门诊就诊量之间的相关关系。结果 2014—2016年期间该综合医院循环系统疾病门诊量合计55 858人次,日均就诊量51人次/天,PM_(2. 5)、PM_(10)、NO_2、SO_2及O_3日均浓度分别为100、205、53、58及90μg/m3。PM_(2. 5)、PM_(10)、NO_2浓度每升高10μg/m3,当日循环系统疾病门诊量分别增加0.40%(95%CI:0.01%~0.80%)、0.25%(95%CI:0.03%~0.47%)、1.66%(95%CI:0.64%~2.68%)。仅发现NO_2与循环系统疾病门诊量存在累积滞后效应,NO_2浓度每升高10μg/m3,在Lag02时,循环系统疾病门诊量可增加2.13%(95%CI:0.81%~3.46%)。未发现SO_2及O_3与循环系统疾病门诊量之间存在显著效应。结论空气污染严重区域大气污染物PM_(2. 5)、PM_(10)及NO_2与循环系统疾病门诊量之间存在相关关系,未发现SO_2及O_3与循环系统疾病门诊量之间存在显著效应。     

长沙市城区大气PM_(2.5)浓度与居民每日死亡关系研究

[目的]探讨长沙市城区大气污染物PM_(2.5)暴露对居民每日死亡风险的影响。[方法]收集2014年1月1日至2016年12月31日期间长沙市城区每日温度、相对湿度等气象数据,PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、CO等大气污染物数据和居民每日死亡数据。采用分布滞后非线性模型,控制时间长期趋势、气象因素、星期几及节假日效应等混杂因素,分析PM_(2.5)单独暴露及其与PM_(10)、NO_2、SO_2、CO等联合暴露当日至滞后14 d时居民每日总死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的风险。[结果]长沙市城区PM_(2.5)年均质量浓度(以下简称"浓度")为63μg/m3。单污染物模型显示,PM_(2.5)质量浓度上升10μg/m3时,致居民每日总死亡(lag10)和每日心血管疾病死亡(lag1)的风险(RR及其95%CI)分别为1.051 8(1.006 5~1.099 4)和1.086 1(1.005 6~1.173 0),对居民呼吸系统疾病死亡的影响无统计学意义。双污染物模型分析显示,分别引入NO_2、SO_2后,PM_(2.5)致居民每日总死亡的风险增加(RR=1.084 3,95%CI:1.027 8~1.143 9;RR=1.067 9,95%CI:1.015 5~1.123 0),致每日心血管疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的风险降低;引入CO后,PM_(2.5)致居民每日总死亡、每日心血管疾病死亡的风险增加,致每日呼吸系统疾病死亡的风险降低。[结论]长沙市城区PM_(2.5)浓度升高可导致居民总死亡的风险增加。     

2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响

目的 分析北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响,为开展防控工作提供依据。方法收集2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物包括细颗粒物(PM_(2.5))、可吸入颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))、一氧化碳(CO_(2))和臭氧(O_(3-8h))的数据。气象数据指标包括每日平均温度、相对湿度和气压。应用时间序列的广义相加模型(GAM),即单污染物模型及多污染物模型定量分析大气PM_(2.5)对人群每日死亡例数的影响。采用人群超额死亡危险度(ER)及其95%可信区间(95%CI)分析大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),人群每日死亡人数增加的百分比。结果2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物PM_(2.5)平均浓度值为40μg/m^(3),2021年PM_(2.5)浓度值较2014年下降66%。同期北京市通州区居民平均每日死亡人数14例。GAM单污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后7d的死亡影响效应最大,ER值为0.31%(95%CI:-0.14%~0.77%),其中男性ER值为0.14%(95%CI:-0.36%~0.63%),女性ER值为0.53%(95%CI:0.03%~1.02%);年龄<65岁组人群ER值为0.43%(95%CI:-0.14%~1.00%),年龄≥65岁组人群ER值为0.28%(95%CI:-0.20%~0.76%)。多污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后1d的死亡影响效应最大,ER值为0.39%(95%CI:-0.16%~0.94%),其中男性滞后1dER值为0.34%(95%CI:-0.25%~0.94%),女性滞后7dER值为0.49%(95%CI:-0.00%~0.99%);年龄<65岁组人群滞后2dER值为0.58%(95%CI:0.00%~1.16%),年龄≥65岁组人群滞后1 dER值为0.45%(95%CI:-0.12%~1.03%)。结论2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)浓度与人群每日死亡人数有相关性,其中女性和<65岁人群死亡风险较高,并存在一定的滞后性。     

成都市PM_(2.5)水平与人群呼吸系统疾病死亡的时间序列研究

目的探讨成都市空气PM_(2.5)对人群呼吸系统疾病死亡的影响。方法收集成都市2013—2015年空气污染物日平均浓度、呼吸系统疾病每日死亡人数及气象因素,采用时间序列的广义相加模型(generalized additive models,GAM),在控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病死亡的影响。结果单污染物模型中,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡的效应在滞后1d(lag1)时最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3呼吸系统疾病死亡超额危险度增加0.31%(95%CI:0.10%~0.52%)。多污染物模型中,纳入SO_2、NO_2后,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡影响消失;纳入O_3后,PM_(2.5)浓度升高对呼吸系统疾病死亡影响有所降低,超额危险度为0.27%(95%CI:0.02%~0.47%)。结论成都市PM_(2.5)浓度升高可能与人群呼吸系统疾病死亡增加有关。     

北京市顺义区大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨北京市顺义区大气污染物对医院呼吸系统疾病门诊量的短期影响。方法收集2014年1月1日-2015年12月31日北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病每日门诊资料和同期北京市顺义区大气及气象监测资料,采用基于时间序列的半参数广义相加模型,在控制长期趋势、星期效应、假期效应、流感流行及气象因素等混杂因素的基础上,分析大气污染物浓度与呼吸系统疾病日门诊量的关系及滞后效应。结果研究期间,北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病日门诊量平均为1653人次,范围420~5034人次。单污染物模型中,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、二氧化硫(SO_2)和二氧化氮(NO_2)均是滞后0~2d(avg02)的移动平均值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著,臭氧(O_3)是在滞后3d(lag3)的浓度值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著。PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度每增加10μg/m~3对应的呼吸系统疾病门诊人数增加百分比分别为0.25%(95%CI:0.22~0.28)、0.52%(95%CI:0.44~0.60)、0.73%(95%CI:0.58~0.88)、1.23%(95%CI:1.12~1.33)和0.20%(95%CI:0.16~0.24)。在双污染物模型中,引入NO_2后,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)和SO_2对呼吸系统疾病门诊人数影响较单污染物模型明显减小。结论北京市顺义区大气污染物PM_(2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度对医院呼吸系统疾病日门诊量有影响,且存在滞后效应。     

深圳市大气污染与慢阻肺入院的关联性分析

目的探究深圳市大气污染短期暴露与慢阻肺急性加重入院的关联性。方法收集2013-2017年深圳市每日大气颗粒物(PM_(10)、PM_(2.5))、臭氧(O_3)、二氧化硫(SO_2)、二氧化氮(NO_2)、一氧化碳(CO)浓度,以及深圳27家医院的每日慢阻肺急性加重入院人次。使用广义相加模型探究各种污染物对于慢阻肺急性加重入院的量效关系和滞后效应。使用双污染物模型检验结果的稳定性。结果 PM_(10)、PM_(2.5)、O_3、SO_2、NO_2和CO污染物每升高四分位间距(IQR,interquartile range),当日慢阻肺患者急性加重入院的相对危险度(RR,Relative Risk)分别为:1.021(95%CI 1.009～1.033)、1.016(95%CI 1.004～1.027)、1.015(95%CI 1.006～1.025)、1.010(95%CI 1.003～1.017)、1.014(95%CI 1.003～1.025)和1.003(95%CI 0.993～1.014)。不同污染物的影响滞后天数和量效曲线不同。双污染物模型中PM_(10)、PM_(2.5)、SO_2和O_3的影响有统计学意义。结论深圳市大气污染物PM_(10)、PM_(2.5)、SO_2和O_3慢阻肺患者急性加重入院存在关联。     

合肥市大气污染与肺炎门诊量的时间序列研究

目的探讨大气污染物SO_2、NO_2和PM_(2.5)浓度与合肥市滨湖医院肺炎日门诊量之间的关系。方法采用时间序列分析的广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响后,定量分析2014年安徽省合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)日均浓度与滨湖医院肺炎日门诊量的关系及滞后效应。结果单污染物模型中,在控制了长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,SO_2在滞后3、4、5 d(lag3、lag4、lag5)时对肺炎日门诊量的影响有统计学意义(P0.05),NO_2滞后2、3、4、5 d(lag2、lag3、lag4、lag5)时的影响有统计学意义(P0.01),PM_(2.5)滞后3、4 d(lag3、lag4)时的影响有统计学意义(P0.05);SO_2、NO_2、PM_(2.5)的滞后效应分别在lag3、lag2、lag4时最明显,当SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3时,肺炎日门诊量分别增加1.54%(95%CI:0.28%~2.81%),1.98%(95%CI:0.89%~3.08%)和0.28%(95%CI:0.06%~0.50%)。多污染物模型中,当模型中引入两种或两种以上的污染物后,各污染物对肺炎日门诊量的效应估计值均较单污染物模型降低,但并不改变各污染物与肺炎日门诊量之间的正向关联。结论合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度升高可能引起医院肺炎日门诊量增加,且有一定的滞后效应。     

苏州市大气颗粒物与居民呼吸系统疾病死亡的时间序列分析

目的探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系。方法采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010—2013年苏州市大气PM10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0~1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408%(95%CI:0.083%~0.732%)和0.509%(95%CI:0.098%~0.921%)。双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0~1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466%,95%CI:0.062%~0.871%);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525%(95%CI:0.020%~1.029%)和0.782%(95%CI:0.320%~1.243%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加。     

大气污染物对盐城市常住居民死亡影响时间序列研究

目的了解盐城市大气污染对当地常住居民非意外死亡的影响。方法收集2014—2019年该市逐日空气污染物资料(PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、O_3)、平均温度、平均相对湿度和常住居民死亡数据,采用时间序列半参数广义相加模型,分析了盐城市空气污染物短期暴露对非意外死亡的影响。结果全人群、呼吸系统、循环系统非意外死亡日均值分别为154、25、51人。SO_2浓度每升高10mg/m~3,总人群非意外死亡、呼吸系统死亡风险分别增加1.19%(95%CI:0.26%～2.12%)、2.37%(95%CI:0.65%～4.12%)。NO_2浓度每升高10mg/m~3,总人群非意外死亡、呼吸系统、循环系统死亡风险分别增加1.50%(95%CI:0.94%～2.05%)、1.11%(95%CI:0.08%～2.16%)、1.53%(95%CI:0.71%～2.36%)。O_3浓度每升高10mg/m~3,总人群非意外死亡、呼吸系统、循环系统死亡风险分别增加0.64%(95%CI:0.25%～1.04%)、0.81%(95%CI:0.04%～1.58%)、0.78%(95%CI:0.18%～1.37%)。结论盐城市大气污染物影响当地人群非意外死亡发生且存在滞后效应,其中NO_2、SO_2、O_3影响较大。     

武汉市大气污染物水平与儿童呼吸道疾病门诊量的滞后效应分析

[目的]评估武汉市大气污染物PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、O_3、CO和SO_2日均质量浓度(以下简称"浓度")对儿童呼吸道疾病就诊量的影响。[方法]收集2015—2016武汉市大气污染物资料、气象资料和湖北省妇幼保健院儿童呼吸系统疾病病例资料。用Spearman相关分析6种大气污染物与平均温度和相对湿度的相关性。采用广义相加模型(GAM)控制星期几效应、气象因素、假期效应等因素,分析大气污染物与儿童上、下呼吸道疾病门诊量和呼吸系统疾病总门诊量的关系及滞后效应(lag1~lag5)和累积效应(lag0:1~lag0:5),选取最大效应值作为大气污染物对就诊量影响的暴露风险估计值。[结果]在累积滞后效应中,大气污染物浓度每上升一个四分位数间距,呼吸系统疾病总门诊量上升的超额危险度(ER)及其95%可信区间(95%CI)分别为:PM_(2.5)(lag0:4)1.78%(0.12%~3.46%)、PM_(10)(lag0:5)3.48%(0.49%~6.56%)、NO_2(lag0:5)6.59%(3.75%~9.52%)、CO(lag0:5)3.27%(0.02%~6.63%)、SO_2(lag0:5)3.66%(0.62%~6.80%)、O_3(lag0:4)2.65%(0.03%~5.29%),都是在累积滞后4~5 d时总门诊量ER达到最高。在滞后效应中,下呼吸道疾病门诊量在PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、CO和SO_2滞后5 d时ER达到最高;上呼吸道疾病门诊量在PM_(2.5)、PM_(10)和SO_2当日,NO_2和CO滞后4 d时ER达到最高;下呼吸道疾病就诊量与O_3无明显关联(P0.05)。[结论]武汉市6种大气污染物浓度升高对儿童呼吸系统疾病门诊量的增加有明显影响,且对下呼吸道疾病存在较为明显的滞后效应。     

包头市大气污染对居民急救人次影响的时间序列分析

目的评估包头市大气污染浓度对居民急救人次的影响。方法收集2015—2017年包头市逐日气象资料、大气污染物(PM_(2.5)、PM_(10)、CO、SO_2、NO_2、O_3)浓度和人群急救资料,并进行描述性分析。采用基于Quasi-Poisson回归的广义相加模型(GLM),控制长期趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素后,研究大气污染物浓度与逐日人群急救人次的关系及其滞后效应(lag1～lag7),计算污染物浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加的ER值及95%CI。结果大气污染物对人群每日急救人次有明显影响,且均在滞后当天效应较高,其中SO_2效应值最高,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.864%(95%CI:0.284%～1.447%);其次为NO_2,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.589%(95%CI:0.010%～1.172%);效应最低的为CO,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.019%(95%CI:0.002%～0.035%)。结论包头市大气污染对人群急救人次有一定影响。     

无锡市大气污染物对人群日死亡数和日就诊数影响的时间序列分析研究

目的研究无锡市大气污染物(PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2)对人群日死亡数和日就诊数影响。方法从无锡市疾病预防控制中心健康促进部获得2012年1月1日—2013年12月31日的无锡市居民死因统计资料,从无锡市环境监测中心站获得同期的每日大气污染物监测资料,从无锡市气象局获得同期的每日气象监测资料,从无锡市第三人民医院和无锡市儿童医院获得同期的日就诊数资料,采用基于R软件的时间序列的Poisson广义线性模型,在控制时间的长期趋势、季节因素、气象因素、星期几效应和其他混杂因素后,分析无锡市大气污染物与居民日死亡数和日就诊数的关系。结果 PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2和NO_2浓度每升高10μg/m~3,日死亡数分别增加1.5%、1.2%、0.9%和1.0%;儿童就诊数分别增加0.7%、0.6%和0.3%和1.1%;成人就诊数分别增加0.6%、0.7%、0.7%和1.3%。结论无锡市的大气污染物浓度能增加人群的日死亡数和日就诊数。     

2013年丰台区PM_(2.5)与居民呼吸系统疾病死亡的关系研究

目的研究2013年北京市丰台区PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。方法分析2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)的污染情况、居民呼吸系统疾病死亡水平以及气象状况,采用分布滞后非线性模型研究2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。结果北京市丰台区2013年大气PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,居民呼吸系统疾病死亡人数为764人。大气PM_(2.5)质量浓度与日平均相对湿度、居民呼吸系统疾病死亡水平、女性居民呼吸系统疾病死亡水平呈正相关关系(P<0.05);大气PM_(2.5)质量浓度与日平均气温、日平均气压、男性居民呼吸系统疾病死亡水平无相关性。在污染当天PM_(2.5)每升高10μg/m~3,相对危险度RR值为1.0252(95%CI:1.0113~1.0393)。结论 2013年北京市丰台区PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,超过国家规定二级标准的34.56%,居民呼吸系统疾病死亡数随着PM_(2.5)质量浓度的升高而升高。     

北京市某区PM_(2.5)与居民冠心病死亡关系研究

目的探讨北京市某区细颗粒物(PM_(2.5))污染对居民冠心病死亡造成的影响。方法采用R 3.0.1软件建立分布滞后非线性模型,在控制了长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响后,分析2013年1月1日-2016年12月31日北京市某区PM_(2.5)与居民冠心病死亡之间的关系。结果单污染物模型中,PM_(2.5)(lag1)对居民冠心病死亡的影响具有统计学意义,大气中PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民冠心病死亡平均增加0.21%(95%CI:0.02%-0.41%)。双污染物模型中,引入SO_2后,PM_(2.5)对居民冠心病死亡的影响无统计学意义(P0.05);分别引入NO_2和O_3后,对冠心病死亡的影响均在滞后第1天(lag1)具有统计学意义(P0.05)。结论北京市某区PM_(2.5)污染与居民冠心病死亡之间存在正相关关系,PM_(2.5)对居民冠心病死亡的影响与其他大气污染物之间存在协同作用。     

大气污染物对北京市常住居民死亡影响的时间序列研究

目的了解北京市大气污染对非意外死亡和慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)死亡的影响。方法应用广义相加泊松回归模型,控制人口、气象因素、星期几效应和时间趋势等因素的影响后,分析2013—2014年北京市大气污染物日均浓度对非意外死亡和COPD死亡的短期效应。结果 2013年和2014年北京市常住人口标化死亡率分别为3.82‰和3.93‰;PM_(2.5)、NO_2、SO_2日均浓度分别为75.28、33.42和7.68μg/m3。单污染物模型显示,PM_(2.5)、SO_2、NO_2日均浓度每上升10μg/m3,非意外死亡风险分别增加0.18%(95%CI:0.09%~0.27%),1.48%(95%CI:0.76%~2.18%)和1.10%(95%CI:0.69%~1.50%);COPD死亡风险分别增加0.89%(95%CI:0.50%~1.29%),4.71%(95%CI:1.36%~8.17%)和2.60%(95%CI:0.70%~4.54%)。结论大气污染与非意外死亡和COPD死亡风险升高存在正向关联。     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

华北某城市大气颗粒物浓度对神经系统疾病急救人次的急性影响

目的探讨华北某重污染城市大气PM_(2.5)与PM_(10)浓度与该市居民神经系统疾病急救人次的关系。方法收集该城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM_(2.5)与PM_(10)日均浓度、气温和相对湿度,以及每日神经系统疾病急救人数,采用广义相加时间序列模型,控制长期趋势、气象因素、"星期几效应"和节假日效应等混杂因素后,分析大气PM_(2.5)、PM_(10)浓度与每日神经系统疾病急救人次的关系。结果大气中PM_(2.5)(lag 03)与PM_(10)(lag 04)浓度每升高10μg/m~3,该市居民因神经系统疾病急救的人次分别增加0.75%(95%CI 0.34%~1.17%)和0.35%(95%CI 0.05%~0.66%)。结论大气颗粒物污染尤其是PM_(2.5)浓度的升高可能增加了居民神经系统疾病的风险。     

大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年交互作用

目的探讨大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年(YLL)的交互作用,为肺癌死亡影响因素研究提供参考依据。方法收集天津市河西区人群2015年1月1日—2017年12月31日的肺癌死亡相关数据及2015—2017年天津市河西区空气质量监测点环保监测数据和天津市气象数据,应用分布滞后非线性模型建立双变量响应面模型及单污染物和多污染物温度交互模型,分析大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌YLL的交互作用。结果相对于参考温度16.3℃,高温(34℃)和低温(–13℃)分别使天津市河西区人群每日肺癌YLL上升1.12%(95%CI=0.58%～2.16%)和1.49%(95%CI=0.16%～14.25%);细颗粒物(PM_(2.5))、二氧化氮(NO_2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O_3)-1 h和O_3-8 h可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升1.00%(95%CI=0.98%～1.03%)、1.01%(95%CI=0.95%～1.08%)、1.01%(95%CI=0.99%～1.03%)、1.03%(95%CI=0.98%～1.09%)和1.03%(95%CI=0.98%～1.09%);且在低温时,每升高10μg/m~3的PM_(2.5)和NO_2可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升4.14%(95%CI=0.55%～7.85%和5.44%(95%CI=–4.80%～16.78%)。结论高温和低温以及PM_(2.5)、NO_2、CO、O_3-1h和O_3-8 h均能增加每日肺癌YLL,且低温时PM_(2.5)和NO_2对每日肺癌YLL影响的效应较强。     

银川市大气气态污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的了解银川市大气气态污染物水平及其对人群死亡的影响。方法收集银川市2013—2015年人群死亡监测数据、大气污染物浓度及气象监测数据,采用时间序列的广义相加模型分析银川市大气气态污染物对人群死亡影响的暴露-反应关系。结果银川市大气SO_2、NO_2的年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准的年平均浓度限值。SO_2日均浓度每升高10μg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为0.69%(95%CI:0.07%~1.31%);NO_2日均浓度对人群循环系统疾病死亡的影响无统计学意义;银川市大气CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为5.83%(95%CI:0.52%~11.42%)。银川市大气SO_2、NO_2日均浓度每升高10μg/m~3及CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为1.39%(95%CI:0.06%~2.74%)、5.92%(95%CI:2.47%~9.49%)及13.73%(95%CI:3.09%~25.46%)。结论银川市大气污染水平相对较高,大气气态污染物浓度对人群循环系统疾病及呼吸系统疾病死亡存在一定影响。