HA-C方案治疗急性非淋巴细胞白血病206例临床观察

目的探讨急性非淋巴细胞白血病的治疗方案。方法确诊后即采用HA—C方案诱导化疗；复治者46例，均曾经HA、DA、HAA、HAE、AA．MA等方案化疗1～4疗程未达CR，改用本方案化疗。结果HA．C方案完全缓解率为76％。结论HA方案基础上加用cy组成HA—C方案，取得了满意疗效。本方案相对较经济，适合我国国情。     

急性非淋巴性白血病7种化疗方案的成本-效果分析

目的：探讨治疗急性非淋巴性白血病患的最佳化疗方案。方法：采用回顾性研究方法，对50例住院患选用7种治疗方案进行的122次化疗进行成本—效果分析。结果：在7种化疗方案中，以有效率和完全缓解率计算成本—效果的化疗方案排序为HA，HAE，DA柔，MA，MAE，A，DA去；敏感度分析得到同样结果。结论：在7种用药方案中，三尖衫酯碱 阿糖胞苷是最佳治疗方案，可以最小成本获得最大效果。     

柔红霉素与高三尖杉酯碱联合阿糖胞苷方案治疗36例初治急性髓系白血病患者的疗效分析

<正>柔红霉素联合标准剂量阿糖胞苷(Ara-c)方案(3+7方案)是初治急性髓系白血病(AML)的标准诱导化疗方案[1]。但由于柔红霉素的慢性累积性心脏毒性,在一定程度上限制了它的临床应用。高三尖杉酯碱(HHA)联合标准剂量阿糖胞苷方案治疗初治急性髓系白血病(AML)已被临床应用多年。我们对接受柔红霉素(DNR)+Ara-c(DA)和HHT+Ara-c(HA)方案化疗的36例初治急性髓系白血     

3种治疗急性单核细胞白血病化疗方案的成本-效果分析

目的 :探讨不同化疗方案对急性单核细胞白血病 (M5)产生的经济效果。方法 :采用药物经济学的成本 -效果分析法对HAE组、DAE组、MAE组3种治疗M5 的化疗方案进行回顾性分析评价。结果 :DAE组方案为最合理方案。结论 :药物经济学在优化治疗方案 ,帮助临床医师在临床治疗决策过程中选择最佳治疗方案具有一定的实际意义。     

3种治疗急性单核细胞白血病化疗方案的成本-效果分析

目的:探讨不同化疗方案对急性单核细胞白血病(M5)产生的经济效果。方法:采用药物经济学的成本-效果分析法对HAE组、DAE组、MAE组3种治疗M5的化疗方案进行回顾性分析评价。结果:DAE组方案为最合理方案。结论:药物经济学在优化治疗方案,帮助临床医师在临床治疗决策过程中选择最佳治疗方案具有一定的实际意义。     

FLAG方案治疗难治复发的急性白血病的临床观察

目的初步探讨氟达拉滨(FDR)、高剂量阿糖胞苷(Ara-C)和粒细胞刺激因子(G-CSF)即FLAG方案在急性髓细胞白血病(AML)再诱导化疗中的疗效及不良反应。方法 12例经标准DA、HA、MA及MAE方案化疗2个疗程未达完全缓解(CR)、骨髓原始细胞下降低于60%的AML患者,予FLAG方案再诱导化疗,即FDR30mg/(m2?d)静脉滴注,d1⁵;Ara-C1 g/m2静脉滴注,每12 h 1次,d15;Ara-C1 g/m2静脉滴注,每12 h 1次,d1⁵;G-CSF300μg/d皮下注射,第0天开始至白细胞恢复正常。结果 9例(75%)患者获得完全缓解(CR),3例(25%)患者获得部分缓解(PR)。主要不良反应为骨髓抑制,非血液学不良反应不明显。结论 FLAG方案再诱导化疗AML耐受性良好,有效率较高,不良反应可耐受。     

柔红霉素、阿糖胞苷治疗急性非淋巴细胞性白血病的临床护理

柔红霉素,阿糖胞苷(DA)方案是目前治疗急性非淋巴细胞性白血病(ANLC)的首选方案,缓解军65％—70％。但是柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara—c)具有一定的副作用,如骨髓抑制、口腔溃疡、脱发、静脉炎等,为了减轻病人的痛苦,配合医生治疗,我们加强了护理工作,现将化疗操作及护理体会介绍如下。 1 心理护理:DNR、Ara—c可使部分病人出现严重的恶心、呕吐、脱发、口腔溃疡,因此化疗前向病人及家属做好解释工作,消除思想顾虑,使病人配合治疗,化疗中出现问题及时解决。     

米托蒽醌联合阿糖胞苷或长春新碱疗法对急性白血病的临床疗效

目的探讨米托蒽醌联合阿糖胞苷或长春新碱疗法对急性白血病(AL)的临床治疗效果。方法选取2010年1月至2014年6月在我院接受治疗的AL患者100例为研究对象,按照是否使用米托蒽醌治疗分为观察组和对照组,观察组(60例)采用米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA)疗法或米托蒽醌联合长春新碱(MVP)疗法进行治疗,对照组(40例)采用柔红霉素联合阿糖胞苷(DA)疗法或柔红霉素联合长春新碱(DVP)疗法进行治疗,对比两组患者的临床治疗效果。结果对两组不同类型AL的治疗效果进行比较,观察组急性淋巴细胞白血病(ALL)患者治疗总有效率显著高于对照组ALL患者(91.67%vs 61.11%,P<0.05);观察组急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者治疗总有效率显著高于对照组ALL患者(94.44%vs 40.91%,P<0.05)。观察组骨髓抑制发生率明显高于对照组(93.3%vs 70.00%,P<0.05);非造血系统毒副作用组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论采用米托蒽醌联合阿糖胞苷或长春新碱化疗方案治疗急性白血病,疗效显著,能有效促进骨髓造血恢复。     

自然肿瘤抑制物体外净化自体骨髓移植治疗AMOL1例报告

骨髓移植（BMT）已成为治愈白血病的基本方法。报告1例急性单核细胞性白血病（AMOL）用低分子量自然肿瘤抑制物（LNTS）体外净化骨髓作自体BMT成功。患者女，39岁。因头昏发热一周于1993年1月13日经骨髓检查诊断为AMOL。骨髓原幼单69．5％。经DAE方案（柔红霉素40mg／d×3，阿糖胞着0．1／d×6，足叶乙式0．1／d×6）2个疗程后完全缓解。再2个疗程强化治疗。又HAE方案（三尖杉脂碱3mg／d×6代替柔红霉素）1疗程后作自体BMT。入院时心肺听诊（一）。肝脾淋巴结不肿大。胸膝位见6、12点陈旧性肛裂。Hb112g／L，WBC4．2×109／L…     

老年急性白血病临床分析

目的 分析老年急性白血病发病及临床特点,寻求治疗老年急性白血病的有效措施.方法 对初治的老年急性白血病39例进行临床分析,其中60～69岁30例,70岁以上9例,男性30例,女性9例,急性髓细胞白血病(AML)组31例,采用HA、DA、MA、MEA方案对其中24例化疗;急性淋巴细胞白血病(ALL)8例,采用VDCLP方案对其中5例化疗.结果 CR6例,其中AML4例,ALL2例;PR9例,其中AML8例,ALL1例,29例中总有效率为51.72%.结论 老年急性白血病临床上有其特殊性,治疗上更强调个体化,并加强支持治疗,才可望提高老年急性白血病的疗效.     

早幼粒细胞白血病蛋白在髓系白血病中的表达及其对慢性粒细胞白血病增殖的影响分析

目的 探讨早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在髓系白血病中的表达情况及其对慢性粒细胞白血病细胞增殖的抑制作用.方法 收集髓系白血病患者(髓系白血病组)60例,非肿瘤性血液病患者(对照组)15例,患者骨髓制备石蜡切片,采用免疫荧光技术观察PML在细胞内的分布和表达;提取骨髓单核细胞总RNA,采用逆转录聚合酶链反应观察PML mRNA的表达情况;提取骨髓总蛋白,采用蛋白质印迹法(Western Blot)观察PML蛋白的表达情况;K562细胞分别转染空质粒(MSCV组)、截短失活PML(DN组)和野生型PML(Wt组),测定PML基因对K562细胞增殖和集落产生的影响.结果 非肿瘤性血液病患者的PML表达聚集在细胞核内,而髓系白血病患者的PML分散表达在细胞核和胞质内;髓系白血病组PML mRNA水平0.356±0.092显著低于对照组的表达0.536±0.066(t=7.11,P<0.01);髓系白血病组PML蛋白相对表达水平0.189±0.032显著低于对照组0.323±0.025(t=16.10,P<0.01);DN(转染截短失活PML)组,MSCV(转染空质粒)组和Wt(转染野生型PML)组在450 nm波长下吸光度值(Optical Density450,OD450)和集落生成单位(Colony-Forming Units,CFU)的数据均差异有统计学意义(F=34.28,25.39,P<0.05),q检验结果显示,均为Wt组的数值低于DN组和MSCV组.结论 髓系白血病患者中PML蛋白表达水平下降导致细胞异常增殖可能是其发病机制.     

SCID系列小鼠-人白血病模型在白血病研究中的应用进展

该文综述了重症联合免疫缺陷(severe comb ined immunodefic iency,SC ID)系列小鼠-人白血病模型的建立以及这些模型在评价白血病细胞系生物性质,临床治疗方案的研究,白血病预后判断等方面的应用价值,该模型是白血病深入研究的重要工具。     

Pharmacogenomics of acute leukemia

Pharmacogenomics provides knowledge regarding how genetic polymorphisms affect treatment responses. Such an approach is particularly needed in cancer therapy, as most chemotherapeutics drugs affect both tumor and normal cells, are ineffective in many patients and exhibit serious side effects. Leukemia exists in two different forms, myeloid and lymphoid. Acute lymphoblastic leukemia more frequently occurs in children, whereas the risk of acute myeloid leukemia is more common in adults. Despite significant progress in the treatment of these diseases, therapy is still unsuccessful in many patients. Prognosis is particularly poor in adult acute myeloid leukemia. Treatment failure in childhood acute lymphoblastic leukemia due to drug resistance remains the leading cause of cancer-related death in children. Here, we provide an overview of pharmacogenetics studies carried out in children and adults with acute lymphoblastic leukemia and acute myeloid leukemia, attempting to find the associations between treatment responses and polymorphisms in the genes whose products are needed for metabolism, and effects of drugs used in the treatment of leukemia.     

白血病抑制因子基因在急性白血病患者中的表达及意义

目的 研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)mRNA的表达水平及其与AL病情、疗效和预后的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测37例不同类型以及同一类型不同阶段AL患者[初治患者16例(初治亚组)、完全缓解患者12例(完全缓解亚组)、复发患者9例(复发亚组)]LIF的mRNA的表达水平,并与20例健康者(对照组)比较.结果 初治亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于对照组和完全缓解亚组(P<0.05);复发亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于完全缓解组(P<0.05);复发亚组与初治亚组比较及完全缓解亚组与对照组比较,LIF基因mRNA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);LIF基因表达率在急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间无显著性差异(P>0.05).结论 LIF基因表达水平与AL患者病情变化密切相关.检测AL患者LIF基因表达情况,为AL患者检测病情、疗效评价、指导临床用药和预后判断,提供了一定的理论依据.     

白血病抑制因子基因在急性白血病患者中的表达及意义

目的研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)mRNA的表达水平及其与AL病情、疗效和预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测37例不同类型以及同一类型不同阶段AL患者[初治患者16例(初治亚组)、完全缓解患者12例(完全缓解亚组)、复发患者9例(复发亚组)]LIF的mRNA的表达水平,并与20例健康者(对照组)比较。结果初治亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于对照组和完全缓解亚组(P<0.05);复发亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于完全缓解组(P<0.05);复发亚组与初治亚组比较及完全缓解亚组与对照组比较,LIF基因mRNA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);LIF基因表达率在急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间无显著性差异(P>0.05)。结论 LIF基因表达水平与AL患者病情变化密切相关。检测AL患者LIF基因表达情况,为AL患者检测病情、疗效评价、指导临床用药和预后判断,提供了一定的理论依据。     

Successful chemoimmunotherapy of murine L1210 lymphatic leukemia with cyclophosphamide and mafosfamide-treated leukemia cells

Summary Balb/c × DBA/2 F₁ mice (CD2F₁ mice) bearing L1210 lymphatic leukemia (10 L1210 cells i.p. injected on day 0) were subjected to chemoimmunotherapy. They received 100 mg/kg of cyclophosphamide i.p. on day + 8 and 10⁶ or 10⁷ immunogenic L1210 cells treated in vitro with mafosfamide — ASTA Z7654 (L1210-Maf cells) i.p. or i.p. + s.c. on days 0, + 3, + 6, + 9, + 12 after the leukemia implantation.About 30% of leukemia-bearing mice receiving cyclophosphamide and L1210-Maf cells after L1210 inoculation were able to reject the leukemia (as compared with 0% after injection of L1210-Maf cells only or 5% after cyclophosphamide administration). Better results (54% of cured mice) were obtained if 10⁷ L1210-Maf cells were injected i.p. + s.c. beside cyclophosphamide. Biological response modifiers (BRM's): levamisole, BCG, bestatin did not improve these results in the doses used in the experiment.Augmentation of anti-L1210 therapeutic response is dependent on the administration of cyclophosphamide and L1210-Maf cels. Cyclophosphamide not only reduces the tumor burden but probably can potentiate the L1210-Maf dependent antitumor immunity as well.