长期口服硝酸镧对大鼠肝脏的影响

目的　探讨在硝酸镧的长期作用下 ,大鼠肝脏的形态变化、沉积肝脏中镧的后续效应及其作用机制。方法　给大鼠分别用硝酸镧 0 1、0 2、2 0、10 0、和 2 0 0mg/kg染毒 6个月 ,观察染毒6个月及停药 1个月大鼠肝体比变化 ,用常规组织学及透射电镜技术观察不同剂量的硝酸镧对大鼠肝脏形态结构的影响 ,运用电感耦合等离子体质谱法检测肝脏中镧含量。结果　染毒 6个月后 ,2 0 0mg/kg组雄鼠的肝体比明显高于对照组 ,染毒 6个月停药 1个月后 ,2 0 0mg/kg组大鼠肝体比恢复正常 ;染毒 6个月后 ,2 0 0mg/kg组大鼠肝脏门管区有炎细胞浸润 ,有些肝细胞胞质内有少量的脂滴 ,线粒体基质密度增高 ,有电子密度高的致密体及含致密颗粒的溶酶体 ,肝细胞核形态正常或轻度变形 ,雌鼠和雄鼠的肝糖原面积分别为 (2 6 1± 1 5 ) %和 (4 1± 1 4 ) % ,明显低于对照组的 (31 3±1 4 ) %和 (39 4± 0 9) % ,差异有显著性和非常显著性。染毒 6个月后停药 1个月 ,2 0 0mg/kg组大鼠肝脏门管区有少量炎细胞浸润 ,致密体数量少于染毒 6个月组大鼠。染毒 6个月后停药 1个月 ,各实验组大鼠肝脏中镧含量少于染毒 6个月相对应剂量组的大鼠。结论　 2 0 0mg/kg硝酸镧长期作用 ,对大鼠肝脏的结构有一定损害 ,但沉积于肝脏的镧可逐渐     

二氧化硫吸入对小鼠肺、肝、脾超微结构的影响

[目的]了解二氧化硫(SO2)吸入对小鼠肺、肝、脾超微结构的影响。[方法]对小鼠进行SO2动式吸入染毒,设(28.00±1.98)、(56.00±3.11)、(112.00±5.69)mg/m3SO2染毒组及对照组,取各组小鼠肺、肝、脾于电镜下观察。[结果]①SO2染毒组小鼠肺超微结构的改变主要表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤:3个染毒组均有不同程度的微绒毛减少,板层体空泡化,线粒体致密化或肿胀,细胞核及染色质也出现不同程度的病变;Ⅰ型肺泡上皮细胞线粒体空泡化,56、112mg/m3组细胞核变形等。②SO2染毒组小鼠肝细胞均有不同程度的病理改变。例如,线粒体轻度肿胀,核周隙不规则增宽,粗面内质网轻度扩张,胞质内有大小不等的脂滴出现;56mg/m3组小鼠肝细胞还出现核膜不清或完全消失,细胞器明显减少等坏死性病理改变;112mg/m3组小鼠肝细胞则伴随嗜酸性变、脂肪变及严重的坏死性病理改变。③SO2染毒组小鼠脾脏的白髓区和红髓区淋巴细胞凋亡,呈现出一定的剂量依赖性。[结论]SO2不仅对呼吸系统有刺激和损伤作用,而且也能引起肝、脾等脏器或系统的损伤或病变。     

亚慢性钐暴露对小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

目的 探讨亚慢性钐暴露对小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.方法 将50只初断乳的清洁级ICR雄性小鼠随机分成5组,分别为对照(蒸馏水)组和5、50、500、2000 mg/L硝酸钐染毒组,每组10只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒90d.检测睾丸匀浆中氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中SOD、GSH-Px活力以及500、2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中T-AOC活力均明显下降,500、2000 mg/L硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中MDA含量明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性钐暴露对小鼠睾丸抗氧化能力具有一定的抑制作用.     

钐致小鼠睾丸毒性作用及对微量元素含量影响

目的 探讨稀土元素钐(Sm)对雄性小鼠睾丸的毒性作用.方法 110只雄性ICR分为5组,小鼠分别自由饮用0,5,50,500和2 000mg/L的硝酸钐水溶液90d,测定睾丸内钐和微量元素含量的变化.结果 中高浓度组小鼠睾丸内有钐的蓄积,Zn、Cu含量显著降低,且Zn含量随染毒剂量增加而降低,呈现直线变化的剂量对数-效应关系,而钴(Co)含量明显上升.结论 用硝酸钐可破坏小鼠血-睾屏障,造成Sm在小鼠睾丸内蓄积、微量元素代谢失衡,从而导致雄性小鼠生殖系统的损伤.     

偏钒酸铵对大鼠肝脏组织超微结构的影响

目的研究微量元素钒对大鼠肝脏组织超微结构的影响。方法将2月龄清洁级健康 SD 大鼠150只按体重随机分为对照组(蒸馏水)和偏钒酸铵10、20、40、60 mg/L 染毒组,每组30只,雌雄各半,自由饮水染毒,染毒10周。每天两次观察大鼠活动、摄食和饮水情况,于第2、6、10周,取各剂量组大鼠6只,称量体重和肝脏重量,计算肝脏系数,并观察肝脏超微结构的变化。结果随着染毒剂量的增加,大鼠体重的增加呈下降趋势,而肝脏系数呈上升趋势;且雌雄大鼠表现一致。染毒第2周大鼠活动、采食及饮水量减少,被毛粗乱无光泽,常簇聚;至第10周时,大鼠基本不活动,被毛凌乱、疏松并出现死亡情况。10、20、40mg/L 组肝细胞线粒体和内质网结构正常,线粒体嵴清晰,内质网数量多;60mg/L 组肝脏受损伤较大,粗面内质网基本消失,肝细胞的胞浆内开始出现大面积的水肿现象,线粒体虽然存在但数量很少。结论低剂量偏钒酸铵对大鼠肝细胞基本无影响,而高剂量偏钒酸铵对肝细胞结构有破坏作用。     

二硫化碳对大小鼠睾丸组织超微结构影响的研究

目的 从超微结构损伤的角度观察、探讨二硫化碳（CS2）不同浓度染毒对雄性大、小鼠睾丸组织各级生精细胞及支持细胞、间质细胞的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠和32只雄性昆明小鼠分别随机分为对照组和不同CS2染毒浓度3组（大鼠：50、250、1 250 mg/m3,小鼠：220、660、1 980 mg/m3）,静式吸入染毒,2 h/d,5 d/周,共10周.染毒结束后,取大、小鼠睾丸组织,透射电镜观察大、小鼠睾丸组织超微结构的改变.结果大鼠50 mg/m3和250 mg/m3及小鼠220 mg/m3和660 mg/m3浓度组精原细胞、精母细胞胞质中可出现空泡,线粒体轻度肿胀.大鼠1 250 mg/m3和小鼠1 980 mg/m3浓度组,间质细胞及支持细胞胞质中出现明显空泡;精原细胞、初级精母细胞胞质中空泡较多,线粒体肿胀加重;精子细胞胞质中也出现空泡,但线粒体肿胀较轻;精子＂9＊2＋2＂ 轴丝结构紊乱,部分微管和致密纤维溶解缺失,有的甚至完全断裂.结论吸入一定浓度的CS2可使大、小鼠睾丸组织各类生精有关细胞的内质网、各级生精细胞的线粒体及精子尾部轴丝等超微结构发生病理变化.     

硝酸镧对大鼠超微结构的影响

[目的 ]观察农用混合稀土的主要成分硝酸镧灌胃染毒对大鼠主要脏器形态结构和超微结构的影响。 [方法 ]Wistar大鼠随机分为 10组 ,每组 8只 ,雌、雄各半 ,分别以 0 2、2、2 0、2 0 0mg/kg的剂量 ,按 1ml/ 10 0g体重给大鼠灌胃 ,连续 1个月和 3个月 ,对照组灌以同量的蒸馏水。每周称重 ,观察大鼠染毒后的一般情况。染毒结束后处死动物 ,取出心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肾上腺、胸腺、脑等称重 ,计算脏体比 ,并进行主要脏器光镜检查及透射电镜检查。 [结果 ]雌性大鼠 2 0 0mg/kg剂量组在染毒一周后 ,体重增长比对照组快 ,差异有显著性 ,其他各剂量组动物体重增长与对照比较差异无显著性。脏体比各剂量组与对照组比较差异均未见显著性。光镜检查硝酸镧各剂量染毒 1、3个月 ,心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肾上腺、胸腺、脑组织均未见到与染毒有关的特异性病理改变。透射电镜检察结果显示硝酸镧灌胃染毒 1个月和 3个月 ,2 0 0mg/kg组可见肝细胞基质内线粒体肿胀、空泡化 ,嵴减少或消失 ,2 0 0mg/kg组也可见到上述线粒体损伤变化 ,程度和数量均重于 2 0mg/kg组。各剂量组和对照组肝细胞微胆管周围有高电子密度颗粒或高电子密度溶酶体 ,2 0 0mg/kg组明显多于对照组 ,其性质有待进一步分析。 [结论 ]线粒     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠肝脏DNA-蛋白质交联水平的影响

目的研究邻苯二甲酸丁基苄酯(butylbenzyl phthalate,BBP)对小鼠肝脏细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)水平的影响。方法将25只SPF级昆明纯系雄性小鼠随机分为5组,每组5只,分别为125、250、500、1 000mg/kgBBP染毒组和对照组。BBP腹腔注射染毒,每天1次,两周后,分离肝脏,检测小鼠肝细胞DPC系数。结果随着BBP染毒剂量的增高肝细胞DPC系数随之升高。与对照组比较,当BBP染毒剂量为500和1 000mg/kg时,染毒组小鼠肝细胞DPC含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论低剂量(125 mg/kg)的BBP不引起小鼠肝细胞的DPC效应,而较高剂量(500和1000 mg/kg)的BBP则能引起显著的DPC效应,造成严重的DNA损伤。     

混合除草剂对小鼠肝功能及其超微结构的慢性毒性作用

目的 观察混合除草剂对小鼠肝功能和超微结构的慢性毒性影响.方法 将40只清洁级雄性昆明小鼠,按体重随机分为2组:对照组20只,饮用自来水;染毒组20只,在饮水中加麦草绝500 mg/kg,50%莠去津悬乳剂4 g/kg.分别于实验18周及24周后,进行血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)及总蛋白(TP)检测及肝组织的透射电子显微镜观察.结果 18周时小鼠各指标无明显变化,24周时染毒组肝细胞粗面内质网扩张,线粒体基质混浊、嵴模糊甚至消失;血清ALT和AST活力高于对照组,白蛋白含量低于对照组(P＜0.01).结论 长期饮用含低剂量混和除草剂的水将对小鼠肝脏产生慢性毒性影响.     

甲基叔丁基醚无铅汽油肝脏毒性的实验研究

[目的 ]探讨甲基叔丁基醚 (methyltertiarybutylether ,MTBE)无铅汽油对肝脏损伤的敏感指标及损伤机制。[方法 ]昆明种小鼠经呼吸道静式染毒 ,MTBE无铅汽油染毒剂量为 2 2 876.0、114 3 8.0及 2 2 87.6mg/m3 每天一次 ,连续 2h ,共 2 2d。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (AKP)、γ 谷酰基转肽酶 (γ GT)含量 ;肝组织匀浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量分别用荧光法、苯三酚自氧化固定时间法测定 ;电镜观察肝细胞超微结构变化。 [结果 ]雌性小鼠各组酶活性及MDA、SOD含量差异不显著 (P >0 0 5 ) ;雄性小鼠 2 2 876.0mg/m3 染毒组AST、AKP和γ GT的活性高于阴性对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。SOD含量随吸入MTBE无铅汽油量的增加而减少 ,各染毒组与对照组及染毒组间差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;电镜观察到 2 2 876.0mg/m3 染毒组雄性小鼠肝细胞滑面内质网增生 ,粗面内质网扩张、囊泡样变性 ,肝细胞核周间隙扩张 ,线粒体及肝窦区无明显改变。 [结论 ]MTBE无铅汽油对小鼠肝脏的损伤可能与脂质过氧化作用有关 ,雄性小鼠可能较雌性小鼠敏感。