老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。方法在大鼠离体心脏灌注模型上，观察在体小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果小肠缺血预处理组和心脏缺血再灌注损伤组检测结果分别为蛋白５６．３±０．７和９１．５±１５．４ｍｇ／Ｌ，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）１０１．２±２９．３和２３０．６±３５．９Ｕ／Ｌ，组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）１．４±０．４和１．９±０．５Ｕ／ｍｇ蛋白，丙二醛（ＭＤＡ）１．２±０．２和１．６±０．４μｍｏｌ／ｇｄｗ，各指标两组比较，差异有显著性（均为Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂组上述指标明显高于预处理组。结论老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，这种器官间的交叉预处理保护作用涉及ＰＫＣ途径。     

缺血预处理前加用益母草碱对大鼠心肌再灌注损伤的影响

目的：观察缺血预处理前加用益母草碱（Leonurine）对大鼠心肌再灌注损伤的影响并探讨其作用机制.方法：将SD大鼠随机分为4组,建立大鼠离体心脏左心作功模型,缺血期间均间断灌注心脏停搏液.结果：再灌注期,缺血预处理前加用益母草碱组心脏的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）和左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）恢复最佳,心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量低、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性高,能明显减轻心肌组织超微结构的损伤.结论：缺血预处理前加用益母草碱能强化缺血预处理对大鼠心肌再灌注的保护作用.     

大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究

在大鼠异丙基肾上腺素（isoprenaline，ISO）损伤模型上，观察缺血预处理（ischemicpreconcli．tioning，IPC）对心脏的保护作用。与单纯缺血再灌注（ischemicreperfusion，I／R）损伤组比较，IPC能减轻I／R引起的冠脉流量降低，减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）及组织蛋白酶D（CD）的漏出，抑制MDA形成与Ca2＋聚集，其保护程度与IPC对正常心脏I／R损伤的保护程度相近。表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护，提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心肌仍然存在。     

不同温度下缺血预处理对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的心肌保护

观察离体大鼠Langendroff灌注心脏模型,37℃和30℃条件下,单次5min缺血、10min再灌注所形成的缺血预处理,对持续180min缺血、45min再灌注的心肌的保护作用.持续缺血期间控制心脏局部温度在20℃左右,并间隔30min经主动脉根部灌注St.Thomas晶体心麻痹液.实验发现,常温条件下,5min短暂缺血并不能引起大鼠心肌顿抑.常温下缺血预处理与晶体心麻痹液相结合,对离体大鼠灌注心脏缺血再灌注损伤的保护作用呈累加现象;低温下缺血预处理使预处理的心肌保护作用减弱,可能与心脏停跳前的快速降温有关;心肌顿抑不是预处理的可能机制;能量需求减少和细胞结构的保护可能是预处理的机制之一.     

远隔器官缺血预处理心脏保护作用的研究进展

心肌缺血预处理现象的发现,为心肌缺血再灌注损伤的预防开拓了一个新的研究领域。近年来,随着预处理研究的不断深入,其方法学也有一些新的进展。研究发现,心外组织如肾脏、小肠及骨骼肌短暂缺血不仅能减轻局部组织的再灌注损伤,对远隔的心脏也有保护作用,并将这种现象称为远隔预处理。现就远隔器官缺血预处理对心脏的保护作用及其机制作一简要综述。     

大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究

在大鼠异丙基肾上腺素(isoprenaline,ISO)损伤模型上,观察缺血预处理(ischemic preconclitioning,IPC)对心脏的保护作用.与单纯缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤组比较,IPC能减轻I/R引起的冠脉流量降低,减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)及组织蛋白酶D(CD)的漏出,抑制MDA形成与Ca~(2 )聚集,其保护程度与IPC对正常心脏I/R损伤的保护程度相近.表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护,提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心脏仍然存在.     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察了川芎嗪对肝缺血再灌注损伤的防护作用。结果提示：川芎嗪可显著减少血清转氨酶、ＬＤＨ的溢出；减轻肝缺血再灌注后肝细胞病理性损伤；明显降低肝组织ＬＰＯ、ＴＸＢ２的升高；维持缺血及再灌注期ＳＯＤ活性。川芎嗪通过抑制肝缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，维持Ｗ／Ｋ平衡，对肝缺血再灌注损伤起到保护作用     

Calcineurin在大鼠心脏缺血预处理中的作用

为观察环孢霉素（ｓｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ）对缺血预处理心脏保护作用的影响,探讨Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ信号通路在心脏缺血预处理中的作用,制备离体大鼠心肌缺血／再灌注模型,测定心功能和心肌Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ活性,结果发现,缺血预处理理明显减轻缺血／再灌注的心功能抑制,与单纯缺血／再灌注比较,冠状动脉灌流量、收缩期左室内压最大变化速率和舒张期左室内压最大变化速率分别减少９３％（Ｐ〈０．０５）、３３     

三碘甲状腺原氨酸和缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的了解缺血预适应和Ｔ３对小肠缺血再灌注损伤的作用。方法观察缺血预适应和Ｔ３对大鼠小肠缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤的影响。结果Ｔ３组和预适应组（预适应为１０分钟缺血后１５分钟再灌注）的小肠组织ＡＴＰ及总腺苷酸含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,肠粘膜损伤亦明显减轻;且Ｔ３组比预适应组肠粘膜损伤更轻（Ｐ＜０．０５）,动物存活率增加（Ｐ＜０．０５）。结论Ｔ３和缺血预适应对小肠缺血再灌注损伤有一定保护作用,且Ｔ３效果更佳。     

局部热应激预处理对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

目的探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70（HSP70）对缺血/再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组（HP+IR组）与非预处理组（IR组）,对比观察两组动物心脏缺血/再灌注后0、4、8、12、24h时心脏HSP70的表达一氧化氮合酶、（NOS）活力及大鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST）,丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性与心脏病理组织学改变。结果热应激预处理组各时间点心脏HSP70的表达均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清AST、ALT、LDH的酶活性较非预处理组低,病理损伤也比非预处理组减轻。结论热应激预处理诱导产生的HSP70可能通过抑制NO的产生,从而降低氧自由基对心脏的损害,起到保护心脏的作用。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的 观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制.方法 建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15 mg/L,30 mg/L,60 mg/L)芍药苷预处理组(PF1PF3组).Chart5软件分析缺血前,再灌注后20 min、40 min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照.结果 IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P<0.01);心肌超微结构损伤减轻.结论 芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用.     

普萘洛尔预处理对缺血再灌注肥厚心肌超微结构形态的影响

目的探讨围手术期应用普萘洛尔预处理对肥厚心肌再灌注损伤的保护作用。方法36只雄性8周龄SD大鼠,随机分为正常心肌组、肥厚心肌组及普萘洛尔组。腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型,采用离体工作心脏灌流模型,缺血再灌注实验结束后取心肌组织观察超微结构并形态学定量测定线粒体损伤程度。结果各组大鼠均全部存活,切口无感染、渗血,服药期间无死亡。肥厚心肌组、普萘洛尔组心脏重量指数明显高于正常心肌组(P<0.01),肥厚心肌组与普萘洛尔组差异无统计学意义。超微结构显示普萘洛尔组心肌细胞损伤较对照组轻。心肌细胞线粒体形态学定量测定显示普萘洛尔组心肌细胞线粒体损伤较肥厚心肌组明显减轻(P<0.01)。结论普萘洛尔术前预处理较好地保护了心肌超微结构形态。而术前应用普萘洛尔减轻心肌线粒体损伤,明显保护再灌注期间线粒体良好的呼吸功能,可能是减轻肥厚心肌再灌注损伤的一个重要机制。     

缺血期补充硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（ＮＯ）供体对缺血再灌注损伤的影响。　　方法：将２６只离体大鼠心脏缺血３０分，再灌注６０分。分为两组，用药组（１５只）及对照组（１１ 只）。用药组于缺血期给予４．４×１０－ ３ ｍｍ ｏｌ／Ｌ硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ，ＮＴＧ，一种ＮＯ供体），碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定ＮＯ释放量、肌酸激酶漏出量及（或）心脏功能。　　结果：用药组大鼠心脏，使用ＮＴＧ表现为两种效应。其中部分大鼠心脏（非心室颤动组，ｎ＝ ７），ＮＴＧ增加肌酸激酶漏出量，减弱再灌注期心脏功能的恢复，伴随缺血期ＮＯ释放量的增加。对另一部分大鼠心脏（心室颤动组，ｎ＝ ８），ＮＴＧ减少肌酸激酶的释放，但心脏于再灌注期持续心室颤动，缺血期ＮＯ释放量无明显增加。　　结论：缺血期给予同一剂量ＮＴＧ对心肌缺血再灌注损伤产生双重效应，既可增加心肌损伤，又可减轻心肌损伤。     

预处理并后处理对肺移植缺血再灌注肺损伤的影响

目的对肺移植中出现缺血再灌注肺损伤,采用缺血预处理联合缺血后处理对其产生的影响进行分析。方法将SD大鼠随机分为假手术组大鼠、模型组大鼠、缺血预处理组大鼠、缺血后处理组大鼠以及联合处理组大鼠。除假手术组外,其余组建立缺血再灌注肺损伤模型。结果大鼠肺组织的干质量比例情况、丙二醛物质及髓过氧化物酶物质的含量,联合处理组大鼠同缺血预处理组以及缺血后处理组大鼠相比出现下降,比较结果具有统计学差异(P0.05),大鼠肺组织中超氧化物歧化酶的活性程度三个组经过比较,联合处理组活性程度升高,具有统计学差异(P0.05)。结论肺缺血再灌注损伤应用缺血预处理联合缺血后处理能够对肺组织损伤起到累积保护效应,使损伤程度大大减轻。     

高压氧预处理对大鼠肠缺血再灌注机械屏障损伤的影响

目的：探讨高压氧预处理对肠缺血再灌注机械屏障损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和高压氧预处理组各10只。采用肠系膜上动脉无创性暂时阻断45 min、恢复肠系膜血流再灌注1 h的方法构建大鼠肠缺血再灌注损伤模型。最后进行血清TNF－α、肠组织髓过氧化物酶测定、肠道通透性和组织学的观察。结果假手术组、缺血再灌注组和高压氧预处理组空肠推进长度、空肠推进率、血清TNF－α水平、肠组织髓过氧化物酶活性差异均有统计学意义（ P均＜0．01）。缺血再灌注组黏膜下水肿、淤血,大量炎性细胞浸润,肠绒毛破坏,上皮细胞坏死,紧密连接、中间连接部分融合、模糊不清或消失;高压氧预处理组黏膜下血管轻微充血,少量炎性细胞浸润,微绒毛基本正常,可见清晰的紧密连接、中间连接和桥粒。结论缺血再灌注后大鼠肠道机械屏障出现不同程度的破坏,高压氧预处理可以通过其抗炎作用从而减轻大鼠肠机械屏障的缺血再灌注损伤。     

二氮嗪预处理对阻塞性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的影响

将部分阻塞性黄疸大鼠分成缺血再灌注损伤组（对照组）、MPG处理组、二氮嗪预处理组（A、B、C组）。用二氮嗪预处理肝脏行缺血再灌注损伤实验，观察二氮嗪对肝脏缺血再灌注损伤有否保护作用。结果二氮嗪各预处理组与MPG组比较，血清谷丙转氨酶、谷草转肽酶、乳酸脱氢酶、细胞内丙二醛、超氧化物歧化酶及凋亡指数有统计学差异（P〈0．05）；与对照组比较无统计学差异。认为二氮嗪预处理对大鼠部分阻塞性黄疸肝脏缺血再灌注损伤无保护作用。     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察了川芎嗪对肝缺血再灌注损伤的防护作用，结果提示川芎嗪可显著减少血清转氨酶，ＬＤＨ的溢出，减轻肝缺血再灌注后肝细胞病理性损伤，明量降低肝组织ＬＰＯ，ＴＸＢ２的升高，维持缺血及再灌注期ＳＯＤ活性，川芎嗪通过抑制肝缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，维持Ｔ／Ｋ平衡，对肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

磷酸肌酸钠预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究磷酸肌酸钠预处理在急性肺缺血再灌注损伤(LIRI)中的作用，并探讨其作用机制。方法 32只雄性清洁级SD大鼠，随机均分成为Sham组、Sham+磷酸肌酸钠组、LIRI组、LIRI+磷酸肌酸钠预处理组各8只。观察各组肺功能、肺组织学病理检查、肺水肿、氧化应激、炎症反应和凋亡染色，探讨磷酸肌酸钠预处理对肺的保护作用。结果 磷酸肌酸钠预处理在大鼠肺缺血再灌注损伤中可显著降低肺组织病理学改变，明显改善肺功能，减轻肺水肿程度，肺组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量下降表达，而超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高，降低支气管肺泡灌洗液的炎症介质表达，降低肺组织细胞凋亡率。结论 磷酸肌酸钠预处理能够减轻大鼠LIRI,其可能的肺保护机制即是通过抑制活性氧生成和减少肺组织凋亡和抑制炎症介质有关。     

羟基红花黄色素通过RhoA/ROCK通路保护大鼠心肌再灌注损伤的机制研究

目的:研究羟基红花黄色素A对大鼠离体缺血心脏再灌注的保护作用,探讨其与Rho/ROCK信号通路的作用。方法:36只大鼠被随机分为7组,采用离体心脏灌流模型,给予缺血预处理及药物灌流,比较各组心率、冠状动脉流量,测定左心室内压,TTC心肌染色评估梗死范围,Western blot检测心肌组织内ROCK1、ROCK2活性以及Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠心脏缺血再灌注损伤减轻,心肌梗死面积减少,ROCK1、ROCK2活性以及Caspase-3的表达减低。结论:羟基红花黄色素A能够减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤,同时减少心肌梗死面积,其作用机制可能与其抑制RhoA/ROCK信号通路,减少Caspase-3的表达有关。     

二氮嗪对缺血再灌注心肌细胞脂质过氧化反应和超微结构的影响

目的:研究二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护效果并对其作用机制进行初步探讨。方法:健康SD大鼠随机分为两组,对照组静脉注射相应量溶媒,实验组按12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪进行预处理。10 min后行左侧开胸结扎前降支,造成局部心肌缺血2 h,恢复灌注2 h后取心脏,测量缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时电镜观察缺血区心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组相比,实验组MDA含量明显降低(P<0.05),超微结构显著改善,但 SOD活性却无明显改变。结论:二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应而发挥作用。