急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解ACOP时自由基氧化损伤在其病理机制中的作用。方法：选择不同中毒程度的ACOP患者70例，分别于入院即刻、12、24、48、72h抽血测定血清中MDA水平及SOD、GSH－Px的活性。结果：ACOP时，中度CO中毒组与轻度中毒组比较，血清MDA水平升高，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，MDA水平显著性升高（P＜0．05），且24,48h仍维持在较高水平。中度中毒组与轻度中毒组比较，血清SOD及GSH－Px在性水平降低，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，SOD及GSH－Px活性水平显著降低（P＜0．05）。结论：ACOP时血清MDA水平升高，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据。同时，血清MDA水平和SOD及GSH－Px活性也可作为中毒损伤程度评估，预后判定的指标之一。     

急性一氧化碳中毒血清C反应蛋白的变化及临床意义

目的　研究急性一氧化碳中毒 (ACOP)患者血清C反应蛋白 (CRP)的变化及其临床意义。方法　根据患者入院时中毒的程度设轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组和健康对照组。ACOP中毒患者入院第 1、3、5天抽静脉血检测。结果　入院第 1天、第 3天 ,中度中毒组和重度中毒组血清CRP水平显著高于健康对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,轻度中毒组与健康对照组比较 ,无显著性差异 (P <0 0 5 )。第 5天中度中毒组CRP水平与健康组比较无显著性差异 (P <0 0 5 )。而第 5天重度中毒组CRP水平仍显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。第 1、3、5天中度中毒组CRP水平与轻度中毒组比较 ,相对应第 1天、第 3天有显著性差异 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,第 5天无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,重度中毒组第 1、3、5天CRP水平与中度中毒组相对应各天比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　ACOP患者血清CRP水平与中毒的程度及组织损伤的病理过程相一致 ,可作为ACOP患者诊疗的重要参考指标之一。     

急性一氧化碳中毒患者血清一氧化氮、内皮素水平及意义

目的:探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及意义.方法:选择不同中毒程度的ACOP患者75例,于入院即刻抽血,分别测定血中ET、NO浓度;选健康对照组25例.结果:中、重度ACOP患者血清ET水平明显高于正常健康对照组及轻度中毒组;轻度中毒组与正常对照组比较差异不明显(P＞0.05),轻度与中度中毒组比较差异有显著性(P＜0.05),中度与重度中毒组比较,ET水平均升高,但两者差异不具有统计学意义(P＞0.05);NO的变化与之相反.ET与NO之间存在负相关关系(r=0.606,P＜0.05).结论:ACOP时NO水平降低,ET水平升高,NO/ET比例失调,加重微血管痉挛,加重组织缺血缺氧,在ACOP病理过程中起着重要作用.     

动态观察心肌梗死溶栓后细胞因子变化的意义

目的　探讨心肌梗死病人溶栓后血清细胞因子的变化。方法　 6 0例急性心肌梗死 (AMI)病人溶栓治疗。于发病后 2d～ 6个月进行超声心动仪测定LVRM发生情况。健康对照组 6 0例。测定血清白细胞介素 8(IL - 8)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)。结果　 6 0例AMI病人LVRM总发生率 48 3%。溶栓再通组LVRM发生率显著低于非再通组 (P <0 0 5 )。IL - 8和TNF -α显著高于对照组 (P <0 0 1)。IL - 8溶栓后 9 6h达到高峰 ,13 5h迅速下降 ;TNF -α于溶栓后 11 9h达高峰 ,2 4 4h后迅速下降。LVRM组IL - 8和TNF -α再度升高。结论　IL - 8和TNF -α参与心肌缺血再灌注损伤过程。冠脉再通可明显降低IL - 8和TNF -α的水平和减少LVRM的发生。IL - 8和TNF -α水平再度增高是LVRM发生的一个标志。     

急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF—α水平的相关性临床研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与病情严重程度和对预后的关系。方法将82例急性CO中毒患者分为三组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对82例急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平进行检测。结果重度组与中度组Hcy与TNF-α水平均明显高于轻度中毒组（P〈0．01）,且重度组明显高于中度组（P〈0．05）;迟发性脑病患者均发生在重度组,其Hey与TNF-α水平与其他组的比较差异有显著性（P〈0．05）。结论检测急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

血清NT-proBNP联合cTnI检测对ACOP心肌损伤的临床价值

目的：探讨血清N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）联合肌钙蛋白I（cTnI）检测对急性一氧化碳中毒（ACOP）患者心肌损伤的临床价值。方法：选取201210-2014—03在我科住院的ACOP患者68例,按照中毒程度分为轻、中、重3组。取同一时期30例健康志愿者作为对照组。患者入院后立即抽取静脉血测定血清NT-proBNP和cTnI,比较它们与对照组以及轻、中、重度CO中毒组间的差异。结果：和对照组相比较,CO中毒各组NT-proBNP和cTnI水平显著升高,P〈0．01。轻中重3组组间比较,重度组及中度高于轻度组,重度组高于中度组,有显著性意义（P〈0．01）。NT-proBNP和cTnI之间正相关（r=0．957,P〈0．05）。结论：CO中毒后NT-proBNP和cTnI显著升高,联合检测NT-proBNP和cTnI可提高对ACOP后心肌损伤诊断的灵敏度和特异性评估,对诊断ACOP后心肌损伤有着重要意义。     

急性一氧化碳中毒患者血液C反应蛋白和白细胞水平的变化及临床意义

目的研究一氧化碳中毒(ACOP)患者血液中C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)的变化及其临床意义。方法根据患者入院时中毒的程度分为轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组和健康对照组。ACOP患者入院的第1天、3天、5天抽静脉血检测。结果入院的第1天、第3天,中度中毒组和重度中毒组血液CRP、WBC、N水平均显著高于健康对照组(P<0.05)。第5天,中度中毒组CRP、WBC、N水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),而重度中毒组血液CRP、WBC、N仍显著高于健康对照组(P<0.01),轻度中毒组与健康组的比较,除入院第1天血液WBC、N有显著差异(P<0.01)外,其余差异均无显著性(P>0.05)。重度中毒组第1天、第3天、第5天CRP、WBC、N水平与中度中毒组相对应天数比较差异均有显著性(P<0.05)。结论ACOP患者血液CRP、WBC、N水平的升高与中毒的程度及组织损伤的病理过程相一致,呈正相关,可作为ACOP患者诊疗的重要参考指标。     

败血症大鼠促炎症细胞因子变化及其干预研究

目的 :探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎症细胞因子 (IL - 8、TNF -α)、外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律以及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )干预的影响。方法 :采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型 ,分别在 0h、8h、16h取血和腹腔渗出液 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA法 )测定血浆IL - 8、TNF -α含量 ;常规进行外周血和腹腔渗出液中白细胞计数。结果 :败血症组和 6 5 4 - 2干预组 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α水平均较 0h明显增高 (P <0 .0 1) ;败血症组大鼠在 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α均高于假手术对照组 (P <0 .0 5 ) ;6 5 4 - 2干预组上述 2种细胞因子水平在 8h、16h均低于败血症组 (P <0 .0 5 )。败血症组和 6 5 4 - 2干预组外周血白细胞计数 8h、16h均较 0h明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,且均明显低于假手术对照组 ;而败血症组和 6 5 4 - 2干预组大鼠腹腔渗出液中白细胞计数 8h、16h均较 0h显著增高 (P <0 .0 1) ,且均明显高于假手术对照组。结论 :IL - 8、TNF -α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用 ;败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞的异常分布现象可能与IL - 8、TNF -α有关。 6 5 4 - 2可能有抑制IL - 8、TNF -α过度产生或释放作用。     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性一氧化碳中毒患者血清肌钙蛋白及C-反应蛋白含量的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量的变化及其临床意义.方法 148例ACOP患者分为轻度中毒组87例,中度中毒组34例,重度中毒组27例;另设健康对照组60例.均采血检测cTnⅠ和CRP,并对各组血清cTnⅠ、CRP水平进行对比分析.结果 血清cTnⅠ水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为5.240、4.858、4.452,P均<0.05).血清CRP水平在第1、3、5天重度中毒组明显高于轻、中度中毒组及健康对照组(F值分别为12.463、5.142、4.874,P均<0.05).结论 ACOP患者cTnⅠ和CRP随中毒程度的加深而显著升高,且cTnⅠ、CRP水平越高,提示病情越重,预后不良.     

急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性中毒中的临床意义。方法 采用ELISA 法检测80例急性中毒患者(镇静催眠药、乙醇、一氧化碳、农业杀虫剂各20例)及20例正常人血清 TNFα。结果 急性镇静催眠药中毒组(SH 组)与急性一氧化碳中毒(CO 组)血清 TNFα均高于正常对照组(P<0.05,P<0.001),急性乙醇中毒组(AL 组)和急性农业杀虫剂中毒组(FI组)与对照组间差异无显著性(P>0.05);CO 组血清 TNFα明显高于 AL 组与 FI 组(P<0.001),余各组间差异无显著性(P>0.05);SH 组与 AL 组治疗后血清 TNFα均低于治疗前血清 TNFα(P<0.05),CO 组治疗后血清 TNFα明显低于治疗前(P<0.001),FI 组治疗后血清 TNFα与治疗前差异无显著性(P>0.05)。结论 血清 TNFα在急性镇静催眠药中毒及急性一氧化碳中毒中的增高是由于组织器官严重缺氧而刺激其升高,故抗氧化剂及氧自由基清除剂治疗急性镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒等中毒机理为组织器官缺氧的急性中毒是有效的。