RNAi沉默RhoC基因对肝癌细胞生长和转移潜力的影响

目的 研究RhoC基因沉默对肝癌细胞生长和转移潜力的影响.方法 基因重组法构建小干扰RNA表达载体,沉默肝癌细胞RhoC基因表达;平板克隆实验检测细胞生长潜力,半定量RT-PCR法检测细胞周期蛋白和MMPs表达水平.结果 RNAi组克隆形成百分数显著低于对照组(20.33±5.42%和70.58±10.10%,P<0.01);RNAi组细胞CyclinD1表达显著低于对照组(0.45±0.21和1.25±0.24,P<0.05),而P21基因表达则显著高于对照组(1.07±0.23和0.47±0.11,P<0.05);RNAi组MMP-2基因表达显著低于对照组(0.38±0.13和1.41±0.25,P<0.01);与MMP-2相似,RNAi组MMP-9基因表达水平也显著低于对照组(0.44±0.17和1.36±0.18,P<0.01).结论 基因沉默RhoC能够显著抑制肝癌细胞生长和转移潜力,为靶向RhoC肿瘤基因治疗奠定了实验基础.     

吉非替尼对肝癌Bel7402细胞株放射增敏作用机制的探讨

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib对人肝癌Bel7402细胞株的放射增敏作用及机制。方法实验分四组:实验组(药物Gefitinib+放疗)、药物组、放疗组、对照组(无药物和放疗),采用流式细胞技术分别检测四组作用于肝癌Bel7402细胞株后细胞周期分布状况。细胞免疫化学方法从形态学上观察相关蛋白(Mre11、P53、CDK1)在各实验组的表达情况,Westernblot方法分别检测四组作用肝癌Bel7402细胞株后Mre11、P53、CDK1蛋白的表达情况。结果 (1)流式细胞技术显示:药物组G0/G1期细胞比例略有增长,S期细胞比例减少;放疗组G2/M期细胞比例呈上升趋势,而S期细胞比例下降;实验组G2/M期细胞比例显著增加,G0/G1期及S期细胞均呈现明显下降趋势,且其对S期细胞的比例减少更优于其他三组(P<0.05)。(2)细胞免疫化学法显示Mre11、P53、CDK1蛋白在肝癌Bel7402细胞中均有表达,P53实验组面密度、光密度值与其他三组比较均升高,有显著差异,Mre11、CDK1实验组面密度、光密度值均低于其他三组。(3)Westernblot结果显示,在对肝癌Bel7402细胞株Mre11、CDK1蛋白的表达中,药物组及对照组无明显变化,放疗组及实验组均可使其表达下降,而以实验组对其表达下降的趋势更加显著。实验组与其他组比较P53表达水平明显增高。结论 (1)Gefitinib与射线共同作用于肝癌Bel7402细胞株后放射敏感的G2/M期阻滞增加,放射耐受的S期比例下降。(2)实验组可使Mre11、CDK1蛋白表达下降,实验组下降更明显,实验组与其他组比较:P53表达水平明显增高,Gefitinib可能上调人肝癌Bel7402细胞放射敏感性。     

CCR3在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响

目的研究CCR类趋化因子受体3(CCR3)在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法回顾性选取2019年4月至2020年4月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院就诊的肾透明细胞癌组织标本50例,选取50例癌旁组织为对照,进行免疫组化染色。选取人肾透明细胞癌细胞系786-0和人肾透明细胞癌细胞系A498,细胞培养,检测CCR3 mRNA表达水平。构建CCR3沉默慢病毒载体作为CCR3抑制组,对照组中加入一段无义序列,空白组只加生理盐水。细胞迁移、侵袭实验观察细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。结果CCR3在肾透明细胞癌组织中阳性表达比率(48.00%)低于癌旁组织阳性表达(12.00%),差异有统计学意义(P <0.05)。A498人肾透明细胞癌细胞系中CCR3 mRNA表达量高于786-0人肾透明细胞癌细胞系中表达量,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组癌细胞迁移、侵袭数量增加,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 CCR3在肾透明细胞癌细胞中显示高表达,抑制CCR3表达通过调控p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白,从而抑制肾透明细胞癌细胞侵袭和迁移。     

雌激素通过NF-κB信号通路影响肝癌细胞的肿瘤学行为研究

目的探讨雌激素对HepG2和BEL7402两种肝癌细胞增殖及迁移能力的抑制和诱导凋亡的作用及其相应机制。方法利用MTS试验检测不同浓度的雌激素在不同时间点对HepG2和BEL7402两种肝癌细胞增殖能力的影响。Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度的雌激素诱导HepG2和BEL7402细胞凋亡的情况。Transwell迁移实验检测雌激素对HepG2和BEL7402细胞迁移能力的影响。采用Western blotting法检测不同浓度下雌激素对肝癌细胞中NF-κB信号通路的活性及其下游相关基因c-Myc、Cyclin D1、基质金属蛋白酶(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2表达的影响。结果 MTS试验结果显示,在不同时间点雌激素有效抑制了HepG2和BEL7402细胞的增殖,并随着雌激素浓度的升高其抑制肝癌细胞增殖的效果逐渐增强,与此同时,雌激素也降低了c-Myc、Cyclin D1等增殖相关基因的表达。Annexin V/PI流式细胞术数据显示雌激素诱导HepG2和BEL7402细胞的凋亡并呈明显剂量依赖性,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达出现下降。Transwell迁移实验证明雌激素明显抑制了HepG2和BEL7402细胞的迁移能力并且降低了MMP-9和VEGF的表达。验证了雌激素可有效抑制HepG2和BEL7402肝癌细胞中NF-κB信号通路的活性。结论雌激素通过下调NF-κB信号通路的活性及下游相关分子的表达,而抑制肝癌细胞的增殖与迁移并诱导其凋亡。     

胃癌细胞中STAT1的表观遗传学调控机制的研究

目的研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响。方法将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1基因表达的STAT1 SiRNA。蛋白质印迹法(Western Blot)检测STAT1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性;Transwell法检测MKN-45细胞侵袭、迁移能力。结果抑制STAT1表达后,MKN-45细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力显著降低(P0.05),且STAT1 SiRNA处理组细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9表达量较空白对照组明显降低(P0.05);空载体对照组与空白对照组细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力、VEGF、MMP-9、MMP-2表达量比较差异均无显著性(P0.05)。结论 STAT1可能通过调控肿瘤细胞的转移能力以及血管生成等抑制胃癌细胞增殖及侵袭、迁移能力。     

F10基因过表达及沉默对绒癌细胞系JEG-3侵袭性的影响

目的探讨F10基因过表达及沉默对绒癌细胞系JEG-3侵袭相关蛋白酶表达的影响。方法采用细胞转染技术及RNA干扰技术,分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞系JEG-3。将SPF级裸鼠(4~5周龄)30只随机分为F10过表达组、F10沉默组和未处理组各10只,分别接种F10基因过表达的JEG-3细胞、F10基因沉默的JEG-3细胞和未处理的JEG-3细胞。于接种5周后处死裸鼠取皮下肿瘤,采用免疫组织化学法和Western blot法检测各组瘤体组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP-1),血浆纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)等侵袭相关蛋白酶的表达,并进行比较。结果免疫组织化学结果显示,F10过表达组成瘤组织中MMP-2、MMP-8、MMP-11、MMP-16、MMP-19蛋白表达水平(0.332±0.037、0.473±0.089、0.441±0.031、0.470±0.040、0.548±0.062)高于未处理组(0.209±0.021、0.314±0.108、0.207±0.025、0.400±0.057、0.466±0.038)和F10沉默组(0.049±0.013、0.168±0.034、0.149±0.024、0.240±0.024、0.175±0.029)(P0.05),未处理组高于F10沉默组(P0.05);F10过表达组TIMP-1(0.191±0.027)和PAI-1蛋白(0.130±0.020)表达水平低于未处理组(0.249±0.036、0.284±0.020)和F10沉默组(0.310±0.018、0.463±0.115)(P0.05),未处理组低于F10沉默组(P0.05)。wesrern blot检测结果显示,上述侵袭相关蛋白酶在3组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 F10通过上调MMP-2、MMP-8、MMP-11、MMP-16、MMP-19表达,下调TIMP-1、PAI-1表达,促进绒癌细胞增殖、侵袭和转移。     

AKTl基因沉默抑制Hep-2细胞体外侵袭能力的研究

目的研究AKTl基因沉默对人喉癌细胞系Hep-2体外侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体将AKTlsiRNA转染Hep-2细胞,RT-PCR和Westernblot分析各组细胞AKTl,MMP-2mRNA和蛋白表达,划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell小室细胞测定细胞侵袭能力。结果AKTlsiRNA可抑制AKTlmRNA转录和蛋白表达水平;AKTl基因沉默后细胞迁移运动能力明显减弱,穿模细胞数明显减少（P〈0．01）;MMP-2mRNA和蛋白表达下调。结论AKTlsiRNA可通过下调MMP-2表达抑制Hep-2细胞体外侵袭能力。     

FBXO22对乳腺癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的探究FBXO22基因沉默后对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力的影响,并初步研究其相关分子机制。方法利用小干扰RNA(siRNA)技术制备FBXO22小片段干扰RNA转染乳腺癌MDAMB-231细胞,下调FBXO22基因表达,通过蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞转染效率,细胞划痕实验检测干扰FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,Transwell小室迁移实验检测下调FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞迁移能力的影响,Western blot法检测下调FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞侵袭迁移相关蛋白表达的影响。结果 FBXO22-siRNA转染后乳腺癌MDA-MB-231细胞中FBXO22蛋白表达明显下降,迁移侵袭能力降低,E-cadherin蛋白水平升高,而波形蛋白的蛋白水平降低,基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平下降。结论下调FBXO22基因水平能抑制乳腺癌细胞的迁移侵袭能力。其潜在的机制可能为FBXO22基因表达下调抑制了MDA-MB-231上皮细胞-间充质转化进程,并使细胞转移相关重要蛋白--MMP-2和MMP-9表达减少。     

沉默wee1基因对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制

目的探讨沉默wee1基因对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法将卵巢癌细胞分为Blank组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(siRNA-NC)组和携带wee1基因片段(siRNA-wee1)组,利用siRNA技术在卵巢癌细胞中沉默wee1基因,采用实时荧光定量PCR、免疫印迹法(WB)检测3组卵巢癌细胞wee1 RNA及蛋白表达水平,采用细胞划痕试验、Transwell试验观察卵巢癌细胞平板集落形成数及卵巢癌细胞迁移、侵袭能力,采用WB观察卵巢癌细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达情况。结果siRNA-wee1组卵巢癌细胞wee1 RNA和蛋白表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05),卵巢癌细胞集落形成数少于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),卵巢癌细胞迁移、侵袭能力低于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin、Cyclin-D1和MMP-7表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05)。结论沉默wee1基因可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,进而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

姜黄素对肝癌细胞Bel7402、QGY7703增殖凋亡及Wnt／β-catenin信号通路的影响

目的观察不同剂量的姜黄素在体外对肝癌细胞Bel7402、QGY7703生长的影响,探讨姜黄素抑制肝癌细胞增殖、促进其凋亡的可能分子学机制。方法 MTT 法检测不同浓度姜黄素对 Bel7402、QGY7703细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪分析细胞的凋亡率,Western Blot 法检测姜黄素对Wnt通路中β-catenin蛋白表达的影响,PCR法检测下游靶基因c-myc、VEGF、cyclinD1 mRNA在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化。结果 MTT实验显示：经浓度为5、10、20、40、80μmol/L的姜黄素作用48 h后,肝癌细胞Bel7402、QGY7703的增殖明显受到抑制,抑制率与阴性对照组比较有统计学意义（ P＜0.05）。药物浓度越大,增殖抑制率越明显,呈剂量依赖性（ r＝0.9626,r＝0.9720）。 FCM分析显示：实验组肝癌细胞凋亡率均高于阴性对照组（P＜0.05）,且随着药物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高,呈剂量依赖性（r＝0.9646,r＝0.9949）。 Western Blot结果显示：经姜黄素作用48 h后的Bel7402和QGY7703细胞,其胞质β-catenin蛋白含量低于阴性对照组,除10μmol/L浓度组外,20、40、80μmol/L浓度组与阴性对照组比较均有统计学意义（ P＜0.05）。药物浓度越大,胞质β-catenin蛋白含量越少,呈剂量依赖性（ r＝-0.9594,r＝-0.9488）。 PCR结果显示：经姜黄素作用后的肝癌细胞,c-myc、VEGF、cyclinD1 mRNA表达量较阴性对照组均有所减少（ P＜0.05）。结论姜黄素能够有效地抑制肝癌细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与姜黄素下调经典Wnt/β-catenin信号通路有关。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在军人非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在军人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测35例非小细胞肺癌组织中VEGF和MMP-9蛋白的表达。结果 35例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中VEGF、MMP-9表达阳性的例数分别为62.8%(22/35)、77.1%(27/35)和20.0%(6/30)、23.3%(7/30),差异有统计学意义。Ⅲ期肺癌VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期。有淋巴结转移癌的VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于无淋巴结转移的病例,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF、MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达增多,可能参与了非小细胞肺癌浸润和转移。     

Biglycan及血管内皮生长因子对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制

目的:观察biglycan及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对结肠癌细胞系HCT116迁移、侵袭能力的影响并探讨其可能的机制。方法:在稳定转染biglycan的结肠癌细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,实验设置未转染对照组(mock组)、空载质粒和非特异性干扰片段转染对照组(vector+siRNA-NC组)、biglycan cDNA和非特异性干扰片段转染组(biglycan+siRNA-NC组)以及biglycan cDNA和VEGF siRNA共转染组(biglycan+siRNA-VEGF组)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测biglycan和VEGF的mRNA表达;采用划痕实验检测细胞的迁移能力;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测SNAIL、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;采用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。结果:与mock组及vector+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-NC组细胞的迁移、侵袭能力均显著提高(P0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9、SNAIL蛋白的表达水平显著提高,E-cadherin蛋白的表达水平则显著下降(P0.05),MMP-2和MMP-9的活性显著提高(P0.05)。与biglycan+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-VEGF组细胞的迁移、侵袭能力均显著降低(P0.05),SNAIL、vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均显著下降,E-cadherin蛋白的表达水平显著提高(P0.05),MMP-2、MMP-9的活性显著下降(P0.05)。结论:biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞系HCT116的迁移和侵袭,下调结肠癌细胞中VEGF的表达可逆转biglycan对HCT116迁移和侵袭的促进作用。     

MMP-2，TIMP-2，MMP-9的表达与胃癌侵袭转移的关系

目的检测胃癌组织以及癌旁胃组织中MMP．2、TIMP．2、MMP．9的表达差异,并分析其对胃癌侵袭转移能力的影响及其可能机制。方法将97例胃癌组织以及89例癌旁胃组织制作成组织芯片,用免疫组织化学半定量的方法检测MMP-2、TIMP-2、MMP-9在胃癌组织及癌旁胃组织中的表达程度并分析其与临床病理参数的关系。结果MMP-2、TIMP-2、MMP-9在89例胃癌组织和配对的癌旁胃组织中的表达均有显著差异（P〈O．01）,其中MMP-2在胃癌组织的表达大于其在癌旁非肿瘤胃组织,而TIMP．2、MMP．9在胃癌组织的表达小于其在癌旁非肿瘤胃组织。MMP-2的高表达率与胃癌组织的临床分期,浸润深度,淋巴结转移显著正相关（P〈0．01）;TIMP．2与胃癌组织的临床分期,浸润深度（P〈0．01）,淋巴结转移（P〈0．05）显著负相关。MMP．9在肠型胃癌的表达要显著高于弥漫型胃癌（P〈O．05）。MMP-2的高表达与TIMP-2的高表达显著负相关（P〈O．01）。结论MMP-2可促进胃癌的侵袭转移,在胃癌组织高表达;TIMP-2抑制胃癌的侵袭转移,在胃癌组织低表达;MMP-2的表达与TIMP-2的表达显著负相关。MMP-9在胃癌组织表达低,．在肠型胃癌中的表达显著高于弥漫型胃癌,与TIMP-2的表达无显著相关性。     

吉非替尼和NS398对前列腺癌PC-3M细胞增殖和侵袭力影响的研究

目的应用表皮生长因子受体(EGFR)特异性阻断剂吉非替尼(Gefitinib)和环氧化酶2(COX-2)特异性阻断剂NS398单独或联合作用于前列腺癌PC-3M细胞,观察对细胞增殖和侵袭能力的影响及可能机制研究。方法采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)和Transwell检测Gefitinib和NS398应用对细胞增殖和侵袭能力的影响,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测药物应用前后基质金属蛋白酶9(MMP-9)、表皮生长因子(VEGF)基因和蛋白表达水平的变化。结果 MTT结果显示Gefitinib或NS398都可抑制PC-3M细胞增殖(P<0.05),两者联合应用作用更明显(P<0.01),Transwell结果表明两种阻断剂都能在一定程度上抑制细胞侵袭能力(P<0.05),联合应用后抑制作用更显著(P<0.01),qRT-PCR和Western blot结果提示,联合应用Gefitinib和NS398对MMP-9、VEGF的抑制作用明显高于单独应用(P<0.01)。结论 Gefitinib和NS398联合应用可显著抑制PC-3M增殖和侵袭转移,可能与抑制VEGF和MMP-9表达有关。     

MMP-9、E-cadherin基因蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及临床意义

目的：探讨MM P-9和E-cadherin的表达与卵巢浆液性肿瘤侵袭和转移的关系。方法：应用流式细胞免疫法定量检测MM P-9和E-cadherin在45例卵巢浆液性肿瘤中的表达。结果：MM P-9在卵巢浆液性癌中的表达明显高于卵巢浆液性瘤（P〈0.05）,而E-cadherin在卵巢浆液性癌中的表达明显低于卵巢浆液性瘤（P〈0.05）。MM P-9和E-cadherin均与卵巢浆液性癌组织分级和临床分期密切相关（P〈0.05）。且二者在卵巢浆液性癌中的表达密切相关（P〈0.05）。结论：MM P-9的高表达和E-cadherin的低表达导致了卵巢浆液性癌的侵袭和转移,二者的表达有相关性。提示MM P-9和E-cadherin可作为诊断和判断预后的指标。     

组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸钠对胃癌细胞浸润转移的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸钠对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响及其作用机制.方法 采用肿瘤细胞体外迁移实验和Tanswell小室侵袭模型评价丙戊酸钠对BGC-823细胞浸润转移能力的影响.同时检测BGC-823细胞中MMP-2、MMP-9的表达来探讨其作用机制.结果 对照组细胞培养24小时后迁移细胞数目较多,而丙戊酸钠试验组细胞迁移数目随药物浓度升高而逐渐减少（p〈0.001）;对照组穿过聚碳酯膜细胞数目明显高于药物实验组,差异具有显著意义（p〈0.001）;与对照组比较,试验组MMP-2、MMP-9蛋白表达被明显下调.结论 组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸钠可显著抑制胃癌细胞侵袭转移,通过调节染色体组蛋白乙酰化水平下调金属基质蛋白酶（MMP-2、MMP-9）表达可能是其发挥作用的主要机制之一.     

乳腺浸润性癌中MMP-9和CD44v6的表达及其与淋巴结转移的关系

目的检测MMP-9、CD44v6在乳腺浸润性癌中的表达情况,研究两者与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润性癌中MMP-9、CD44v6的表达情况。结果 MMP-9蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为0(0/45)和92.4%(85/92),而且MMP-9在淋巴结转移组中的阳性表达率(54/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为8.9%(4/45)和85.9%(79/92),而且CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(51/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 MMP-9、CD44v6蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P<0.05),检测MMP-9、CD44v6有助于判断乳腺癌的恶性程度和转移情况。     

FRAT1、MMP-9及RhoC在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨FRAT1、MMP-9及RhoC在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系,同时分析三者之间的相关性。方法免疫组织化学方法检测FRAT1、RhoC及MMP-9在喉鳞癌中的表达,并结合临床病理学特征进行统计学分析。结果 FRAT1在喉癌中主要定位于细胞质,偶有核表达,散在炎症细胞也有少量表达,其阳性表达与年龄及病理分化程度有关（P＜0.05）。MMP-9阳性表达与病理分化程度及淋巴结转移有关（P＜0.05）。RhoC阳性表达与喉鳞癌的病理分化程度、T分期、临床分期及淋巴结转移有关（P＜0.05）。FRAT1与MMP-9呈正相关（r＝0.482,P＝0.000）,RhoC和MMP-9（r＝0.429, P＝0.000）呈正相关。结论 FRAT1、MMP-9及 RhoC在喉癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。     

MMP-2和VEGF在肾细胞癌中的表达及其与MVD的相关性

目的探讨肾细胞癌（RCC）组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与血管内皮生长因子（VEGF）表达与血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测57例肾细胞癌、9例正常肾组织中的MMP-2与VEGF的表达,计数微血管密度（MVD）,血管生成采用CD34免疫组化染色方法标记微血管内皮。结果 RCC组织中MMP-2与VEGF表达明显高于正常肾组织（P〈0.05）,不同临床分期的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异有统计学意义（P〈0.05）,不同病理类型的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异无统计学意义。MVD与VEGF、MMP-2蛋白表达之间呈显著相关性（P〈0.05）;VEGF与MMP-2蛋白表达之间有显著相关性（P〈0.05）。结论 MMP-2与VEGF的表达可反映RCC侵袭和转移潜能的生物学指标,对临床判断肾癌预后有着直接意义。