高压氧对脑出血大鼠脑内HIF-1α表达和脑水肿的影响

目的探讨高压氧对血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达和脑水肿程度的影响。方法 SD大鼠88只随机分为假手术对照组(sham组,8只)、脑出血组(ICH组)和脑出血+高压氧治疗组(HBO治疗组)。ICH组和HBO治疗组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,干湿比重法测定脑组织含水量,以免疫组化的方法检测血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,同时观察高压氧对脑水肿和HIF-1α表达的影响。结果 ICH组和HBO治疗组与sham组比较,脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织含水量第14天时比较差异有统计学意义(P<0.05)。与sham组比较,ICH组和HBO治疗组HIF-1α表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织中HIF-1α表达第14天时比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ICH组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度成正相关(P<0.01);HBO治疗组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度无相关性(P>0.05)。结论 HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与脑水肿的形成和发展有关,高压氧可抑制HIF-1α蛋白的表达并减轻脑水肿。     

IL-10、IL-1 8在实验性脑出血血肿周围的表达

目的 研究大鼠脑出血(ICH)后血肿周围白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素18(IL-18)的表达.方法 将65只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和ICH组,应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型,免疫组化检测脑组织血肿周嗣IL-10、IL-18的表达.结果 (1)ICH组大鼠12h脑组织IL-10表达即开始上升,7d明显升高,14d达高峰,各时间点与正常对照组和假手术组相比均有统计学意义(P<0.05);(2)ICH组大鼠12h脑组织IL-18表达即开始上升,7d达高峰,各时间点与正常对照组和假手术组比较均有统计学意义(P<0.01);(3)ICH组IL-18与IL-10呈显著正相关(r=0.909,P<0.01).结论 ICH后血肿周围存在着IL-10、IL-18介导的炎性反应,两者的相互作用可能接近于一个相对动态的平衡点,有利于疾病的恢复.     

Effect of hyperbaric oxygen on HIF-1α expression and brain edema in rat with intracerebral hemorrhage

目的 探讨高压氧对血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达和脑水肿程度的影响.方法 SD大鼠88只随机分为假手术对照组(sham组,8只)、脑出血组(ICH组)和脑出血+高压氧治疗组(HBO治疗组). ICH组和HBO治疗组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只.采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,干湿比重法测定脑组织含水量,以免疫组化的方法检测血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,同时观察高压氧对脑水肿和HIF-1α-达的影响.结果 ICH组和HBO治疗组与sham组比较,脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织含水量第14天时比较差异有统计学意义(P＜0.05).与sham组比较,ICH组和HBO治疗组HIF-1α表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织中HIF-1α表达第14天时比较,差异有统计学意义(P＜0.05).ICH组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度成正相关(P＜0.01);HBO治疗组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度无相关性(P＞0.05).结论 HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与脑水肿的形成和发展有关,高压氧可抑制HIF-1α蛋白的表达并减轻脑水肿.     

大鼠脑出血后HIF-1α表达与血脑屏障通透性相关分析

目的 探讨血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白的表达变化与血脑屏障(BBB)通透性之间的关系.方法 SD大鼠56只随机分假手术对照组(sham组)和脑出血组(ICH组).ICH组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只.采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,测定血肿周边脑组织中伊文思蓝(EB)外渗量,以EB外渗量反映BBB通透性的变化,以免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量.结果 脑出血后3d内,BBB通透性和脑组织含水量均呈进行性增加,并于出血后第3d达到高峰,此后逐渐下降,对照组与出血组脑组织含水量及BBB通透性比较差异均有统计学意义(P<0.05);脑出血组HIF-1 α蛋白阳性表达率60.42%(29/48),对照组HIF-1 α蛋白阳性表达牢为0％,二者相比差异有统计学意义(P<0.05);脑出血后,HIF-1 α蛋白表达于出血后3d达到高峰并维持到第7d,脑出血后不同时间阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05).HIF-1α的表达变化与BBB通透性和脑组织含水量均呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1 α在血肿周边脑组织中的表达与BBB通透性改变及脑水肿的形成和发展密切相关.     

大鼠脑出血后脑组织bax蛋白表达及神经生长因子对其的影响

目的:探讨bax蛋白在脑出血(ICH)后神经损伤过程中的作用以及神经生长因子(NGF)对脑出血损伤的保护机制。方法:采用脑内注射自体新鲜动脉血的方法制作大鼠ICH模型。利用免疫组化方法检测bax蛋白表达的变化。结果:ICH对照组、NGF干预组在ICH后6h即有bax蛋白阳性表达,24h达峰值,之后下降,7d时仍高于生理盐水对照组。NGF干预组与ICH对照组相比较bax蛋白峰值出现的时间无变化,但各时点bax蛋白的表达均较ICH对照组显著减少(P<0.05)。结论:ICH后血肿周围脑组织细胞凋亡增加,加重神经功能损伤。应用NGF可使血肿周围脑组织bax蛋白表达明显下降,起到减轻神经功能损伤,促进神经功能恢复,达到治疗脑出血的目的。     

姜黄素对于大鼠脑出血后ICAM-1表达的影响

目的探讨脑出血(ICH)后血肿周围组织细胞黏附分子(ICAM-1)含量的变化及早期姜黄素治疗对其表达的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。将60只大鼠随机分成对照组、ICH组、姜黄素低干预组,于建模后给予300mg/(kg.d)姜黄素,连续腹腔注射7天,各组分6小时、1天、3天和7天共4个时间点。分别采用干重湿重法、免疫组织化学法测定不同时间点的脑组织水含量和ICAM-1表达的变化。结果脑组织水含量和ICAM-1表达均在ICH后6小时开始升高,3天达到高峰,7天下降至正常水平,两者之间存在明显的相关性(r=0.88,P<0.01)。姜黄素小剂量及中等剂量治疗能够降低各个时间点的脑组织水含量和ICAM-1的表达。结论 ICAM-1与脑水肿的形成密切相关;姜黄素治疗可以降低ICH后血肿周围脑组织ICAM-1的表达,减轻ICH后的脑水肿形成。     

血红素结合蛋白对脑出血后自由基生成和脑水肿形成的影响

目的 探讨血红素结合蛋白（Hx）对脑出血（ICH）后自由基生成和脑水肿形成的影响。方法 100只SD大鼠随机分为假手术组、ICH对照组、Hx去除组、Hx干预组,每组25只,分为术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d等5个观察点,每个时间点均为5只大鼠;采用立体定向注射技术,向大鼠右侧尾状核注射去除或外加Hx后的自体全血制作ICH模型。ICH对照组注入自体全血50 μL;Hx去除组注入采用亲和层析法去除Hx后的自体全血50 μL;Hx干预组注入外加0.25 mg（5 μg/μL）Hx后的自体全血50 μL;假手术组注入等量生理盐水。按照Bederson评定方法进行模型成功评价,并对造模失败的模型以备用大鼠补充;采用Garcia法进行神经功能障碍评分;采用干湿法测定血肿周围脑组织含水量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;光镜观察各时间点ICH后血肿周围脑组织Hx免疫组织化学染色结果,采用双评半定量法进行免疫组化评分,观察其表达情况。结果 术后3～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组及Hx干预组神经功能障碍评分、脑组织含水量、Hx蛋白免疫组化评分差异均有统计学意义（ P<0.05）。术后1～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组和Hx干预组SOD活力、MDA含量差异均有统计学意义（ P<0.05）。Hx去除组上述指标均差于ICH对照组（ P<0.05),Hx干预组均优于ICH对照组（ P<0.05)。结论 血红素结合蛋白对脑出血后血肿周围组织自由基生成和脑水肿的形成具有抑制作用。     

地塞米松对脑出血大鼠脑AQP4影响的研究

目的通过建立大鼠自体血脑出血(ICH)模型,观察地塞米松对水孔蛋白4(AQP4)表达的影响及血脑屏障(BBB)的通透性与AQP4表达的关系。方法建立自体血ICH模型后,大鼠随机分为脑出血模型对照组(ICH组)和脑出血加地塞米松干预组(DEX组),观察脑出血后12h、1d、3d、5d、7d各点大鼠BBB通透性及AQP4的表达。结果ICH组大鼠BBB通透性从12h开始明显增加,1d达高峰(20.350±1.294),灶周AQP4的蛋白及其mRNA光密度值均至第3天达到高峰(0.806±0.113,1.112±0.072),BBB通透性的变化与AQP4蛋白及其mRNA的变化成正相关(r=0.898和r=0.847,P<0.01)。脑出血12h后DEX组BBB通透性和AQP4的表达均较ICH组降低。结论地塞米松可以保护脑出血大鼠BBB,并降低AQP4的表达,并且BBB通透性与AQP4及其mRNA成正相关。     

腺病毒介导的脑源性神经营养因子对大鼠脑出血后内源性神经干细胞分化的影响

目的 观察腺病毒介导的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对大鼠脑出血后内源性神经干细胞(nerve stem cells, NSCs)分化的影响.方法 建立大鼠自体血脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型,将126只大鼠分为生理盐水组(NS组)、单纯腺病毒载体干预组(Ad组)和BDNF干预组(Ad-BDNF组),每组42只.模型制作后分别将NS、Ad、Ad-BDNF注射到出血侧血肿周围.BrdU标记内源性NSCs,于1、3、7、14、2l、28 d进行神经缺失功能评分.免疫荧光单标法观察3组血肿周围GAP-43的表达.免疫荧光双标法观察脑出血大鼠28 d时NSCs的分化.结果 Ad-BDNF组在第7、14、21、28 天神经缺失功能评分优于NS组和Ad组 (P<0.01).GAP-43在脑出血出血同侧3 d 时表达明显增加,7 d 达高峰,以后逐渐减少.Ad-BDNF组在第3、7、14、21、28天的GAP-43表达明显增加,与NS、Ad组比较差异有统计学意义(P<0.05).28 d时Ad-BDNF组BrdU/NeuN双标阳性细胞率为(39.69±17.45)%、BrdU/GFAP双标阳性细胞率为(63.53±21.68)%,与NS组、Ad组比较明显增加(P<0.05).结论 腺病毒介导的BDNF可促进脑出血后内源性NSCs的分化和轴突再生,有利于神经功能的恢复.     

微创颅内血肿清除治疗对兔脑血管内皮生长因子表达的影响

目的观察微创颅内血肿清除治疗脑出血(ICH)后新生血管的变化及血管内皮生长因子(VEGF)在血肿周围组织的表达.方法本实验采用新鲜未肝素化自体血制作兔ICH模型,以单纯脑出血为对照组,治疗组行微创颅内血肿清除,手术后分为4个不同时间点(6、24、72、168h)观察新生血管的变化及用免疫组化方法动态观察ICH后VEGF蛋白表达的变化,并于显微镜下行计算机图象扫描进行定量分析.结果 ICH后治疗组从第3天开始微血管再生直到第7天,而对照组到第7天微血管仅有少量再生.ICH后治疗组和对照组血肿周围脑组织VEGF蛋白均是随时间延长从弱到强表达,1d时有少量表达,3d时明显表达,到第7天时达高峰.而治疗组较对照组各时点表达明显增强,有显著性差异(P<0.01).结论微创颅内血肿清除治疗可明显促进血肿周围脑组织VEGF蛋白表达,并促进了血肿周围脑组织的血管再生和侧支循环的建立.     

糖皮质激素对脑出血大鼠脑水肿的TNF-α影响研究

目的：探讨糖皮质激素地塞米松对大鼠脑出血后脑水肿的影响以及对TNF-α、TRADD、Caspase3、神经细胞凋亡的影响。方法：采用胶原酶注入法制作大鼠ICH模型;将制模成功的大鼠分为ICH组和地塞米松治疗组（治疗组）,另设假手术组（对照组）,每组36只;各组大鼠分别在造模后12h、1d、3d断头取脑组织检测脑水含量以及TNF-α、TRADD、Caspase3的蛋白表达,并进行TUNEL染色。结果：ICH组在12h、1d、3d脑水含量、TNF-α、TRADD、Caspase3蛋白表达以及凋亡指数均高于对照组（P〈0.05）;治疗组在上述时间点的各项指标均低于ICH组（P〈0.05）。结论：地塞米松可降低ICH模型大鼠脑组织TNF-α、TRADD、Caspase3表达及减少神经细胞凋亡。     

大鼠脑出血后MMP-2和MMP-9的动态表达及七叶皂苷钠对其表达的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9蛋白动态表达及其与血肿周围脑组织含水量的关系,以及观察七叶皂苷钠对MMP-2、MMP-9表达的影响。方法Wistar大鼠250只随机分为4组：正常对照组10只、假手术组80只、ICH组80只和七叶皂苷钠治疗组80只,于制模后6、12、24、48、72、120h、7d和15d 8个时间点,测定各组血肿周围脑组织含水量、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果治疗组神经功能缺失较ICH组明显改善（P〈0.05）;6-120h治疗组血肿周围脑组织含水量较ICH组明显减少（P〈0.05）;ICH后MMP-2蛋白表达在6h达到高峰,12h时下降,与正常对照组相比,MMP-2蛋白表达具有统计学意义（P〈0.01）;治疗组MMP-2蛋白表达在各时间点较ICH组明显减少（P〈0.01）;ICH后MMP-9蛋白表达在6h开始上升,24-48达高峰,72h时下降,与正常对照相比,具有统计学意义（P〈0.01）,其表达水平与血肿周围脑组织含水量呈正相关（r=0.949,P〈0.05）;治疗组MMP-9蛋白表达在各时间点ICH组明显减少（P〈0.01）。结论大鼠ICH后MMP-2、MMP-9蛋白的表达是ICH后早、中期脑水肿形成主要因素,七叶皂苷钠能降低MMP-2、MMP-9蛋白表达和脑组织含水量,对ICH具有保护作用。     

黄芪注射液对脑出血后大鼠脑组织含水量及炎症介质ICAM-1的影响

目的 探讨黄芪注射液对大鼠脑出血后脑组织水肿及细胞间黏附分子（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）的影响.方法 将180只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组.对各组大鼠进行神经功能评分;用干湿重法测定脑组织的含水量;应用免疫组化技术检测大鼠脑血肿周围组织中ICAM-1蛋白的表达.结果 神经功能行为学检测显示脑出血后模型组和治疗组较正常组明显升高,2d后治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显下降（P＜0.05）;模型组大鼠脑出血后6h脑组织含水量开始升高,2d时达到高峰,治疗组脑组织含水量较模型组明显下降（P＜0.05）.模型组和治疗组ICAM-1表达6h开始增加,与模型组比较,2d和3d治疗组ICAM-1表达显著降低（P＜0.01）.结论 黄芪注射液通过抑制炎症介质ICAM-1的表达,减轻脑水肿,促进大鼠脑出血后神经功能恢复.     

安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑水肿及MMP-2/9蛋白表达的影响

目的观察安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑组织含水量和MMP-2/9蛋白表达的影响。方法以Ⅳ型胶原酶注射法建立大鼠脑出血模型,观察正常组及假手术组、模型组、治疗组术后12 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织含水量及MMP-2/9蛋白的表达水平。结果 (1)脑组织含水量:模型组术后各时点均高于假手术组(P<0.05),而治疗组各时点均低于模型组(P<0.05)。(2)MMP-2/9水平:模型组术后各时点较假手术组均升高(P<0.01);而治疗组与模型组比较,MMP-2蛋白表达在24～120h时点降低(P<0.05),12 h时点差异不明显(P>0.05);MMP-9蛋白表达在24 h、48h、120 h时点降低(P<0.05),12h和72h时差异不明显(P>0.05)。结论安脑平冲汤可以在一定程度上减少MMP-2/9蛋白的表达,减轻脑出血后脑水肿。     

实验性脑出血后大鼠神经细胞凋亡与NF—κB的表达

目的：研究实验性脑出血后大鼠神经细胞凋亡与NF—κB表达的动态变化,并初步探讨两者的关系。方法：将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和对照组,应用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,大鼠分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片做TUNEL染色和NF—κB免疫组化染色。结果：凋亡细胞在脑出血后6h出现,1d后开始增多,3d达到高峰,并持续到7d仍有表达,并且与NF—κB的表达变化一致,各组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脑出血后TUNEL阳性细胞与NF—κB的表达呈正相关（r=0．957,P〈0．01）。结论：脑出血后存在细胞凋亡,且可能与NF—κB的激活有关。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

BMSCs移植联合电针治疗对脑出血大鼠巢蛋白表达的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）移植联合电针（electroacupuncture,Ea）治疗对脑出血大鼠脑内巢蛋白（Nestin）表达的影响.方法 取健康SD大鼠110只,随机分为正常组、假手术组、生理盐水组、电针组、BMSCs移植组和BMSCs移植联合电针治疗组.通过向SD大鼠尾壳核注射Ⅰ型胶原酶和肝素制备脑出血模型,并通过BMSCs移植和电针刺激进行治疗,采用免疫组织化学法观察大鼠脑内Nestin的表达.结果 正常组、假手术组、生理盐水组Nestin均有少量表达,三组之间无明显差异.相同时相点电针组、BMSCs组、BMSCs-Ea组Nestin表达依次升高,均高于生理盐水组（P〈0.01）;各治疗组出血侧较正常侧高（P〈0.01）;在正常侧,同一时相点各治疗组高于对照生理盐水组（P〈0.01）.结论 BMSCs移植联合电针治疗脑出血大鼠可上调大鼠脑内Nestin的表达,从而有助于神经组织的修复.     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Bcl-2与Bax蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Bcl-2与Bax蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组。后二组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d 8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型。免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达变化。结果与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d血肿周围组织Bcl-2增加,Bax蛋白表达减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论依达拉奉能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用。     

电针联合BM SC_s移植治疗对出血性脑卒中大鼠血清BMP表达的影响

目的:探讨电针联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗对出血性脑卒中大鼠血清髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法:将培养的BMSCs和生理盐水分别移植入脑出血模型大鼠尾壳核内,将NSS评分≥9分的模型大鼠随机分为4个实验组:生理盐水组(NS组);电针组(Ea组);BMSCs移植组(BMSCs组);电针联合BMSCs移植组(Ea BMSCs组),每组25只。另选正常对照组(Normal组)5只,不做任何处理;假手术组(FO组)5只,造模和移植都同步麻醉和进针但不注入任何药物。用MK3全自动酶标仪对血清中MBP进行ELISA检测。结果:脑出血各治疗组MBP第1天表达最高,随即下降第3天达谷底,随后快速上升第7天达到波峰后下降,但都高于FO组和Normal组(P0.05)。与NS组比较:Ea组第5、7、14天MBP表达低于NS组(P0.05);BMSCs组MBP表达第14天低于NS组(P0.05);Ea BMSCs组第5、7、14天MBP表达显著低于NS组(P0.01)。与Ea BMSCs组比较:Ea组第1、3天MBP表达低于Ea BMSCs组(P0.05),第14天高于Ea BMSCs组(P0.05);BMSCs组MBP表达第5、7、14天高于Ea BMSCs组(P0.05)。结论:电针联合BMSCs移植治疗脑出血能有效保护神经组织减轻脱髓鞘反应,降低MBP的表达。     

骨髓单个核细胞移植治疗大鼠脑出血后脑损伤的实验研究

目的观察静脉移植骨髓单个核细胞（bonemarrowmononuclearcells,BMMNCs）治疗脑出血（ICH）大鼠脑损伤的效果及对出血后炎症反应的影响。方法应用立体定位技术将Ⅳ型胶原酶注人大鼠尾状核纹状体内制作脑出血模型,建模后按随机化原则分为假手术组、ICH组、PBS组、BMMNCs移植组;梯度离心法提取、分离、纯化大鼠骨髓单个核细胞,ICH6h后经股静脉输注3×10^7BMMNCs或等量PBS缓冲液。采用改良神经功能损伤评分评价脑出血后1d、3d、7d、14d神经行为功能改善情况;干湿重法测定血肿周围脑组织含水量;免疫荧光法检测脑出血侧小胶质细胞活化及中性粒细胞浸润情况。结果BMMNCs移植组大鼠的神经缺损症状在出血后7d、14d明显改善,与ICH组及PBS组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;在脑出血后3d,BMMNCs移植组的大鼠脑组织含水量[（78．62±0．97）％]明显降低,与ICH组[（81．09±0．83）％]及PBS组[（80．99±0．79）％]比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;BMMNCs移植组脑内小胶质细胞活化增殖及中性粒细胞浸润数目[（55．8±22．1）个／mm2、（49．6±12．9）个／mm2]均显著低于PBS组[（125．0±20．7）个／mm2、（86．8±13．6）个／mm2],差异有统计学意义（P〈0．01）。结论骨髓单个核细胞可明显减轻脑出血后脑水肿程度,促进神经功能恢复,其机制与其减轻脑出血后小胶质细胞活化和中性粒细胞浸润有关。